вторичная дилатационная кардиомиопатия формулировка диагноза

вторичная дилатационная кардиомиопатия формулировка диагноза

вторичная дилатационная кардиомиопатия формулировка диагноза

50%): генетические аномалии (30–40%).

• Вторичная: ИБС (ишемическая), артериальная гипертензия (гипертезивная нормо- и гипокинеческая), пороки клапанов, тахиаритмии, токсины (алкоголь, антрациклины, литий, фенотиазины), миокардит, нейромышечные дистрофии, эндокринопатии (гипотиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга, диабет), аутоиммунные заболевания (СКВ, узловой полиартериит), беременность.

Ds: Дилатационная кардиомиопатия, длительно персистирующая фибрилляция предсердий, ХСН III ФК, 2б стадия. [I42.0]

Ds: Дилатационная кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность I ФК, фибрилляция желудочков (12.03.2013). Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (24.04.2013). [I20.8]

Ds: Перипартальная кардиомиопатия, сердечная недостаточность III ФК. [O90.3]

Амилоидоз (первичный, семейный по аутосомному типу, старческий, вторичный).

Болезни, связанные с накоплением гликогена.

Болезнь Ньюмана – Пика

Наркотики, отравления тяжелыми металлами, химическими агентами.

Гиперэозинофильный синдром ( эндокардит Лёффлера)

Лентигиноз ( дерматоз неизвестной этиологии)

Мышечная дистрофия Дюшана — Бэккера

Мышечная дистрофия Эмери — Дрейфуса

Берибери, пеллагра, цинга, селен, карнитин, квашиоркор

Системная красная волчанка

Антрациклины : доксорубицин, даунорубицин.

Формулировка диагноза

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Постоянная фибрилляция предсердий. ХСНIIБ, ФКII

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Частая желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия. ХСНIIА, ФКII

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это заболевание миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, снижением его сократительной способности, развитием сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, тромбэмболий и дающее высокую смертность.

К увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функции сердца. Часто наблюдаются пристеночные тромбы, особенно в области верхушки левого желудочка.

Гистологические исследования выявили интенсивные поля интерстициального и периваскулярного фиброзов при минимальной выраженности некрозов и клеточной инфильтрации.

Этиология часто остается неясной. ДКМП (ранее называемая застойной кардиомиопатией), по-видимому, является конечным результатом повреждения миокарда различными токсическими, метаболическими или инфекционными агентами:

Вирус Коксаки В3, который запускает аутоиммунную реакцию

Прямое повреждение вирусами и риккетсиями нервных окончаний и мелких сосудов

Наследственная предрасположенность (в 20% случаев)

Клинические проявления.

У большинства больных постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке, усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями.. Хотя боли в грудной клетке и беспокоят больных, типичная стенокардия встречается редко и предполагает сопутствующую ишемическую болезнь сердца.

Физикальное обследование. При обследовании больного выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах.

Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация. Диастолические шумы, кальцификация сердечных клапанов, гипертензия, сосудистые изменения на глазном дне свидетельствуют против диагноза кардиомиопатии.

При рентгенографии грудной клетки можно выявить увеличение левого желудочка, генерализованную кардиомегалию, выпот в перикарде, признаки венозной гипертензии и интерстициального альвеолярного отека.

На ЭКГ часто встречаются синусовая тахикардия или мерцание предсердий, желудочковые аритмии, признаки увеличения левого предсердия, диффузные неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, иногда нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек пучка Гиса).

При эхокардиографии : сферическая форма ЛЖ, дилатация всех отделов, с равномерным гипокинезом стенок, ФВ 34 мм\м2 (N 27-30 мм\м2 или ж≤53мм, м≤59мм)) и КСР; ДопплерЭХО: тип наполнения -псевдонормальный, тип выброса – гипокинетический

При радионуклидной вентрикулографии выявляют КДО (КДИ) >140 мл\м2 (N 120-132 мл или 55-63 мл\м2)

Радиоизотопное изображение с галлием-67 выявляет больных с дилатационной кардиомиопатией и миокардитом.

При ангиографии выявляют дилатацию, диффузную гипокинезию левого желудочка, часто с митральной регургитацией той или иной степени. Венечные артерии не изменены, это позволяет исключить так называемую ишемическую кардиомиопатию.

Трансвенозная эндомиокардиальная биопсия помогает исключить инфильтрацию миокарда амилоидом. У некоторых больных при биопсии в миокарде выявляют круглоклеточное воспаление, что свидетельствует о воспалительной этиологии процесса и совместимости с первичным вирусным миокардитом.

Для постановки диагноза необходимо, чтобы изменения сохранялись в течение 6 мес и более и отсутствовали другие причины дилатации ( Michels VV, 1992)

Лечение. Все больные должны избегать значительных физических нагрузок

Поскольку причина первичной дилатационной кардиомиопатии неизвестна, специфической терапии не существует.

Большинство больных, особенно в возрасте старше 55 лет, умирают в течение 2 лет после появления симптомов заболевания. Смерть наступает в результате застойной сердечной недостаточности или вследствие желудочковой аритмии.

Внезапная смерть, в основном в результате аритмии, является постоянной угрозой. Течение заболевания часто осложняется системными эмболиями, поэтому все больные, не имеющие противопоказаний должны получать антикоагулянты.

Лечение сердечной недостаточности при ДКМП следует рассматривать как, симптоматическое, включающее ограниченное потребление соли, назначение диуретиков, ингибиторов АПФ, дигоксин при МА, β-блокаторов и вазодилататоров. Улучшить состояние больного могут также кардиотонические препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон (Amrinone) и милринон (Milrinone)).

Антиаритмические препараты могут назначаться для лечения больных с клинически выраженными или тяжелыми аритмиями, хотя последние могут быть резистентны к воздействию препаратов.

Применяются хирургическое прерывание круга возбуждения, вызвавшего аритмию, или имплантация автоматического внутреннего дефибриллятора.

Обсуждается эффективность терапии противовирусными препаратами и иммунодепрессантами, иммуносорбция АТ к структурным белкам и рецепторам, регуляция экспрессии измененных генов и направленная пересадка генов

У больных с тяжелым течением заболевания резистентных к медикаментозной терапии, не имеющих противопоказаний, рекомендуют рассматривать возможность пересадки сердца.

Длительность жизни больных ДКМП после выявления первых признаков СН составляет 4-7 лет. Заболевают преимущественно мужчины (60-80%), чаще в возрасте 41-50 лет.

Этиология заболевания не известна. Ведущая роль отводится вирусам (ЕСНО, Коксаки), часто – наследственный характер патологии миокарда.

Клиническая картина.

Ведущие клинические синдромы: кардиомегалии, прогрессирующей сердечной недостаточности, резистентной к терапии; нарушения ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия, другие формы тахиаритмий; проводимости – блокады), тромбоэмболический синдром. Аускультативная симптоматика похожа на миокардит: I тон ослаблен, регургитация (систолический шум на верхушке), акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа.

Лабораторные данные: нет признаков воспаления, нет морфологических тестов. Рентгенография органов грудной клетки: увеличение всех камер сердца, сглаженность «талии», выпуклость дуги левого желудочка, отсутствие атеросклероза аорты, умеренные изменения в малом круге кровообращения, преимущественно за счет венозного застоя.

На ЭхоКГ отмечают расширение полостей, истончение стенок сердца, их гипо- и дискинезию, пристеночные тромбы, снижение сократительной способности и сердечного выброса.

Лечение симптоматическое, лечение СН, устранение нарушений ритма, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

Временное средство — добутамин, дофамин.

Хирургический метод лечения – трансплантация сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – генетически гетерогенное заболевание миокарда, сопровождающееся его дисфункцией.

Определение заболевания носит описательный характер. По современным представлениям ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого желудочка (ЛЖ) и/или в редких случаях правого желудочка (ПЖ), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции (систолического градиента давления) выходного тракта ЛЖ при отсутствии известных причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца).

Основным методом диагностики остается эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование. Характерно гиперконтрактильное состояние миокарда при нормальной или уменьшенной полости ЛЖ, вплоть до ее облитерации в систолу.

В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического давления в полости ЛЖ ГКМП разделяют на обструктивную и необструктивную, что имеет важное практическое значение при выборе тактики лечения.

При этом различают три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП: с субаортальной обструкцией в покое (т.е.

базальной обструкцией); с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины; с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, приеме нитратов).

Наиболее частыми клиническими проявлениями являются одышка, разнообразные болевые ощущения в грудной клетке кардиалгического и/или стенокардитического характера, нарушения ритма сердечной деятельности (перебои, учащенное сердцебиение), головокружение, пре- и синкопальные состояния.

Выделяются пять основных вариантов течения и исходов:

— стабильное, доброкачественное течение,

— внезапная смерть (ВС),

— прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома (атипичные боли, стенокардия), появление пресинкопальных и синкопальных состояний, нарушение систолической функции ЛЖ),

— «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование явлений застойной сердечной недостаточности (СН), связанной с ремоделированием и систолической дисфункцией ЛЖ,

— развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений, в частности, тромбоэмболических.

Лечение

Выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Медикаментозная терапия: бета-адреноблокаторы (пропранолол), антагонисты кальция (верапамил), антиаритмики IА класса (ритмилен), не менее эффективным средством лечения и профилактики как желудочковых, так и суправентрикулярных аритмий при ГКМП является кордарон. Возможна комбинация препаратов: β-блокаторы и антагонисты кальция, β-блокаторы и ритмилен.

Факторами высокого риска ВС при ГКМП являются молодой возраст ( 12 /л, ЦП – 0,9, тромбоциты – 190х10 9 /л, лейк. – 10х10 9 /л, п – 1, с – 76, э – 1, л – 19, м – 3, СОЭ – 30 мм/час.

ЭКГ: групповые желудочковые экстрасистолы.

Вопросы

1. Выделите ведущие синдромы.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план обследования.

4. Укажите тактику лечения.

IX. План работы студента на занятии.

1. Активное обсуждение поставленных вопросов.

2. Решение ситуационных задач.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/kardiomiopatiya/vtorichnaya-dilatatsionnaya-kardiomiopatiya-formulirovka-diagnoza

II. Вторичные кардиомиопатии

вторичная дилатационная кардиомиопатия формулировка диагноза

A.Инфильтративные

Амилоидоз(первичный, семейный по аутосомному типу, старческий, вторичный).

Болезнь Гошера

Болезнь Харлера

Болезнь Хантера

Болезни накопления

Гемохроматоз

Болезнь Фабриса

Болезни,связанные с накоплением гликогена.

БолезньНьюмана – Пика

Токсические

Наркотики, отравления тяжелыми металлами, химическими агентами.

Эндомиокардиальные

Эндомиокардиальный фиброз

Гиперэозинофильный синдром ( эндокардит Лёффлера)

Воспалительные ( грануломатозы)

Саркоидоз

Эндокринные

Сахарный диабет

Гипертиреоз

Гипотиреоз

Гиперпаратиреоз

Феохромоцитома

Акромегалия

Кардиофациальные

Синдром Нунена

Лентигиноз( дерматоз неизвестной этиологии)

Нейромышечные/неврологические

Атаксия Фредрикса

Мышечная дистрофия Дюшана – Бэккера

Мышечная дистрофия Эмери – Дрейфуса

Миотоническая дистрофия

Нейрофиброматоз

Бугристый склероз

Пищевые дефициты

Берибери,пеллагра, цинга, селен, карнитин, квашиоркор

Аутоимунные

Системная красная волчанка

Дерматомиозиты

Ревматоидный артрит

Склеродермия

Узелковый полиартрит

Электролитные нарушения

Последствия химиотерапии

Антрациклины: доксорубицин, даунорубицин.

Циклофосфамиды

Радиация

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

вторичная дилатационная кардиомиопатия формулировка диагноза

Длительность жизни больных ДКМП после выявления первых признаков СН составляет 4-7 лет. Заболевают преимущественно мужчины (60-80%), чаще в возрасте 41-50 лет.

Этиология заболевания не известна. Ведущая роль отводится вирусам (ЕСНО, Коксаки), часто – наследственный характер патологии миокарда.

Клиническая картина.

Ведущие клинические синдромы: кардиомегалии, прогрессирующей сердечной недостаточности, резистентной к терапии; нарушения ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия, другие формы тахиаритмий; проводимости – блокады), тромбоэмболический синдром. Аускультативная симптоматика похожа на миокардит: I тон ослаблен, регургитация (систолический шум на верхушке), акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа.

Лабораторные данные: нет признаков воспаления, нет морфологических тестов. Рентгенография органов грудной клетки: увеличение всех камер сердца, сглаженность “талии”, выпуклость дуги левого желудочка, отсутствие атеросклероза аорты, умеренные изменения в малом круге кровообращения, преимущественно за счет венозного застоя.

На ЭхоКГ отмечают расширение полостей, истончение стенок сердца, их гипо- и дискинезию, пристеночные тромбы, снижение сократительной способности и сердечного выброса.

Лечение симптоматическое, лечение СН, устранение нарушений ритма, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

Временное средство – добутамин, дофамин.

Хирургический метод лечения – трансплантация сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – генетически гетерогенное заболевание миокарда, сопровождающееся его дисфункцией.

Определение заболевания носит описательный характер. По современным представлениям ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого желудочка (ЛЖ) и/или в редких случаях правого желудочка (ПЖ), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции (систолического градиента давления) выходного тракта ЛЖ при отсутствии известных причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца).

Основным методом диагностики остается эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование. Характерно гиперконтрактильное состояние миокарда при нормальной или уменьшенной полости ЛЖ, вплоть до ее облитерации в систолу.

В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического давления в полости ЛЖ ГКМП разделяют на обструктивную и необструктивную, что имеет важное практическое значение при выборе тактики лечения.

При этом различают три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП: с субаортальной обструкцией в покое (т.е.

базальной обструкцией); с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины; с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, приеме нитратов).

Наиболее частыми клиническими проявлениями являются одышка, разнообразные болевые ощущения в грудной клетке кардиалгического и/или стенокардитического характера, нарушения ритма сердечной деятельности (перебои, учащенное сердцебиение), головокружение, пре- и синкопальные состояния.

Выделяются пять основных вариантов течения и исходов:

– стабильное, доброкачественное течение,

– внезапная смерть (ВС),

– прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома (атипичные боли, стенокардия), появление пресинкопальных и синкопальных состояний, нарушение систолической функции ЛЖ),

– «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование явлений застойной сердечной недостаточности (СН), связанной с ремоделированием и систолической дисфункцией ЛЖ,

– развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений, в частности, тромбоэмболических.

Лечение

Выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Медикаментозная терапия: бета-адреноблокаторы (пропранолол), антагонисты кальция (верапамил), антиаритмики IА класса (ритмилен), не менее эффективным средством лечения и профилактики как желудочковых, так и суправентрикулярных аритмий при ГКМП является кордарон. Возможна комбинация препаратов: β-блокаторы и антагонисты кальция, β-блокаторы и ритмилен.

Факторами высокого риска ВС при ГКМП являются молодой возраст (< 14 лет); наличие у больных обмороков и тяжелых желудочковых нарушений ритма (спонтанная устойчивая желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии по результатам суточного ЭКГ мониторирования; неадекватность прироста артериального давления в ходе нагрузочного теста; выраженная (более 3 см) гипертрофия миокарда ЛЖ; а также указание на ГКМП и/или внезапную смерть в семейном анамнезе. Вероятность ВС повышается при наличии у больного фибрилляции предсердий (пароксизмальной, постоянной тахиформы мерцательной аритмии), выраженной ишемии миокарда и обструкции выходного тракта ЛЖ. Большое значение отводится обнаружению у больных с семейным характером заболевания мутаций, ассоциированных с тяжелым прогнозом. Установление высокого риска ВС определяет необходимость особой, более активной врачебной тактики в отношении этой категории пациентов (уточнение лекарственной терапии, использование пейсмейкеров, дефибрилляторов-кардиовертеров, проведение хирургических вмешательств). При этом наиболее адекватным лечебным мероприятием является имплантация дефибриллятора - кардиовертера с целью первичной или вторичной профилактики жизнеугрожающих аритмий и в конечном счете улучшения прогноза.

При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным с III-IV ФК (NYHA) с выраженной ассиметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт.ст. и более, показано хирургическое лечение. Классическая методика – чрезаортальная септальная миэктомия, предложенная A.G. Morrow.

В последние годы разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части ПЖ. Альтернатива хирургическому лечению больных обструктивных ГКМП – последовательная двухкамерная электрокардиостимуляция с укороченной атрио-вентрикулярной задержкой, транскатетерная алкогольная септальная аблация.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП):эндомиокардиальный фиброз (ЭМФ) и эозинофильный эндокардит Леффлера. ЭМФ распространен в тропических районах Африки, в Южной и Центральной Америке, Индии. Отдельные случаи описаны в нашей стране. Эндокардит Леффлера является редким заболеванием, встречается преимущественно в зоне умеренного климата.

При рестриктивной кардиомиопатии нарушается диастолическая функция миокарда и развивается сердечная недостаточность без выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей.

Клиническая картина связана с проявлениями выраженности основного синдрома – сердечной недостаточности.

ЭхоКГ – утолщение миокарда в той или иной степени, нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ, повышение венозного давления.

ЭКГ – нарушение проводимости, снижение вольтажа.

Катетеризация сердца – повышение давления наполнения правого и левого желудочков.

Лечение. Осторожное назначение диуретиков, сердечных гликозидов, вазодилататоров. Глюкокортикостероиды (преднизолон).

Основной метод – оперативный. В основе хирургического лечения – удаление измененного эндокарда с одновременным протезированием митрального или трикуспидального клапана.

Пример формулировки диагноза: Дилатационная кардиомиопатия. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Н IIА-III ФК.

VI. Литература.

1. Внутренние болезни / Под ред. А.В. Сумарокова. В 2-х томах. – М.: Медицина, 1993.

2. Лекции преподавателей кафедры.

VII. Вопросы для самоконтроля.

1. Дайте определение миокардита.

2. Изложите классификацию миокардитов.

3. Опишите клинические проявления миокардита.

4. Перечислите изменения лабораторных показателей при миокардите.

5. Изложите особенности диагностики миокардитов.

6. Перечислите диагностические критерии миокардита (по NYHA).

7. Принципы лечения миокардитов.

8. Дайте определение КМП.

9. Назовите основные виды кардиомиопатий.

10. Перечислите основные синдромы дилатационной кардиомиопатии.

11. Изложите особенности гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии.

12. Принципы лечения КМП.

VIII. Ситуационная задача.

Больной А., 42 лет. Жалобы на одышку смешанного характера при выполнении незначительной нагрузки, выраженную общую слабость, сердцебиение, перебои в работе сердца.

Из анамнеза: заболевание связывает с перенесенной вирусной инфекцией.

Объективно: бледность кожных покровов, набухание шейных вен. В легких – дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости смещены влево на 1-1,5 см.

Верхушечный толчок ослабленный, разлитой, смещен кнаружи. Первый тон ослаблен, ритм галопа. Пульс малый, мягкий, аритмичный. ЧСС – 88 в минуту. АД – 150/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

Печень и селезенка не увеличены.

Общий анализ крови: Hb – 120 г/л, эр. – 4,2х1012/л, ЦП – 0,9, тромбоциты – 190х109/л, лейк. – 10х109/л, п – 1, с – 76, э – 1, л – 19, м – 3, СОЭ – 30 мм/час.

ЭКГ: групповые желудочковые экстрасистолы.

Вопросы

1. Выделите ведущие синдромы.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план обследования.

4. Укажите тактику лечения.

IX. План работы студента на занятии.

1. Активное обсуждение поставленных вопросов.

2. Решение ситуационных задач.

Источник: https://cyberpedia.su/5xae80.html

Принципы формулировки диагноза миокардита

вторичная дилатационная кардиомиопатия формулировка диагноза

Критерии Миокардит
Течение миокардита Острый, подострый, хронический.
Распространенность воспалительного процесса Очаговый, диффузный
Этиологический фактор Острый, подострый, хронический
Степень тяжести Легкая, умеренная, тяжелая форма

Классификация миокардита по степени тяжести основана на изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности (СН).

1. Легкая форма не сопровождается кардиомегалией и признаками СН. Данная форма протекает с формированием субъективных симптомов, появляющихся через 2–3 нед. после перенесенной инфекции.

2. Среднетяжелая форма протекает в сочетании с кардиомегалией, но без признаков СН в состоянии покоя; чаще всего заканчивается полным выздоровлением.

3. Тяжелая форма характеризуется наличием кардиомегалии и выраженных признаков СН (острой или хронической); в редких случаях может проявляться кардиогенным шоком или серьезными нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи–Адамса–Стокса.

Пример формулировки диагноза:

Пример 1.

Основной: Подострый диффузный инфекционно-токсический постгриппозный миокардит, тяжелое течение.

Осложнение: ХСН 1, 2 ф.к.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ

Код по МКБ-10 –I 51.

Определение

Миокардиодистрофии – это группа невоспалительных поражений миокарда различной этиологии, характеризующихся нарушениями физико-химической и биохимической структуры сердечной мышцы, обмена веществ и образования энергии в миокарде.

Классификация миокардиодистрофии

1. Анемические. 2. Эндокринные и дисметаболические. 3. Токсические. 4. Алкогольные. 5. При перенапряжении. 6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фредерика). 7. Алиментарные. 8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации

и др.).

Примеры формулировки диагноза:

Пример1.

Основной: Миокардиодистрофия. Фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма. Пароксизм от (числа) . Риски по CHA2DS2-VASc – 1 б., HAS-BLED – 1 б.

Осложнение: ХСН IIА, 2 ф.к.

Пример 2.

Основной: Миокардиодистрофия. Желудочковая экстрасистолия 3 класс по Lown.

КАРДИОМИОПАТИЯ

Код по МКБ-10 – I 42 – I 43

I 42.0 – дилатационная кардиомиопатия

I 42.1 – обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

I 42.5 – другая рестриктивная миокардиопатия

I 42.6 – алкогольная кардиомиопатия

Определение

Кардиомиопатии (КМП) – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленной), сопровождающихся механической и / или электрической дисфункцией миокарда и (в ряде случаев) непропорциональной гипертрофией или дилатацией.

Классификация КМП

• Ишемическая КМП (не входит в современную классификацию).

• Неишемическая КМП.

– Первичная – заболевание, при котором возникает изолированное или преимущественное поражение миокарда

– Вторичная – поражение миокарда, развивающееся при системном заболевании

Первичная КМП

· Гипертрофическая.

· Дилатационная .

· Рестриктивная.

· Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

· Синдром Бругада .

· Идиопатическая пароксизмальная желудочковая тахикардия.

· Идиопатическая фибрилляция желудочков.

· Болезнь Ленегра .

· Врождённая патология ионных каналов.

· – синдром удлиненного интервала QТ.

· – синдром укороченного интервала QТ.

· Воспалительная (исход миокардита).

· Стрессовая.

· КМП беременных.

· Тахикардией-индуцированная.

Вторичная КМП

· Инфильтративные.

· КМП накопления.

· Токсические.

· Эндокринные.

· КМП при нервно-мышечных заболеваниях.

· Алиментарная КМП.

Пример формулировки диагноза:

Пример 1.

Основной: Дилатационная кардиомиопатия.

Осложнение: Фибрилляция предсердий постоянная форма; нормосистолический вариант. Риски по CHA2DS2-VASc – 3 б., HAS-BLED – 1 б.

ПЕРИКАРДИТЫ

Код по МКБ-10 – I 30 – I 32.

Классификация перикардитов

1. Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя. 1.1. Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие микробные, вызываемые “газовой инфекцией”, при ранениях и травмах. 1.2. Туберкулезный перикардит. 1.3. Ревматический перикардит. 1.4.

Специфические бактериальные перикардиты при общих инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизентерийный, холерный бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратнотифозный, сифилитический ит. д.). 1.5.

Перикардиты, вызванные иными возбудителями: вирусные и риккетсиозные (при гриппе; заболеваниях, вызванных вирусом Коксаки; при инфекционном мононуклеозе), грибковые (актиномикоз, кандидоз), при протозойной инвазии (амебиаз, малярия).

2. Асептические перикардиты.

2.1. Аллергические перикардиты. 2.2. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия). 2.3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением (травматический, эпистенокардический) 2.4. Аутоиммунные (альтерогенные перикардиты) – постинфарктный, посткомиссуротомный, посттравматический. 2.5. Перикардиты при заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевой болезни.

2.6. Перикардиты при злокачественных опухолях.

2.7. Перикардиты при заболеваниях с глубокими обменными нарушениями(уремический, подагрический). 3. Идиопатические перикардиты (с неуточненной этиологией).



Источник: https://infopedia.su/17x36aa.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий