Водители ритма сердца рисунок

Признаки аритмии на ЭКГ: расшифровка пленок

Водители ритма сердца рисунок

Аритмия – состояние, при котором изменяется сила и частота сердечных сокращений, их ритмичность или последовательность. Возникает в результате нарушений в проводящей кардиальной системе, ухудшения возбудимости или функций автоматизма.

Представляет собой не синусовый ритм. Некоторые эпизоды протекают без симптомов, другие же проявляются выраженной клиникой и приводят к опасным последствиям.

В связи с этим, при аритмии требуется различный подход в лечении каждого конкретного случая.

статьи

  • Признаки нарушения сердечного ритма на ЭКГ
  • Выводы

При аритмии ритм и частота биения сердца изменяются, становятся больше или меньше нормы. Регистрируют нерегулярные сокращения и нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе миокарда. Возможно сочетание более двух признаков. Может мигрировать локализация водителя ритма, в результате чего он становится не синусовым.

Один из критериев аритмии − частота сокращений и ее форма, постоянная или приходящая пароксизмальная. Также учитывают отдел, в котором возникает нарушение. Патологический сердечный ритм разделяют на предсердный и желудочковый.

Синусовая аритмия при нарушении внутрисердечного импульса в очаге синусового узла проявляется тахикардией или брадикардией:

  1. Для тахикардии характерно увеличение частоты сокращений до 90-100 в минуту, при этом ритм сохраняется правильный. Возникает при повышенном автоматизме в синусовом узле (СУ), на фоне эндокринной, кардиальной и сочетанной психосоматической патологии. Бывает дыхательной, исчезающей на вдохе. Тахикардия на кардиограмме − зубцы Р предшествуют каждому желудочковому комплексу, сохраняются равные интервалы R – R, частота сокращений повышается от числа возрастной нормы взрослого или ребенка (более 80-100 в минуту). Выглядит аритмия на ЭКГ так:
  2. Брадикардия характеризуется урежением частоты ударов менее 60 в минуту с сохранением ритма. Возникает при уменьшении автоматизма в СУ, провоцирующим факторов выступают нейроэндокринные заболевания, инфекционные агенты:
    • на ЭКГ ритм синусовый с сохраненным Р, равными интервалами R – R, при этом частота сердечных сокращений снижается до менее 60 ударов за минуту или от числа возрастной нормы.
  3. Синусовый тип аритмии возникает при нарушении передачи импульсов, что проявляется неправильным ритмом, более частым или редким. Бывает спонтанным в виде пароксизма. При ослаблении в очаге СУ предсердий развивается синдром слабости синусового узла:
    • нарушение ритма на ЭКГ проявляется в виде неправильного синусового ритма с разницей между интервалами R – R не более 10-15%. ЧСС снижается или повышается на кардиограмме.
  4. Экстрасистолия говорит о дополнительных очагах возбуждения, при которых регистрируются сокращения сердца вне очереди. В зависимости от области расположения возбуждения, выделяют предсердный тип аритмических экстрасистол, атриовентрикулярный или желудочковый. Каждый вид дисфункции − с характерными особенностями на электрокардиограмме.
  5. Предсердные наджелудочковые экстрасистолы проявляются при деформированных или отрицательных Р, при сохранных PQ, с нарушенным интервалом R – R и зоны отрезка сцепления.
  6. Антриовентрикулярные экстрасистолы на ЭКГ выявляются в виде отсутствия зубцов Р за счет их наложения на желудочковый QRS при каждом внеочередном сокращении. Компенсаторная пауза возникает в виде интервала между зубцом R комплекса предшествующего экстрасистолы и последующего R, что выглядит на ЭКГ как:
  7. Желудочковые определяются при отсутствии Р и последующего интервала PQ, наличии измененных комплексов QRST.
  8. Блокады возникают при замедлении прохождения импульсов по проводящей кардиальной системе. АВ-блокада регистрируется при сбое на уровне атриовентрикулярного узла или части ствола пуска Гиса. В зависимости от степени нарушения проводимости выделяют четыре типа аритмии:
    • первый характеризуется замедлением проводимости, однако комплексы не выпадают и сохраняется PQ > 0,2 сек.;
    • второй − Мобитц 1 проявляется замедленной проводимостью с постепенным удлинением и укорочением интервала PQ, выпадением 1-2 желудочковых сокращений;
    • второй вид Мобитц 2 характеризуется проведением импульса и выпадением каждого второго или третьего желудочкового комплекса QRS;
    • третий − полной блокады − развивается, когда импульсы не проходят от верхних отделов к желудочкам, что проявляется синусовым ритмом с нормальной частотой ЧСС 60-80 и пониженным числом сокращения предсердий около 40 ударов в минуту. Видны отдельные зубцы Р и проявление диссоциации водителей ритма.

    Выглядит аритмия на кардиограмме так:

  9. Наиболее опасны смешанные аритмии, которые возникают при активности нескольких патологических очагов возбуждения и развитии хаотичных сокращений, с потерей согласованного функционирования верхних и нижних отделов сердца. Расстройство требует неотложной помощи. Выделяют трепетание, мерцание предсердий или желудочков. Данные ЭКГ при аритмиях представлены на фото с расшифровкой ниже:
    • при фибрилляции предсердий аритмия проявляется на ЭКГ частыми волнами f различной формы или величины при отсутствии зубца Р. На фоне крупноволновой ЧСС достигает 300-450 в минуту, при мелковолновой − более 450 ударов;
    • при фибрилляции желудочков частые сокращения на кардиограмме регистрируются в виде отсутствия привычно дифференцированных и связанных комплексов. Вместо них выявляются волны хаотичной формы более 300 ударов в минуту. Представлено на ЭКГ ниже:
  10. Аритмия в виде трепетания проявляется как характерные изменения на кардиограмме:
    • при трепетании предсердий на ЭКГ ритм не синусовый с пилообразными зубцами вместо Р, частотой более 300 в минуту и волнами F между желудочковым комплексами. В отличие от мерцательной формы, признаком аритмии на ЭКГ служат ритмичные предсердные сокращения с сохраненными QRS;
    • при трепетании желудочков частые и регулярные сокращения (более 150-200 в минуту) определяются на кардиограмме. Высокие и широкие волны без привычных зубцов Р и комплекса QRS, но практически равны по амплитуде и форме. Непрерывность волнообразной линии возникает при переходе одной в другую волны трепетания, что проявляется на ЭКГ в виде:

Выводы

Нарушения сердечного ритма отличаются в зависимости от причины их возникновения, типа кардиальной патологии и клинической симптоматики. Чтобы выявить аритмию, используют электрокардиограмму, которую исследуют и расшифровывают для определения вида нарушения и заключения. После этого врач назначает анализы и курс терапии для предупреждения осложнений и сохранения качества жизни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: https://cardiograf.com/diagnostika/electro/aritmiya-na-ehkg.html

Водители ритма сердца рисунок

Водители ритма сердца рисунок

Как много механизмов и чудес техники придумано человеком. А как много позаимствовано им у природы.

Иной раз невольно диву даешься, что вещи из разных и, казалось бы, не связанных между собой областей подчиняются общим законам.

В этой статье мы проведем параллель между прибором, задающим ритм в музыке — метрономом, — и нашим сердцем, обладающим физиологическим свойством генерировать и регулировать ритмическую активность.

Все мы знаем (даже больше — можем почувствовать), что наше сердце работает постоянно и самостоятельно. Ведь мы совершенно не задумываемся над тем, чтобы контролировать работу сердечной мышцы.

Более того, даже полностью изолированное от организма сердце будет ритмически сокращаться, если обеспечить поступление к нему питательных веществ (см. видео).

Как же это происходит? Это невероятное свойство — сердечный автоматизм — обеспечивается проводящей системой, которая генерирует регулярные импульсы, распространяющиеся по всему сердцу и управляющие процессом.

Именно поэтому элементы этой системы называют водителями ритма, или пейсмейкерами (от англ. рacemaker — задающий ритм). В норме сердечным оркестром дирижирует главный пейсмейкер — синоатриальный узел. Но вопрос всё равно остается: как это у них получается? Давайте разбираться.

Сокращение сердца кролика без внешних стимулов.

Импульсы — это электричество. Откуда в нас берется электричество, мы знаем — это мембранный потенциал покоя (МПП)*, являющийся непременным атрибутом любой живой клетки на Земле [1]. Различие ионного состава по разные стороны избирательно проницаемой мембраны клетки (называемое электрохимическим градиентом) определяет возможность генерировать импульсы.

При определенных условиях в мембране открываются каналы (представляющие собой молекулы белка с отверстием изменяемого радиуса), через которые проходят ионы, стремящиеся выровнять концентрацию с обеих сторон мембраны.

Возникает потенциал действия (ПД) — тот самый электрический импульс, распространяющийся по нервным волокнам и в конечном итоге приводящий к сокращению мышц [2].

После прохождения волны потенциала действия градиенты концентраций ионов возвращаются на свои исходные позиции, и мембранный потенциал покоя восстанавливается, что позволяет генерировать импульсы снова и снова. Однако генерация этих импульсов требует внешнего стимула. Как же тогда так получается, что пейсмейкеры самостоятельно генерируют ритм?

Наберитесь терпения. Прежде чем ответить на этот вопрос, придется вспомнить подробности механизма генерации потенциала действия.

Рисунок 1. Поляризация мембраны. Внутренняя поверхность мембраны нервных клеток заряжена отрицательно, а наружная — положительно. Изображение схематическое, детали строения мембраны и ионные каналы не показаны. Рисунок с сайта dic.academic.ru.

Рисунок 2. Распространение потенциала действия по нервному волокну. Синим цветом обозначена фаза деполяризации, зеленым — реполяризации. Стрелками показано направление движения ионов Na + и К + . Рисунок с сайта cogsci.stackexchange.com.

Стимул — как звонок желанного гостя в дверь: он звонит, дверь открывается и гость заходит. Стимулом может быть и механическое воздействие, и химическое вещество, и электрический ток (посредством изменения мембранного потенциала). Соответственно, и каналы есть механо-, хемо- и потенциал-чувствительные. Как двери с кнопкой, нажать которую могут только избранные.

Но небольших сдвигов МП недостаточно для генерации импульса, который будет распространяться вдоль по нервному волокну. Ведь, по определению, потенциал действия — это волна возбуждения, распространяющаяся по мембране живой клетки в виде кратковременой смены знака потенциала на небольшом участке (рис. 2).

По сути это та же деполяризация, но в бóльших масштабах и волнообразно распространяющаяся вдоль нервного волокна. Для достижения этого эффекта служат потенциал-чувствительные ионные каналы, которые очень широко представлены в мембранах возбудимых клеток — нейронов и кардиомиоцитов.

Первыми при запуске потенциала действия открываются натриевые (Na + ) каналы, что приводит к входу в клетку этих ионов по градиенту концентрации: ведь снаружи их было существенно больше, чем внутри.

Те значения мембранного потенциала, при которых открываются деполяризирующие каналы, называются порогом и действуют как спусковой крючок (рис. 3) [6].

Точно так же потенциал и распространяется: при достижении пороговых значений соседние потенциал-чувствительные каналы открываются, порождая быструю деполяризацию, которая распространяется всё дальше и дальше по мембране. В случае, если деполяризация не была достаточно сильной и порог не был достигнут, массового открывания каналов не происходит, и сдвиг мембранного потенциала остается локальным событием (рис. 3, обозначение 4).

* — Справедливости ради стоит уточнить, что натрий и калий — главные, но не единственные ионы, принимающие участие в формировании потенциала действия.

В процессе также задействован поток отрицательно заряженных хлоридных (Cl − ) ионов, которых, так же как и натрия, больше вне клетки.

Кстати, у растений и грибов потенциал действия и вовсе в значительной степени основан на хлоре, а не на катионах. — Ред.

Утомительное объяснение деталей закончилось, так что вернемся к теме! Итак, мы выяснили главное — импульс действительно не возникает просто так. Он генерируется путем открывания ионных каналов в ответ на стимул в форме деполяризации.

Причем деполяризация должна быть такой величины, чтобы открыть достаточное количество каналов для смещения мембранного потенциала до пороговых значений — таких, которые запустят открывание соседних каналов и генерацию настоящего потенциала действия.

Но ведь водители ритма в сердце обходятся без каких-либо внешних стимулов (посмотрите видео в начале статьи!). Как им это удается?

Итак, что мы имеем? При наличии низкопороговых кальциевых (Ca 2+ ) каналов (НКК) генерировать импульс (или потенциал действия) становится проще после прохождения предыдущего импульса.

Незначительное изменение потенциала — и каналы уже открыты, пропускают катионы Ca 2+ внутрь и деполяризируют мембрану до такого уровня, чтобы сработали каналы с более высоким порогом и запустили масштабное развитие волны ПД.

В конце этой волны гиперполяризация вновь переводит инактивированные низкопороговые каналы в состояние готовности [7].

Рисунок 4. Пейсмейкерный потенциал действия. НПК — низкопороговые каналы, ВПК — высокопороговые каналы. Штриховая линия — пороговое значение потенциала для ВПК. Разными цветами показаны последовательные стадии потенциала действия.

Итак, проводящая система сердца состоит из клеток-пейсмейкеров (водителей ритма), которые способны автономно и ритмически генерировать импульсы путем открывания и закрывания целого набора ионных каналов.

Особенность пейсмейкерных клеток — наличие в них таких типов ионных каналов, которые смещают потенциал покоя к пороговому сразу после того, как клетка достигнет последней фазы возбуждения, что позволяет непрерывно генерировать потенциалы действия.

Рисунок 5. Схема электрокардиограммы. Зубец Р — распространение возбуждения по мышечным клеткам предсердий; комплекс QRS — распространение возбуждения по мышечным клеткам желудочков; сегмент ST и зубец T — реполяризация мышцы желудочков. Рисунок из [6].

Рисунок 6. Медленный и быстрый ритм изменения потенциалов пейсмейкерных клеток. При увеличении продолжительности медленной деполяризации (А) ритм замедляется (показано штриховой линией, сравните с рис. 4), тогда как ее уменьшение (Б) приводит к учащению разрядов.

Рисунок 7. Механизм симпатической (А) и парасимпатической (Б) регуляции деятельности ионных каналов, вовлеченных в генерацию потенциала действия пейсмейкерных клеток сердца. Пояснения в тексте. Рисунок из [13].

Выходит, что наши пейсмейкеры хоть и обладают автономностью, но не освобождены от регуляции и корректировки со стороны организма. Если нужно, мы мобилизуемся и будем быстрыми, а если бежать никуда не нужно — расслабимся.

Рисунок 8. Последствия блокирования низкопороговых кальциевых каналов. А — ЭКГ. Б — ритмическая активность клеток-пейсмейкеров атриовентрикулярного узла* нормального сердца мыши (WT — wild type, дикий тип) и мыши генетической линии с отсутствующим подтипом Cav3.

1 низкопороговых кальциевых каналов. Рисунок из [15].
* — Предсердно-желудочковый узел контролирует проведение импульсов, в норме генерируемых синусно-предсердным узлом, в желудочки, а при патологии синоатриального узла становится главным водителем сердечного ритма.

Eric Monnet, D. V. M., M. S.

1. Каковы основные показания для имплантации пейсмекера мелким животным?

• Тяжелая атриовентрикулярная блокада II степени.

• Атриовентрикулярная блокада III степени.

• Синдром слабости синусового узла.

Персистирующая асистолия предсердий с замедленной частотой желудочко­вой экстрасистолии.

2. Каковы клинические показания для имплантации пейсмекера?

Имплантация кардиостимулятора показана при наличии клинических симптомов, обусловленных брадикардией, таких как непереносимость физических нагрузок, об­мороки и застойная сердечная недостаточность.

3. Как стабилизировать состояние животного с клинически значимой брадикар­дией перед имплантацией постоянного кардиостимулятора?

Необходимо увеличить частоту сердечных сокращений с помощью временного на­ружного кардиостимулятора или фармакологически. В первом случае под местной анестезией и легкой седацией через яремную вену по току крови в трабекулу правого

желудочка проводят биполярный электрод-катетер с баллоном на конце. О правиль­ной установке электрода в трабекуле желудочка судят по характерной форме ЭКГ.

Контролировать продвижение и расположение электрода можно также посредством рентгеноскопии.

Если не удается использовать временный наружный кардиостиму­лятор, то частоту экстрасистолического ритма повышают с помощью постоянной внутривенной инфузии р-агониста (изопротеренол, 0,01 мкг/кг/мин) под наркозом, но этот метод менее надежен.

4. Назовите методы имплантации постоянного кардиостимулятора.

• Трансвенозная имплантация через яремную вену. Водитель ритма импланти­руется в подкожный карман на шее или груди.

• Трансдиафрагмальная имплантация после лапаротомии. Водитель ритма им­плантируется в карман брюшной стенки между поперечной и внутренней ко­сой мышцами живота.

5. Что означает трехбуквенный код кардиостимулятора?

Существуют различные модели водителей ритма, для обозначения которых разрабо­тан трехбуквенный код.

ПЕРВАЯ БУКВА:СТИМУЛИРУЕМАЯ КАМЕРАВТОРАЯ БУКВА: ВОСПРИНИМАЕМАЯ КАМЕРАТРЕТЬЯ БУКВА: РЕАКЦИЯНА ВОСПРИНИМАЕМЫЙ СИГНАЛ
А (предсердие)АI (ингибирование)
V (желудочек)VТ (триггерный запуск)
D (предсердия и желудочек)DD (I и Т)
О (восприятие)О (реакция отсутствует)

Кардиостимулятор типа VVI будет стимулировать и воспринимать желудочек и не будет вырабатывать импульс при наличии сердцебиений (ингибирование) (см. рис.). Пейсмекеры типа VVI чаще всего используются в ветеринарной практике.

6. Что такое восприятие?

Восприятие — это способность пейсмекерного генератора распознавать присущую миокарду активность. Восприятие является функцией способности воспринимаю­щего усилителя распознавать зубец Р или зубец R. Чувствительность стимулятора обычно составляет 1 мВ. Таким образом, для того чтобы блокировать пейсмекерный генератор, амплитуда зубца Р или зубца R должна превышать 1 мВ.

Электрокардиограмма собаки с синдромом слабости синусового узла, которой установлен по­стоянный пейсмекер.

справа|Водитель сердечного ритма — участок сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений.

Схематическое изображение проводящей системы сердца (выделено синим цветом): (1) синусо-предсердный узел, (2) предсердно-желудочковый узел

У человека в норме основным водителем ритма является синусно-предсердный узел— особый участок на своде правого предсердия, расположенный у места впадения верхней полой вены.

Узел состоит из небольшого числа сердечных мышечных волокон, иннервированных окончаниями нейронов из вегетативной нервной системы. В узле зарождается каждая волна возбуждения, которая приводит к сокращению сердечной мышцы и служит стимулом для возникновения следующей волны.

Возбуждающе-проводящая система сердца обеспечивает ритмичную работу сердечной мышцы, синхронизируя сокращения предсердий и желудочков.

В патологических условиях роль водителя ритма могут выполнять другие участки сердца. Некоторые специализированные клетки сердца генерируют импульсы спонтанно, т. е. без каких-либо воздействий извне (автоматия), поскольку они пребывают в автоколебательном режиме.

Синусно-предсердный узел подавляет более частыми импульсами все нижерасположенные уча­стки проводящей системы, но в случае его повреждения водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел, который генерирует импульсы с частотой 40—50 в минуту.

В случае повреждения и этого узла, волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) могут стать водителем ритма, взяв на себя его функцию. Частота генерируемых импульсов и сердечных сокращений будет около 30—40 в минуту.

Если и эти водители ритма не будут работать, то ими могут стать Волокна Пуркинье, задавая ритм сердца около 20 в минуту.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/aritmiya/voditeli-ritma-serdtsa-risunok

Водитель ритма сердца: способы лечения болезней сердца

Водители ритма сердца рисунок

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Что заставляется сердце биться? Как работает наш далеко не вечный двигатель? Отвечает за работу сердечного «насоса» водитель ритма сердца. В силу разных внешних и внутренних причин его функция может нарушаться. К каким последствиям приводит миграция водителя ритма и можно ли восстановить его нормальную работу?

Природный водитель ритма

Анатомически водитель сердечного ритма расположен в правом предсердии там, где в него впадает верхняя полая вена. Этот участок мышечной ткани называется синусовым узлом.

Он отвечает за зарождение импульсов, образующих волну возбуждения, которая идет далее по всем отделам сердца и регулирует его нормальную работу.

Такая система возбуждения и передачи обеспечивает ритмичность и синхронизацию работы всех камер – и предсердий, и желудочков.

Природа предусмотрела в сердце несколько водителей ритма. Основным является синусовый узел (водитель первого порядка). Он обеспечивает нормальную частоту сердечных сокращений – 60 – 90 в минуту.

В патологическом состоянии при отказе синусового узла в работу включается водитель ритма второго порядка – предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел. Он генерирует меньшее количество сокращений – от 40 до 50. Если и этот узел отказывается производить импульсы, эту функцию берет на себя проводящий пучок Гиса.

В норме именно он является проводником импульсов, посылаемых синусовым узлом. Число сердечных сокращений, производимых пучком Гиса в качестве водителя ритма, не превышает 30 – 40 в минуту.

Миграция водителя и блокада сердца

Иногда сердце начинает биться неровно – ритм замедляется или ускоряется, оно «пропускает» удар или, наоборот, выдает «лишний». Такой сбой в его работе называют аритмией. Это означает, что нарушилась последовательность передачи импульса.

Переход функции синусового водителя к предсердно-желудочковому называется миграцией. Возникая сначала в водителе ритма второго порядка, он подавляет волну от синусового узла.

При этом нарушается синхронность сокращения всех камер сердца и прохождение импульса от основного генерирующего пучка к проводящему (гисовскому). Такое состояние врачи называют блокадой сердца.

Неравномерное сокращение предсердий и желудочков, нарушает нормальный ток обогащенной кислородом крови и ее поступление ко всем тканям и органам. В первую очередь «голодает» головной мозг. При частичной блокаде человек может не ощущать специфических симптомов. Аритмия сопровождается признаками, которые можно отнести и к другим заболеваниям:

  • общее недомогание и снижение работоспособности;
  • головокружение;
  • повышение давления;
  • ощущение перебоев и боли в сердце.

Одной из причин нарушения сердцебиения является АВ-блокада. Она имеет три степени:

СтепеньНарушения
1 степеньНарушается проведение импульса от синусового узла через предсердно-желудочковый узел. Увеличивается интервал его прохождения
2 степень1 тип – увеличивается интервал прохождения импульса через предсердно-желудочковый узел с периодическим выпадением сокращений желудочков;
2 тип – интервал не сокращается, но выпадают сокращения желудочков;
Нарастает патология прохождения импульса
3 степеньПрекращается передача импульсов через предсердно-желудочковый узел, начинается самопроизвольное сокращение желудочков

Особую опасность представляет брадисистолия. Это состояние, когда предсердия сокращаются в нормальном ритме, а желудочки — в замедленном. Человек ощущает одышку, сильное головокружение, потемнение в глазах.

Объективно это происходит по причине резкого ухудшения кровообращения и ишемии головного мозга, особенно при падении ЧСС до 15 ударов в минуту. Возможна потеря сознания, чувство сильного жара в голове и резкое побледнение кожи.

Среди всех сердечных болезней, приводящих к летальному исходу, десятая часть приходится на аритмии.

Показания для установки кардиостимулятора

Вернуть больного к нормальной жизни при блокаде сердца и других нарушениях ритма может искусственный водитель ритма сердца (ИВР). Работа кардиостимуляторов основана на возможности улавливать с помощью электроники изменения в работе сердца и корректировать его ритм, если это необходимо. Показания для установки:

  • патологическая брадикардия (замедление сердцебиения);
  • несоответствие ЧСС физиологическим потребностям при физической нагрузке;
  • желудочковая тахикардия (желудочковая экстрасистолия);
  • постоянная или транзиторная (преходящая) АБ-блокада сердца 2 и 3 степени после инфаркта миокарда;
  • мерцательная аритмия предсердий (фибрилляция и трепетание).

Противопоказаниями для операции являются острые инфекционные заболевания и психические расстройства пациента, с которым невозможен продуктивный контакт для настройки аппарата.

Виды искусственного водителя ритма

Вид искусственного водителя ритма (пейсмейкера) зависит от проблемы, которую необходимо решить:

  • кардиовертер — дефибриллятор предназначен для коррекции ритма при желудочковой пароксизмальной тахикардии (учащенном сердечном ритме);
  • электрокардиостимулятором (ЭКС) приводят в норму замедленное сердцебиение, стимулируя синусовый узел.

Электроимпульсная терапия, к которой относится применение кардиовертеров — дефибрилляторов, зарекомендовала себя как эффективное средство коррекции нарушений сердечного ритма. Суть методики заключается в электрической «перезагрузке» сердца. На миокард производится кратковременное воздействие током, который деполяризует активные мышечные клетки и заставляет их работать в правильном режиме.

Принцип работы ИВР

Основной деталью ЭКС является микросхема. Фактически она непрерывно снимает электрокардиограмму, контролируя сердечный ритм. Прибор снабжен батареей, с помощью которой осуществляется воздействие на миокард.

Стимулирование правильной работы сердца производится электродами, которые вживляются в сердечную мышцу.

Настройка и контроль работы ЭКС осуществляется через программатор – компьютер, находящийся в клинике, где ЭКС был имплантирован.

Как проходит операция?

Имплантация проводится под местным наркозом и под рентгеновским контролем. Врач делает надрез и через подключичную вену вводит электрод в правое предсердие. Опытным путем с помощью электрокардиограммы он выбирает наилучшее положение электрода и закрепляет его в сердечной мышце. Корпус ЭКС вшивается в толщу левой грудной мышцы.

Программирование кардиостимулятора производится по следующим параметрам:

  • режим записи ЭКГ;
  • режим стимуляции;
  • распознавание степени физической активности;
  • работа в аварийном режиме (например, при преждевременной разрядке батареи).

После операции больной находится под наблюдением врача еще несколько дней. Батарея устройства рассчитана на бесперебойную работу в течение 8 – 10 лет.

Возможные осложнения

Осложнения встречаются редко и могут быть следующими:

  • заражение раны с нагноением и формированием свища;
  • смещение электрода в полости сердца;
  • скопление жидкости в перикарде и кровотечение;
  • воздействие тока (стимуляция) на грудные мышцы и диафрагму;
  • истощение стимулятора и утрата его чувствительности;
  • повреждение электрода.

Предупредить осложнения можно, соблюдая все требования по установке устройства, проведя адекватную лекарственную терапию после операции и своевременно перепрограммируя ЭКС.

Как меняется образ жизни?

Кардиостимулятор не требует ведения пассивного образа жизни. Напротив, умеренные физические нагрузки необходимы для тренировки сердечной мышцы. Не противопоказана и беременность, но непременно с постоянным посещением кардиолога. Не рекомендуется:

  • злоупотреблять алкоголем;
  • заниматься тяжелой физической работой.

Следует избегать воздействия электромагнитного излучения (находится от телевизора, компьютера и других приборов можно на расстоянии 40 – 50 см).

Необходимо:

  • регулярно посещать кардиолога;
  • вести дневник, в котором пациент фиксирует показатели давления и пульса, а также общее самочувствие;
  • всегда иметь при себе паспорт и специальную карточку ЭКС.

Пациентам с кардиостимулятором противопоказано проведение диагностика с помощью МРТ.

Сегодня кардиостимуляторы спасают тысячи жизней. Вероятность возникновения осложнений чрезвычайно мала по сравнению с пользой, которую приносит этот прибор.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/aritmiya/voditel-ritma-serdtsa

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий