Викарная гипертрофия миокарда

Рабочая (компенсаторная) и викарная (заместительная) гипертрофия

Викарная гипертрофия миокарда

Министерство образования Республики Беларусь

Учреждение образования

«Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова»

Факультет заочного обучения

Специальность «Медицинская экология»

Кафедра биологии человека и экологии

Контрольная работа

по дисциплине «Патологическая анатомия»

Вариант № 24

№ зачетной книжки 23073-24

Студента 3 курса

Шичко Анастасии Александровны

Оценка __________

Дата_____________

Подпись преподавателя_____________

Минск, 2015

Тема №24

Компенсация. Определение, сущность. Виды компенсации.

Рабочая (компенсаторная) и викарная (заместительная) гипертрофия.

Компенсаторные процессы (лат. compensare уравновешивать, возмещать) — приспособительные реакции организма на повреждение тканей, выражающиеся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

Физиологи выделили три основные стадии компенсаторного процесса:

Ø аварийную, или стадию срочной компенсации (стадию перегрузки);

Ø длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стабилизации компенсации);

Ø постепенного истощения (развития декомпенсации).

Патологи стали выделять аналогичные физиологическим стадиям три морфологические фазы компенсаторного процесса:

Ø становления;

Ø закрепления;

Ø истощения (декомпенсации).

В фазу становления компенсаторного процесса пораженный орган (система) использует все свои скрытые резервы, отлаживается наиболее экономный тип его обмена, структурные изменения касаются лишь обменных нарушений.

При развитии любого заболевания в органах резко повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию органа, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вынуждает имеющиеся в клетках митохондрии резко повышать образование энергии.

Но гиперфункция митохондрий сопровождается усиленным разрушением их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. Возникает энергетический дефицит, являющийся основой этой стадии.

Это объясняется тем, что без энергии, без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, так как без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур, и т. д.

В фазу закрепления происходит структурная перестройка пораженного органа, возникает новое морфологическое качество (гиперплазия, гипертрофия); в органе (системе) отлаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую длительную компенсацию.

Значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т. е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая высокого энергетического обеспечения.

Однако основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции органа и меньшая — на восстановление самих себя.

И так как нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает. В результате постоянно восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо.

А это значит, что на имеющиеся кристы падает и та нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы.

Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг, и это объясняет причину неизбежной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включения компенсаторных процессов.

Фаза истощения характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически измененном органе постоянно функционируют и.

следовательно, разрушаются почти все клетки, и в результате этого они теряют возможность восстанавливаться, ибо для репарации должны на определенное время перестать функционировать.

Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать.

Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, прежде всего жировая дистрофия, нарастает ацидоз, способствующий повышению проницаемости мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму.

Кроме того, все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры еще интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным. Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация.

Стадийный (фазный) характер течения компенсаторного процесса является наиболее яркой отличительной чертой компенсации не только от физиологического, но и патологического приспособления.

Процессы компенсации наиболее ярко представлены регенерацией, гипертрофией и гиперплазией.

Морфологически компенсация проявляется преимущественно гипертрофией. При этом органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигурацию. Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия).

В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов. Так, за счет гиперплазии крист митохондрий может развиваться гипертрофия этих органелл («гигантские» митохондрии); гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа.

Вместе с тем масса таких высокоспециализированных органов, как сердце и ЦНС, увеличивается только за счет гипертрофии уже существующих клеток, так как новые кардиомиоциты и нейроциты не образуются.

В основе их гипертрофии также лежит гиперплазия внутриклеточных структур, и в этом, несомненно, проявляется биологическая целесообразность компенсации.

Эти органы отличаются чрезвычайной сложностью структурно-функциональной организации (автоматизм сократимости кардиомиоцитов, огромное количество разнообразных связей нейрона с другими структурами и т. п.

) Кроме того, в процессе дифференцирования вновь образованной клетки она не функционирует; например, в мышце сердца это может прервать функцию «миокардиального синцития», что нарушит проводимость и автоматизм сокращения всего миокарда и вызовет аритмию.

Очевидно, и для ЦНС значительно целесообразнее сохранение функций за счет гипертрофии уже имеющегося нейрона с его сложной системой регуляции, чем образование новой нервной клетки и восстановление ее связей с другими нервными структурами. В других органах, таких как печень или почки, также обладающих очень сложными функциями, увеличение массы ткани тем не менее происходит как за счет гиперплазии клеток, так и в результате их гипертрофии, и в основе последней также лежит гиперплазия внутриклеточных структур.

Таким образом, универсальным механизмом гипертрофии является гиперплазия внутриклеточных структур, а механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей. Гипертрофия поддерживается гиперфункцией органа, но вместе с тем это процесс обратимый — гипертрофия исчезает при ликвидации причины, вызвавшей эту гиперфункцию.

Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

Рабочая гипертрофия — развивается вследствие интенсивной работы органа или системы. При этом происходит увеличение объёма клеток, составляющих орган. Типичным примером рабочей гипертрофии служит гипертрофия миокарда левого желудочка при длительной артериальной гипертензии.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток.

Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке даже и в физиологических условиях, например выраженная гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда.

С ослаблением физической нагрузки или с ее прекращением гипертрофия исчезает. При патологических условиях усиленная работа органа возникает в случаях наличия в нем каких-либо вызванных болезнью дефектов, которые трудно или невозможно устранить и наличие которых в известной мере компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа.

Рис. 1. Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца.

Викарная гипертрофия — гипертрофия одного из парных органов (легкие, почки, надпочечники и др.) при отсутствии (аплазия, хирургическое удаление), недоразвитии (врождённой гипоплазии) или приобретённой гипофункции другого. Наиболее характерна викарная гипертрофия почки.

В процессе викарной гипертрофии в оставшейся почке наблюдается увеличение размеров клубочков и канальцев, которое обусловлено как гипертрофией клеток, так и возрастанием их числа. Новообразования нефронов не происходит.

Сохранившаяся почка лишь у молодых достигает веса, равного весу двух почек, у взрослых же ее вес не превышает приблизительно 70% суммарного веса обеих почек, т. е. полного возмещения утраченного объема ткани не происходит.

Если в качестве основного критерия рабочей гипертрофии рассматривать увеличение массы паренхимы органа и усиление его функции выше нормы, то отнесение к этому типу и викарной гипертрофии может быть в некоторой мере условным, поскольку в данном случае речь идет не о превышении исходного объема ткани и ее функции, а лишь о «поднятии» ее до нормального уровня вслед за гибелью, например 50% действующей паренхимы, т. е. здесь имеются те же соотношения, что и при удалении 50% массы непарного органа, например печени. Викарную гипертрофию можно рассматривать как разновидность рабочей гипертрофии.

Дата добавления: 2016-10-22; просмотров: 1087 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/7-68729.html

Читать

Викарная гипертрофия миокарда
sh: 1: –format=html: not found

Annotation

Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии.

Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования.

В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.

Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов

Общая патологическая анатомия

Повреждение

Патология клетки

Патология клеточного ядра

Структура и размеры ядер

Форма ядер и их количество

Структура и размеры ядрышек

Ядерные включения

Ядерная оболочка

Патология митоза

Хромосомные аберрации и хромосомные болезни

Хромосомные аберрации.

Хромосомные болезни.

Патология цитоплазмы

Изменения мембран и патология клетки

Изменения клеточных мембран.

Нарушения мембранного транспорта.

Изменения проницаемости мембран.

Эндоплазматическая сеть

Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом

Изменения агранулярной эндоплазматической сети

Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией

Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли

Митохондрии

Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий

Изменения крист митохондрий

Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки

Лизосомы

Дестабилизация мембран лизосом и патология клетки

Нарушения функций лизосом и наследственные болезни

Лизосомы и липопигменты

Микротельца (пероксисомы)

Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса

Пероксисомные болезни

Цитоскелет и патология клетки

Микрофиламенты

Промежуточные филаменты

Микротрубочки

Плазматическая мембрана

Клеточная рецепция и патология клетки

Нарушение проницаемости плазматической мембраны и состояние клетки

Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости.

Изменения клетки при повреждении плазмолеммы.

Патология клеточных стыков

Изменение межклеточной адгезии.

Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров.

Структурные изменения клеточных стыков.

Дистрофия

Общие сведения

Морфогенез.

Морфологическая специфика .

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Гиалиново-капельная дистрофия

Гидропическая дистрофия

Роговая дистрофия

Паренхиматозные жировые дистрофии (дислипидозы)

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистные белковые дистрофии

Мукоидное набухание

Фибриноидное набухание (фибриноид)

Гиалиноз

Гиалиноз сосудов.

Гиалиноз собственно соединительной ткани.

Амилоидоз

Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.

Морфо- и патогенез амилоидоза.

Стромально-сосудистые липидные дистрофии (дислипидозы)

Нарушения обмена нейтральных жиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Смешанные дистрофии

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов

Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов

Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)

Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушения обмена кальция

Нарушения обмена меди

Нарушения обмена калия

Нарушения обмена железа

Образование камней

Некроз

Классификация.

Механизм развития.

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Нарушения кровообращения и лимфообращения

Нарушения кровообращения

Полнокровие

Артериальное полнокровие

Венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие

Малокровие

Кровотечение

Плазморрагия

Стаз

Тромбоз

Эмболия

Шок

Нарушения лимфообращения

Нарушения содержания тканевой жидкости

Увеличение содержания тканевой жидкости.

Уменьшение содержания тканевой жидкости.

Воспаление.

Общие сведения

Этиология воспаления

Морфология и патогенез воспаления

Терминология и классификация воспаления

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Серозное воспаление.

Фибринозное воспаление.

Гнойное воспаление.

Геморрагическое воспаление.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар.

Смешанное воспаление.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Межуточное (интерстициальное) воспаление.

Гранулематозное воспаление.

Иммунопатологические процессы

Морфология нарушений иммуногенеза

Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

Реакции гиперчувствительности

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни

Иммунодефицитные синдромы

Первичные иммунодефицитные синдромы

Вторичные иммунодефицитные синдромы

Регенерация.

Общие сведения

Регуляция регенераторного процесса.

Классификация.

Регенерация отдельных тканей и органов

Заживление ран

Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Приспособление (адаптация)

Атрофия

Гипертрофия (гиперплазия).

Организация.

Перестройка тканей.

Дисплазия.

Компенсация

Склероз

Опухоли.

Общие сведения

Строение опухоли, особенности опухолевой клетки

Рост опухоли

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Морфогенез опухолей

Гистогенез опухолей

Прогрессия опухолей

Иммунная реакция организма на опухоль

Этиология опухолей (каузальный генез)

Классификация и морфология опухолей

Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов

Печень

Почки

Молочная железа

Молочная железа

Матка

Кожа

Опухоли эндокринных желез

Яичники

Яички

Щитовидная железа

Околощитовидные железы

Надпочечники

Вилочковая железа (тимус)

Эпифиз

Поджелудочная железа

Желудочно-кишечный тракт

Мезенхимальные опухоли

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

Опухоли меланинобразующей ткани

Опухоли нервной системы и оболочек мозга

Нейроэктодермальные опухоли

Астроцитарные опухоли

Олигодендроглиальные опухоли

Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия

Нейрональные опухоли

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли

Менингососудистые опухоли

Опухоли вегетативной нервной системы

Опухоли периферической нервной системы

Опухоли системы крови

Тератомы

Частная патологическая анатомия

Болезни системы крови

Анемии

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Анемии вследствие нарушения кровообразования

Гипо- и апластические анемии.

Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)

Опухоли системы крови, или гемобластозы

Лейкозы

Острые лейкозы

Острый недифференцированный лейкоз.

Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз.

Острый плазмобластный лейкоз.

Острый монобластный (миеломонобластный) лейкоз.

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=217059&p=55

Викарная гипертрофия: симптомы, диагностика, лечение

Викарная гипертрофия миокарда

Викарная гипертрофия – это аномальное увеличение органа, которое является своеобразной реакцией организма на патологические процессы, происходящие в нем. При заболевании почки ее очертания и функции полностью сохраняются. Параллельно с увеличением веса и объема органа усиливаются и его способности. Как правило, патология возникает на фоне рефлекторных и гуморальных процессов.

Общие сведения

Согласно проведенным исследованиям, викарная гипертрофия появляется из-за гибели либо удаления одного из органов. Именно вследствие этого происходит усиление работы оставшейся почки для того, чтобы компенсировать сбои в функционировании всего организма. Медики классифицируют патологию на:

Особенность первого типа кроется в приспособительном характере болезни. А вот ложная разновидность характеризуется аномальным разрастанием тканей органа, что отрицательно сказывается на работе оставшейся почки. Вместе с тем происходит зарождение атрофических процессов.

Согласно статистике, викарная гипертрофия правой почки диагностируется в два раза чаще, чем патология левого органа. Заболеванию подвержены в равной степени мужчины и женщины, дети и старики.

Условия, провоцирующие викарную гипертрофию, зависят от распространенности патологического явления. Число нефронов остается неизменным, происходят только перемены в их плотности. Итак, викарная гипертрофия почки может возникнуть при:

  • генетических аномалиях, которые сопровождаются отсутствием одного из парных органов;
  • хирургическом удалении одной почки в случае обнаружения опухоли, амлоидоза либо воспаления на последних стадиях;
  • некорректном врожденном размещении органа;
  • хроническом воспалении.

Клиническая картина

Совершенно неважно, пострадала ли у пациента правая или левая почка, при викарной гипертрофии наблюдаются одинаковые признаки. Симптоматика патологии зависит от причин, спровоцировавших ее возникновение.

При викарной гипертрофии единственной почки, которая осталась после хирургического вмешательства, никаких неприятных признаков пациент не замечает. В таком случае можно говорить о бессимптомном течении болезни.

Если же причиной заболевания стало воспаление, то больной может ощущать:

  • боль в области поясницы;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • выделение маленького количества мочи;
  • повышение температуры тела;
  • сбои в процессе мочеиспускания.

Все эти признаки требуют незамедлительного обращения к специалисту.

Для постановки диагноза следует посетить уролога, который направит больного на все необходимые обследования и выберет подходящую терапевтическую схему.

Самым информативным способом диагностирования заслуженно считается ультразвуковое исследование. Помимо него, могут быть назначены:

  • биохимический анализ мочи для определения объема белка, удельного веса и соли;
  • тестирование крови, позволяющее выявить фильтрационную функцию почек, а также определить количество мочевины и креатинина.

Общие принципы лечения

В первую очередь следует уточнить, что викарная гипертрофия не нуждается в прохождении терапевтического курса. Важно только одно – поддерживать здоровье оставшейся почки на должном уровне. Для этого желательно:

  • отказаться от всевозможных вредных привычек;
  • заниматься физкультурой;
  • употреблять фитосредства в качестве профилактической меры;
  • контролировать защитные функции иммунной системы;
  • осуществлять постоянную профилактику простудных болезней.

Соблюдение этих простых рекомендаций даст возможность единственной почке при викарной гипертрофии оставаться здоровой и справляться с возложенными на нее функциями наилучшим образом.

Со временем, когда орган свыкнется с двойной нагрузкой, его размеры могут немного уменьшиться. Как раз в этот промежуток происходит усиление кровотока в почке и поступление в нее большего объема питательных веществ. В этот период очень важно контролировать состояние органа.

Консервативная терапия

Прохождение лечебного курса может потребоваться, если оставшаяся при викарной гипертрофии почка была травмирована. В такой ситуации пациенту может быть назначена терапевтическая схема на основе антибактериальных препаратов для устранения воспаления и нормализации размеров функционирующих тканей.

Больных с различными осложнениями патологии помещают в стационар. А всех остальных пациентов принято лечить амбулаторно с использованием медикаментозных препаратов, обладающих мочегонными свойствами, и урогенитальных антисептиков.

Целесообразно также применение иммуномодулирующих и противовоспалительных средств, помогающих защитить организм от негативного воздействия и укрепить иммунитет в целом. Если происходит стремительное, неконтролируемое разрастание тканей почки, могут использоваться склерозирующие препараты.

Однако в случае диагностики различных осложнений и ухудшения общего состояния больного, а также при преобразовании клеток органа в злокачественные опухоли желательно прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Могут быть назначены и физиопроцедуры, например:

  • электрофорез;
  • сухие тепловые ванночки;
  • аппликации парафина и озокерита;
  • УВЧ.

Если происходит понижение функций единственной почки, желательно пройти гемодиализ. Эта процедура заключается во внепочечной очистке крови, удалении из организма токсинов, сформировавшихся при обменных процессах. В итоге можно заметить нормализацию электролитного и водного баланса.

Хирургическое вмешательство

Пациенту может потребоваться операция, подразумевающая пересадку почки. Единственным показанием к проведению оперативного вмешательства считается полный отказ органа от выполнения своих непосредственных функций.

Питание

При викарной гипертрофии особое внимание следует уделить рациону, который должен быть диетическим. Очень важно:

  • отказаться от жареных, жирных и копченых блюд;
  • ограничить в меню количество продуктов, богатых белком, а также всевозможных пряностей, специй и солений;
  • увеличить количество потребляемых овощей и фруктов в любом виде, а также нежирной рыбы и мяса;
  • выпивать достаточное количество жидкости – простой воды без газа и свежевыжатых соков.

Категорически запрещено употреблять спиртные напитки и наркотические вещества.

Профилактика осложнений

В первую очередь больному следует избегать переохлаждений и общественных мест с большим количеством людей, в особенности осенью и зимой, когда риск заразиться гриппом существенно возрастает. Это необходимо для предотвращения развития воспаления в здоровой почке.

Необходимо следить за режимом труда и отдыха – желательно ежедневно уделять время прогулкам на свежем воздухе.

Некоторым пациентам могут помочь водные обтирания, но такие процедуры могут быть рекомендованы только врачом.

Не будет лишним лечение в санатории, прохождение терапевтического курса в кардиологическом отделении.

Кроме всего прочего, желательно:

  • сократить до минимума употребление различных медикаментов, поскольку их прием может отрицательно отразиться на состоянии оставшейся почки;
  • максимально часто отдыхать, чтобы у организма было достаточно времени для восстановления;
  • контролировать рацион, который должен быть сбалансированным;
  • отказаться от минеральной воды, которая содержит соли, плохо поддающиеся фильтрации почками.

Придерживаясь столь простых рекомендаций, пациент может поспособствовать существенному улучшению состояния не только почки, но и всего организма.

Источник: https://FB.ru/article/383971/vikarnaya-gipertrofiya-simptomyi-diagnostika-lechenie

Дайте сравнительную характеристику изменений миокарда при гипертрофии в стадию компенсации и декомпенсации

Викарная гипертрофия миокарда

1. На макроскопическом уровне

2. На ультраструктурном уровне.

3. Дайте определение процесса гипертрофии.

4. Назовите возможные виды гипертрофии в зависимости от механизма возникновения

1. Макропрепараты:

1) Гипертрофия сердца (стадия компенсации): сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, также увеличены размеры сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета.

2) Гипертрофия сердца (стадия ДЕкомпенсации): (отличия) полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое» сердце).

2. Электронограммы:

1) «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации». В цитоплазме КМЦ увеличено количество и размеры митохондрий, видны гигантские митохондрии.

2) «Гипертрофия миокарда в стадии ДЕкомпенсации». В митохондриях – признаки деструктивных изменений, они вакуолизированы, происходит распад крист. В цитоплазме видны жировые вакуоли.

3. Гипертрофия (компенсаторная реакция) – это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органа с усилением его функции.

4. Виды гипертрофий:

1) Физиологическая

– рабочая (гипертрофия матки при беременности).

2) Патологическая

– компенсаторная (гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии);

– регенерационная (в сохранившейся ткани сердца при инфаркте миокарда);

– викарная (заместительная) – (в сохранившемся парном органе (должны находиться в тесной связи! – легкие, почки; глаза, уши – нет) при гибели или удалении одного из них).

(+) Патологическая гипертрофия с возможным извращением утраченной функции:

– нейрогуморальная (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза);

– ложная (при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань);

– гипертрофические разрастания тканей (полипы слизистой носа – разрастание

железистого эпителия в месте с клетками подлежащей соединительной ткани).

Задача № 21

(Тема «Процессы адаптации». Задача № 8)

У больной с дисфункцией яичников возникли нарушения менструального цикла, дисфункциональные маточные кровотечения. 10 лет назад удалена почка в связи с почечно-каменной болезнью.

1. Опишите изменения, обнаруженные в соскобе.

2. Какой компенсаторный процесс развился в эндометрии, имеет ли в данном случае этот процесс компенсаторно-приспособительный характер?

3. Каков механизм развития этого процесса?

4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в удалённой по поводу камней почке. Какую разновидность компенсаторно-приспособительного процесса отражает?

5. Развития какого процесса в сохранившейся почке следует ожидать?

1. Микропрепарат №74 «Железистая гиперплазия эндометрия». Количество желез эндометрия увеличено. Железы имеют извитой ход, кистозно расширены. Видна пролиферация эпителиоцитов. Строма эндометрия гиперклеточная.

(Макропрепарат «Гиперплазия эндометрия». Матка увеличена в размерах, эндометрий рыхлый, утолщен, легко отторгается, на поверхности видны мелкие кровоизлияния).

2. Нейрогуморальная гипертрофия (патологическая гипертрофия с извращением утраченной функции). Не несет в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла.

3. Гиперплазия эндометрия развивается в условиях длительного воздействия на матку гормонов эстрогенов при отсутствии защитного влияния прогестерона (много эстрогенов, мало прогестерона), что характерно для дисфункции яичников (особенно перед наступлением менопаузы).

4. Камни почки и гидронефроз: почка увеличена (может быть уменьшена) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена.

Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено; почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой. Приспособительный процесс – атрофия, вызванная давлением. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками – гидронефроз.

Основа атрофии от давления – недостаточный приток крови к клеткам, который приводит к гипоксии.

5. В сохранившейся почке будет развиваться викарная (заместительная) гипертрофия.

Задача № 22

(Тема «Процессы адаптации». Задача № 9)

Дайте сравнительную характеристику регенераторных процессов, развивающихся после ранения в соединительной ткани и в сердце после инфаркта миокарда.

1. Найдите и опишите микропрепараты, иллюстрирующие эти процессы.

2. В каком случае регенерация является полной, в каком – неполной?

3. Гиперплазией каких структурных элементов сопровождается регенерация в том и другом случае?

4. Приведите пример органа, в котором регенерация осуществляется как за счет увеличения числа клеток паренхимы, так и за счет гиперплазии их ультраструктур.

1. Грануляционная ткань, заполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой.

 Микропрепарат №45 «Крупноочаговый кардиосклероз» (г/э). Среди гипертрофированных, увеличенных в объеме КМЦ виден участок грубоволокнистой соединительной ткани со скудной лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

При окраске по Ван Гизону соединительная ткань окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый.

2. Соединительная ткань – регенерация полная (реституция), в сердце после инфаркта миокарда – неполная регенерация (субституция).

3.В соединительной ткани – гиперплазия фибробластов, активный синтез ими гликозаминогликанов = образование основного вещества соединительной ткани. В сердце: в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа.

4. Матка во время беременности.

Задача № 23

(Тема «Процессы адаптации». Задача № 12)

В эксперименте у крыс производили резекцию 1/3 печени. Животных забивали через 5 дней (1-ая группа) и 3 месяца (2-ая группа) после операции. У крыс второй группы выявлено значительное увеличение массы печени. Признаков печёночной недостаточности в ходе эксперимента у животных не отмечено.

1. Какой компенсаторный процесс и какой его вид развился в ткани печени у животных?

2. Назовите фазу этого процесса у животных 1-й и 2-й групп.

3. Какую ткань обнаружили в участке резекции у крыс 1-й группы? Найдите и опишите соответствующий микропрепарат.

4. Какая ткань найдена в участке резекции у животных 2-й группы?

1. Компенсаторный процесс – гипертрофия, вид – регенерационная гипертрофия.

2. 1-ая группа – рубцевание места резекции. 2-ая группа – гипертрофия сохранившихся гепатоцитов.

В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией.

В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны.

3. Грануляционная ткань, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой.

4. Грубоволокнистая рубцовая ткань.

Задача № 31

(Тема «Опухоли и эпителия». Задача № 1)

Дайте сравнительную характеристику гистологических вариантов железистого рака различной степени дифференцировки по изученным микропрепаратам:

1. Найдете соответствующие препараты и дайте микроскопическую характеристику.

Возможно, Микро «Фиброаденома молочной железы» Паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной формы и величины, а строма – разрастанием внутридольковой соединительной ткани, которая преобладает над железистым компонентом.

В случае интраканаликулярной фиброаденомы соединительная ткань сдавливает протоки. Если протоки не сдавлены, то это периканаликулярная фиброаденома.

Микро № 71 «Аденокарцинома матки» ( в соскобе) Среди элементов крови железистые комплексы различной величины и формы, образованные атипичными клетками с гиперхромными ядрами. Встречаются фигуры патологического митоза.

2.    Назовите возможную локализацию опухоли.

Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиального покрова. Почки печень, эндокринные органы, В СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧКАХ И ЖЕЛЕЗЕСТЫХ ОРГАНАХ.

3.    Органоспецифичность опухоли.

Органоспецифические опухоли

4. Какие виды атипизма характерны для рака, как изменяются в зависимости от степени дифференцировки опухоли их проявления?

Тканевый и преимущественно клеточный (?)

5. Как проявляется злокачественность опухоли и как с ней соотносится степень дифференцировки?

Злокачественная опухоль состоит из мало- или недифференцированных клеток, утрачивает сходство с тканью(органом). Для нее характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий или быстрый рост. Выделяют высоко-,умеренно- и низкодифференцированные опухоли – менее злокачественные, недифференцированные опухоли – более злокачественные.

Задача № 32

(Тема «Опухоли и эпителия». Задача № 2)

Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 140;

Источник: https://studopedia.net/8_79708_dayte-sravnitelnuyu-harakteristiku-izmeneniy-miokarda-pri-gipertrofii-v-stadiyu-kompensatsii-i-dekompensatsii.html

Миофиброз при врожденных пороках. Компенсаторная гипертрофия миокарда

Викарная гипертрофия миокарда

Миофиброз в правом желудочке при тетраде Фалло и в левом желудочке при врожденном сужении устья аорты в ряде случаев является диффузным, поскольку подвергшиеся коллагенизации решетчатые волокна пронизывают всю толщу стенки наиболее гипертрофированного желудочка.

Тем не менее самой большой степени процесс коллагенизации решетчатых волокон достигает во внутренних слоях миокарда, в трабекулярных и папиллярных мышцах.

Таким образом, аргирофильная строма гипертрофированного сердца при врожденных пороках изменяется по тем же законам, что и при гипертрофии сердца другой этиологии.

Паренхима и строма сердца представляют собой неразрывное целое. Понятие «компенсаторная гипертрофия миокарда» включает в себя и понятие «гиперплазия стромы», так как гипертрофия миокарда при различных видах врожденных пороков, а также при гипертрофии сердца другой этиологии сопровождается разрастанием сети продольных и поперечных интрамуральных решетчатых волокон.

О значении соединительнотканной основы мышечной ткани свидетельствует работа В. А.

Энгельгардта (1948), в которой автор указывает, что движущей силой сокращения служит эластическое натяжение растянутой соединительнотканной основы, поэтому активной фазой мышечной деятельности является фаза расслабления.

Миозиновая структура в мышечном волокне обусловливает сопротивление тянущей силе соединительнотканной основы.
Автор считает, что эластичность сокращенного и растянутого мышечного волокна зависит исключительно от оплетающей это волокно соединительнотканной стромы.

Мы не будем подробно разбирать очень важные и интересные вопросы фибриллогенеза в гипертрофированном миокарде, поскольку они специально обсуждены нами ранее (1949).

Следует отметить, что вопросы фибриллогенеза все еще далеки от решения, поскольку даже электронная микроскопия не дала этой возможности (В. П. Гилев, 1959).

Укажем лишь, что нами особенно замечены высказывания некоторых гистологов о том, что волокна соединительной ткани могут быть образованы не только соединительнотканными клетками, но и всеми структурами мезодермального происхождения, в том числе гладкомышечными и поперечнополосатыми волокнами [Даблин (Dablin, 1946)]. М. Ф. Глазунов (1933, 1934) доказал образование аргирофильных волокон в виде тончайшей войлокообразной сети на поверхности протоплазмы клеток в опухоли из поперечнополосатой мускулатуры и в новообразовании из гладкомышечных элементов.

Мы, так же как М. Ф.

Глазунов (1947), допускаем, что мышечные волокна обладают фибриллогенетической способностью, что связано с генетическим родством соединительнотканных и мышечных волокон в смысле их единой мезенхимальной природы.

Даже сторонники эктоплазматической теории образования волокнистых структур соединительной ткани принимают положение о фибриллогенетической способности мышечных элементов (Г. В. Ясвоин, 1935).

А. А. Заварзин (1947) указывает, что «образование опорных структур является элементарным свойством животной клетки, и притом не только соединительнотканной, но и эпителиальной». Н. Г.

Хлопин (1946) считает «способность к образованию межклеточных веществ — одним из элементарных свойств живой протоплазмы, быть может, одной из форм ее взаимодействия с окружающей средой». Он указывает, что «аргирофильные волокна могут быть образованы клетками различного происхождения, а не только производными мезенхимы».

Особенно интересно то, что в эксплантате из мускулатуры сердца отмечается новообразование решетчатых волокон (В. Цымбал, 1938).

– Также рекомендуем “Механизмы фиброза миокарда при пороках. Сосуды сердца при врожденных пороках”

Оглавление темы “Кардиосклероз при пороках сердца”:
1. Соединительная ткань сердца при пороках. Коллагенизация сердца при врожденных пороках
2. Миофиброз при врожденных пороках. Компенсаторная гипертрофия миокарда
3. Механизмы фиброза миокарда при пороках. Сосуды сердца при врожденных пороках
4. Сосуды сердца при тетраде Фалло. Коронарные сосуды при сужении артериального конуса
5. Левый тип ветвления венечных артерий. Анастомозы коронарных сосудов при тетраде Фалло
6. Кровоснабжение гипертрофированных отделов сердца. Кровоснабжение сердца при врожденном пороке
7. Анастомозы между ветвями коронарных артерий. Застойное полнокровие при врожденных пороках сердца
8. Замыкающие артерии в сердце. Гистология замыкающих артерий при пороках сердца
9. Суданофилия мышечных волокон сердца. Дегенерация мышц желудочков при пороках сердца
10. Окислительный обмен в сердце. Микромиомаляции при врожденных пороках сердца

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/975.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий