Выраженная гипертрофия и систолическая перегрузка миокарда левого желудочка

Систолическая перегрузка желудочков. Классификация сердечной недостаточности

Выраженная гипертрофия и систолическая перегрузка миокарда левого желудочка

Систолическая перегрузка желудочков при врожденных пороках сердца наблюдается при изолированном стенозе легочной артерии (для правого желудочка), стеноза устья аорты и коарктации аорты (для левого желудочка), диастолическая — при сбросах крови слева направо: дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытом артериальном протоке, транспозиции магистральных сосудов. С развитием легочной гипертензии при этих пороках к диастолической перегрузке желудочков присоединяется систолическая.

Вследствие перегрузки сердца (систолической или диастолической) рано развиваются гиперфункция и гипертрофия миокарда всех отделов сердца, но преимущественно того желудочка, на который падает максимальная нагрузка (Л. Д. Крымский, 1962, 1963).

Г. Ф.

Ланг предложил различать следующие причины сердечной недостаточности: I — вызывающие переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, гипертоническая болезнь); II — нарушения кровоснабжения миокарда (заболевания кровеносных сосудов, анемии); III — непосредственное химическое воздействие на миокард (интоксикации, голодание, авитаминозы, инфекции); IV — нейротрофические и гормональные (эндокринные заболевания).

Иногда у одного и того же больного отмечается сочетание нескольких причин.

Например, у большинства больных с врожденными пороками сердца к переутомлению мышцы гипертрофированного сердца присоединяется нарушение кровообращения, обусловленное инфекцией (пневмония, детские инфекции), что приводит к более раннему развитию клинически выраженной сердечной недостаточности. При цианотических пороках сердца играет роль также нарушение кровоснабжения миокарда, обусловленное тем, что в коронарные артерии поступает смешанная кровь, бедная кислородом.

Все виды сердечной недостаточности характеризуются следующими сдвигами внутрисердечной гемодинамики: увеличением остаточного систолического объема, крови; повышением конечно-диастолического давления; дилатацией сердца; уменьшением минутного объема сердца; повышением давления в тех отделах системы кровообращения, откуда притекает кровь.

Эти сдвиги приводят к клиническим проявлениям сердечной недостаточности и нарушениям обмена веществ в различных органах и тканях: нарушениям водного и электролитного обменов, поражениям печени в виде кардиального цирроза, поражениям почек и надпочечников, в частности повышенному выделению альдостерона, приводящего к еще большему нарастанию отеков.
Клиническая картина сердечной недостаточности многообразна. Это зависит от темпа развития сердечной недостаточности (острая или хроническая) и локализации застойных явлений.

Г. Ф.

Ланг выделяет четыре типа сердечной недостаточности в зависимости от локализации явлений застоя в легких (левожелудочковая); в большом круге, с увеличением печени и отеками (правожелудочковая); в системе воротной вены, обычно в связи с развитием цирроза печени; в области головы, шеи и верхних конечностей (при сдавливающем и выпотном перикардите).
Иностранные авторы разделяют сердечную недостаточность на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную формы.

Классификация сердечной недостаточности, которой в настоящее время пользуются большинство терапевтов и педиатров, предложена Г. Ф. Лангом (1934) и paзpaботана Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1949). Сердечная недостаточность по течению разделяется на три стадии:

I — латентная: в покое отсутствуют симптомы сердечной недостаточности; при физической нагрузке появляются одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость; отмечаются гипертрофия и тоногенная дилатация того или другого отдела сердца;

II — выраженная: одышка и тахикардия, возникающие при легкой физической нагрузке. Сердце увеличивается за счет миогенной дилатации. Развиваются застойные явления по большому или малому кругу, в зависимости от того, какой отдел сердца декомпенсирован.

Эту стадию обычно делят на два периода: 1) явления сердечной недостаточности не резко выражены;

2) выраженная клиническая картина сердечной недостаточности, протекающей по большому и малому кругу кровообращения: увеличение печени, застойные явления в легких, отеки;

III — дистрофическая: к симптомам сердечной недостаточности присоединяются необратимые нарушения функции внутренних органов, нарушения обмена.

– Также рекомендуем “Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Классификация СН при пороках сердца”

Оглавление темы “Осложнения врожденных пороков сердца”:
1. Систолическая перегрузка желудочков. Классификация сердечной недостаточности
2. Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Классификация СН при пороках сердца
3. Сердечная недостаточность в раннем детском возрасте. Одышка и хрипы в легких при пороках сердца
4. Сердечная недостаточность у грудных детей. Сердечная недостаточность у детей старшего возраста и взрослых
5. Сердечные гликозиды при СН. Дигоксин и дигитализация при сердечной недостаточности
6. Интоксикация сердечными гликозидами. Оперативное лечение порока сердца при сердечной недостаточности
7. Миокардиодистрофия. Дистрофия миокарда при пороках сердца
8. Перикардит при пороках сердца. Диагностика и лечение эксудативного и слипчивого перикардита
9. Нарушение ритма сердца и проводимости при пороках сердца. Внутрижелудочковая блокада при пороке сердца
10. Миграция водителя ритма при пороке сердца. Атрио-вентрикулярный ритм при пороке сердца

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/1184.html

Признаки ГЛЖ на ЭКГ

Выраженная гипертрофия и систолическая перегрузка миокарда левого желудочка

ГЛЖ или гипертрофия левого желудочка – это увеличение объема структурной единицы сердца (левого желудочка) вследствие усиления функциональных нагрузок, несовместимых с возможностями. Гипертрофия на ЭКГ является не причиной заболевания, а его симптомом. Если желудочек выходит за рамки своего анатомического размера, значит, проблема перегрузки миокарда уже существует.

Выраженные признаки ГЛЖ по ЭКГ определяются кардиологом, в реальной жизни пациент испытывает симптомы сердечных заболеваний, которые определяют дилатацию (патологическое увеличение камеры сердца). К основным относятся:

  • нестабильность сердечного ритма (аритмия);
  • симптом кратковременного замирания сердца (экстрасистолия);
  • стабильно повышенное давление;
  • внеклеточная гипергидрация конечностей (отеки, вследствие задержки жидкости);
  • недостаток кислорода, нарушение частоты и глубины дыхания (одышка);
  • болевые ощущения в области сердца, загрудинного пространства;
  • кратковременная потеря сознания (обморок).

Если симптомы проявляются на регулярной основе, такое состояние требует консультации врача, и проведения электрокардиографического обследования. Гипертрофированный желудочек утрачивает способность полноценно сокращаться. Нарушение функциональности детально отображается на кардиограмме.

Основные понятия ЭКГ для левого желудочка

Ритмичная работа сердечной мышцы создает электрополе с электрическими потенциалами, имеющими отрицательный или положительный полюс.

Разность этих потенциалов фиксируется в отведениях – электродах, закрепленных на конечностях и грудной клетке пациента (на графике обозначаются «V»).

Электрокардиограф регистрирует изменение сигналов, которые поступают за определенный временной диапазон, и отображает в виде графика на бумаге.

Фиксированный временной промежуток отражается на горизонтальной линии графика. Вертикальные углы (зубцы) обозначают глубину и частоту импульсных изменений. Зубцы с положительным значением отображены кверху от линии времени, с отрицательным значением – книзу. Каждый зубец и отведение отвечают за регистрацию функциональности того или иного сердечного отдела.

Показателями работы левого желудочка являются: зубцы Т, S, R, сегмент S-Т, отведения – I (первое), II (второе), III (третье), AVL, V5, V6.

  • Т-зубец – это показатель восстановительного этапа мышечной ткани желудочков сердца между сокращениями среднего мышечного слоя сердца (миокарда);
  • Q, R, S – эти зубцы показывают ажитацию сердечных желудочков (возбужденное состояние);
  • ST,QRST, TP – это сегменты, означающие расстояние между соседствующими зубцами по горизонтали. Сегмент + зубец = интервал;
  • I и II отведения (стандартные) – отображают переднюю и заднюю стенки сердца;
  • III стандартное отведение – фиксирует I и II по совокупности показателей;
  • V5 – боковая стенка левого желудочка спереди;
  • АVL – боковая сердечная стенка впереди слева;
  • V6 – левый желудочек.

Схематическое изображение подъема сегмента S-T вверх в V1 и V2, что говорит о ГЛЖ

На электрокардиограмме оцениваются частота, высота, степень зазубренности и расположение зубцов относительно горизонтали в отведениях. Показатели сравниваются с нормами сердечной деятельности, анализируются изменения и отклонения.

Гипертрофия левого желудочка на кардиограмме

При сопоставлении с нормами, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут иметь следующие отличия.

Зубец/сегментНормативные показателиОтклонения при гипертрофии
R (отведения стандартные)остроугольный, высокий в отведениях II и AVFвысокий в I и AVL, имеет зазубренность
R(отведения грудные)в V3, V4 – высокийв V5, V6 – высокий
Т левосторонний (I, AVL, V5, V6)всегда положительныйотрицательный, состоит из двух частей
S-зубецв отведениях II и V3 равен по высоте Rсамый низкий в I, AVL, V5, V6, и самый глубокий в III, AVF, V1, V2
S-T (сегмент) в левых отведенияхвсегда находится в соответствии с горизонтальной линиейскошен ниже по отношению к горизонтальной линии в V5, V6, расположен противоположно левым в V1, V2

Подробнее об изменениях значений зубцов

Гипертрофию левого желудочка визуально определяют по высоте и ширине зубца R в отведениях V5 V6 (увеличение параметров зубца), по сравнению с отведениями V1, V2. Трансформация Т-зубца в отведениях V5, V6 свидетельствует о левосторонней патологии в случае:

Блокада на ЭКГ

  • отрицательного значения зубца;
  • удвоения (две части одного зубца);
  • первая половина «смотрит» вниз, а вторая – вверх.

Небольшое смещение сегмента S–T вверх или вниз относительно горизонтальной линии – это признак утолщения стенок левого желудочка. Значительное смещение – показатель инфаркта миокарда или ИБС (ишемической болезни сердца).

S-зубец при наличии гипертрафированного желудочка изменяется следующим образом:

  • в отведениях: III, AVF, V1, V2 – усиление глубины зубца;
  • в отведениях: AVL, V5, V6, I – выражен слабо;
  • наблюдается зазубренность.

Отклонения от нормы параметров зубцов Q, R, S называется вольтажем кардиограммы. Если зубцы располагаются ниже нормы более, чем на 0,5 мВ, на кардиограмме будет зафиксирован низковольтный потенциал. Вольтажные изменения всегда свидетельствуют о наличии сердечной патологии.

Электрокардиограмма сердца с ГЛЖ (признаки патологии обведены красным)

Причины гипертрофии

Гипертрофия левого желудочка, обнаруженная в ходе ЭКГ, означает присутствие чрезмерной нагрузки на сердце и заболеваниях миокарда:

  • сужение просвета аорты в области клапана (аортальный стеноз). Из-за трансформации створок клапана нарушается кровоток, и сердце вынуждено работать в авральном режиме;
  • изменение объемов стенки левого желудочка в сторону утолщения (гипертрофическая кардиомиопатия). Толщина стенок затрудняет циркуляцию крови, что усиливает нагрузку на миокард;
  • стабильно высокое артериальное давление (гипертония).

Деформация может возникнуть в силу причин, зависящих непосредственно от самого пациента. В первую очередь, это следующие факторы: пищевые привычки, приводящие к ожирению, нерациональные физические нагрузки.

ГЛЖ свойственна многим спортсменам, поскольку чрезмерная нагрузка на сердце во время тренировок провоцирует увеличение объема и массы органа, систематические психоэмоциональные перегрузки (состояние стресса), нездоровый образ жизни (курение, алкоголь, отсутствие свежего воздуха, вредные продукты питания).

Кроме этого, виновником патологии желудочка может быть наследственная предрасположенность или врожденная анатомическая аномалия. У пациентов в возрасте 65+ причиной нередко становится атеросклероз.

Левый желудочек отвечает за насыщение кислородом и перемещение артериальной крови в аорту и далее по всем мелким сосудам для питания органов. При увеличении объема кровь давит на стенки, соединительная ткань вытесняет мышечную и желудочек перестает справляться с функциональными обязанностями.

Патология чревата даже летальным исходом

То, чем грозят такие изменения, определяется следующими диагнозами:

  • ишемическая болезнь сердца – нарушение кровоснабжения сердца вследствие утолщения стенок желудочной камеры;
  • инфаркт миокарда – отмирание (некроз) части сердечной мышцы;
  • экстрасистолия (аритмия) желудочковая – сбой сердечного ритма;
  • атриовентрикулярная или желудочковая блокада – прекращение прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками, приводящее к гемодинамике;
  • сердечная недостаточность – низкая сократительная способность сердечной мышцы, нередко приводящая к летальному исходу.

Своевременно выявленная ГЛЖ позволит предупредить серьезные осложнения. Наиболее информативным в плане диагностики патологии является электрокардиографический метод обследования.

Профилактика ГЛЖ

К основным профилактическим мерам относятся:

  • ликвидация пагубных привычек (алкогольная и никотиновая зависимость);
  • здоровый рацион (исключение продуктов, содержащих липопротеины низкой плотности, так называемый плохой холестерин, с одновременным увеличением потребления липопротеинов высокой плотности «хорошего холестерина»);
  • контроль массы тела (ожирение всегда негативно влияет на работу сердца);
  • сбалансированные физические нагрузки, адекватные возрасту;
  • регулярное пребывание на свежем воздухе (активный кислород стимулирует правильную сердечную деятельность).

Данные рекомендации помогут не только избежать сердечных заболеваний, но и улучшить качество жизни в целом.

Источник: https://apkhleb.ru/funkcionalnaya/priznaki-glzh-ekg

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (I42.1)

Выраженная гипертрофия и систолическая перегрузка миокарда левого желудочка

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся развитием  гипертрофии левого желудочка, прежде всего “сердце спортсмена”, приобретенные и врожденные пороки, ДКМП, а при склонности к повышению АД — эссенциальную артериальную гипертензию.

Дифференциальная диагностика с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, приобретает особо важное значение в случаях обструктивной формы ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и  ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС.

При преобладании в клинической картине признаков застойной сердечной недостаточности в сочетании с относительно небольшим увеличением размеров сердца ГКМП следует дифференцировать от миксомы предсердий, хронического легочного сердца и заболеваний, протекающих с синдромом рестрикции — констриктивного перикардита, амилоидоза, гемохроматоза и саркоидоза сердца и рестриктивной кардиомиопатии.
 

Ишемическая болезнь сердца. Наиболее часто ГКМП приходится дифференцировать с хроническими и реже острыми формами ИБС.

В обоих случаях могут наблюдаться ангинозная боль в области сердца, одышка, нарушения сердечного ритма, сопутствующая артериальная гипертензия, добавочные тоны в диастолу, мелко- и крупноочаговые изменения и признаки ишемии на ЭКГ.

Важное значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, при которой у части больных определяются свойственные ИБС нарушения сегментарной сократимости, умеренная дилатация левого желудочка и снижение его фракции выброса. Гипертрофия левого желудочка весьма умеренная и чаще носит симметричный характер.

Впечатление о непропорциональном утолщении межжелудочковой перегородки может создавать наличие зон акинезии вследствие постинфарктного кардиосклероза в области задней стенки левого желудочка с компенсаторной гипертрофией миокарда перегородки.

При этом, в противоположность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки как формы ГКМП, гипертрофия перегородки сопровождается гиперкинезией. В случаях заметной дилатации левого предсердия вследствие сопутствующей митральной регургитации при ИБС неизменно отмечается дилатация левого желудочка, несвойственная больным ГКМП.

Подтвердить диагноз ГКМП позволяет обнаружение признаков субаортального градиента давления.При отсутствии ЭХОКГ- данных в пользу субаортальной обструкции дифференциальная диагностика значительно затрудняется. Единственно надежным методом распознавания или исключения ИБС в таких случаях является рентгеноконтрастная коронарография. У лиц среднего и старшего возраста, особенно у мужчин, необходимо иметь в виду возможность сочетания ГКМП с ИБС.

Эссенциальная артериальная гипертензия. Для дифференциальной диагностики наибольшую сложность представляет ГКМП, протекающая с повышением АД, которую следует отличать от изолированной эссенциальной артериальной гипертензии, сопровождающейся гипертрофией левого желудочка с непропорциональным утолщением межжелудочковой перегородки.

В пользу эссенциальной артериальной гипертензии свидетельствует значительное и стойкое повышение АД, наличие ретинопатии, а также увеличение толщины интимы и медии сонных артерий, не характерное для больных ГКМП. Особое внимание необходимо уделять выявлению признаков субаортальной обструкции.

При отсутствии субаортального градиента давления на вероятную ГКМП, в отличие от эссенциальной артериальной гипертензии, указывают значительная выраженность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с увеличением ее толщины более чем в 2 раза по сравнению с задней стенкой левого желудочка , а также обнаружение ГКМП хотя бы у одного из 5 взрослых кровных родственников.

Наоборот, при отсутствии признаков ГКМП у 5 и более членов семьи больного вероятность этого заболевания не превышает 3%. 
 

При сочетании гипертрофии левого желудочка с систолическим шумом необходимо проводить дифференциальную диагностику обструктивной ГКМП с пороками сердца, прежде всего недостаточностью митрального клапана, клапанным и подклапанным мембранозным стенозом устья аорты, коарктацией аорты и дефектом межжелудочковой перегородки.

 Важное дифференциально-диагностическое значение в этом случае имеет характер динамики величины обратного тока крови по данным аускультации, ФКГ и допплерэхокардиографии под влиянием изменения преднагрузки и постнагрузки левого желудочка с помощью перемены положения тела, пробы Вальсальвы и введения вазопрессорных и вазодилататорных препаратов.

В отличие от ГКМП, при ревматической митральной недостаточности объем регургитации в левое предсердие возрастает при повышении АД, то есть препятствия изгнанию, и уменьшается при снижении венозного притока в положении стоя или после вдыхания амилнитрита. В пользу диагноза ГКМП свидетельствуют семейный анамнез, наличие ангинозной боли, очаговых и ишемических изменений на ЭКГ. Подтвердить диагноз позволяет обнаружение признаков субаортальной обструкции при допплерэхокардиографии.

Определенные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике ГКМП и пролапса митрального клапана.

При обоих заболеваниях отмечается склонность к сердцебиению, перебоям, головокружению и обморокам, “поздний” систолический шум над верхушкой сердца и одинаковый характер его динамики под влиянием физиологических и фармакологических проб.

В то же время пролапсу митрального клапана, в отличие от ГКМП, свойственны меньшая выраженность гипертрофии левого желудочка и отсутствие очаговых изменений на ЭКГ. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании данных допплерэхокардиографии, в том числе чреспищеводной.

Клапанный стеноз устья аорты. В части случаев эпицентр систолического шума клапанного стеноза устья аорты определяется в точке Боткина и над верхушкой сердца, что может напоминать аускультативную картину обструктивной ГКМП.

Для обоих заболеваний одинаково характерны также ангинозная боль, одышка, синкопе, признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сегмента SТ и зубца T на ЭКГ, а также увеличение толщины миокарда левого желудочка при неизменных или уменьшенных размерах его полости при ЭхоКГ и АКГ.

Отличить стеноз устья аорты помогает определение особенностей пульса, проведение систолического шума на сосуды шеи, наличие постстенотического расширения восходящей аорты и признаков фиброза или кальциноза аортального клапана при рентгенографии и ЭхоКГ, а также изменения сфигмограммы в виде “петушиного гребня”.

Подтвердить диагноз стеноза устья аорты позволяет обнаружение градиента систолического давления на уровне клапана при допплерэхокардиографии и катетеризации сердца.

Более трудной задачей является дифференциальный диагноз обструктивной ГКМП и мембранозного субаортального стеноза.

 В пользу ГКМП могут свидетельствовать семейный анамнез, характерная форма кривой сфигмограммы и более позднее возникновение систолического прикрытия аортального клапана при ЭхоКГ ), в то время как на вероятный мембранозный стеноз устья аорты указывает сопутствующая аортальная регургитация — частое осложнение этого врожденного порока. Уточнить диагноз помогают допплерэхокардиография и инвазивное обследование, позволяющие определить локализацию и характер (фиксированный или динамический) препятствия изгнанию в левом желудочке.

Больным коарктацией аорты, как и ГКМП, свойственны жалобы на одышку, головокружение и кардиалгии, возникающие в молодом возрасте и сочетающиеся с систолическим шумом в прекардиальной области и признаками гипертрофии левого желудочка при ЭКГ и ЭхоКГ.

Распознавание этих заболеваний обычно не вызывает затруднений и возможно уже на этапе клинического обследования при обнаружении патогномоничных для коарктации аорты повышения АД на верхних конечностях и его снижения на нижних.

В сомнительных случаях подтвердить диагноз врожденного порока сердца позволяют данные магнитно-резонансной томографии и рентгеноконтрастной аортографии.

Дефект межжелудочковой перегородки. У асимптоматичных больных молодого возраста с грубым систолическим шумом в III-IV межреберье у левого края грудины и признаками гипертрофии левого желудочка приходится проводить дифференциальную диагностику обструктивной ГКМП с дефектом межжелудочковой перегородки.

Отличительными особенностями этого врожденного порока при неинвазивном обследовании являются “сердечный горб” и систолическое дрожание в месте выслушивания шума, его связь с I тоном, а также заметное увеличение дуги легочной артерии на рентгенограммах сердца.

Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью допплер-ЭхоКГ, а в особо сложных случаях — инвазивного обследования сердца.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3890

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий