Увеличивает ритм и силу сердечных сокращений

Какие они, гормоны сердца?

Увеличивает ритм и силу сердечных сокращений

Деятельность сердечной мышцы зависит от регуляции частоты и силы сокращений под влиянием гормонов и электролитов.

Клетки миокарда способны самостоятельно вырабатывать ряд гормональных соединений, которые оказывают местное и системное действие.

Под влиянием гормонов сердца изменяется количество жидкости в сосудистом русле, а также уровень артериального, внутриглазного и внутричерепного давления.

Вырабатывает ли сердце гормоны

Наиболее изученными эндокринными функциями клеток сердца считают синтез предсердного гормона (атриопептида), атриопептинов и релаксила. Помимо этого, обнаружены внутри кардиомиоцитов и такие вещества, как гормоны роста, стресса, окситоцин.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии. Из нее вы узнаете о том, какие анализы сдавать при аритмии, что покажут результаты анализов.

А здесь подробнее о тиреотоксикозе и сердце. 

Предсердный гормон

Он синтезируется миоцитами и поступает в кровь при растяжении предсердий большим объемом крови.

На этот процесс также действуют: концентрация натрия, вазопрессина, ангиотензина 2, высокая активность симпатической нервной системы.

Иными словами, любые факторы, увеличивающие артериальное давление крови, а, следовательно, и нагрузку на сердце, способствуют образованию и поступлению в сосуды предсердного гормона.

Под его влиянием:

  • расслабляются стенки сосудов;
  • снижается давление;
  • вода из крови переходит в тканевую жидкость;
  • почти в 90 раз увеличивается выделения натрия, поэтому этот гормон называют натрийуретическим, он гораздо сильнее любого известного мочегонного;
  • повышается объем мочи;
  • тормозится образование ренина и превращение ангиотензина в ангиотензин 2 (мощный фактор сужения сосудов);
  • возрастает скорость фильтрации в почках;
  • замедляется синтез альдостерона.

При нормальной секреции этого гормона предотвращается гипертрофия миокарда, отложение амилоида в сердце, расслабляются стенки кишечника, стимулируется распад жира и снижается масса тела. Он регулирует давление при внутриглазной и внутричерепной гипертензии.

Уровень содержания натрийуретического предсердного гормона может быть диагностическим признаком – он повышается при сердечной недостаточности пропорционально ее тяжести. Имеются данные исследований о замедлении прогрессирования рака поджелудочной железы под влиянием инъекций этого белка.

Атриопептины

Эти гормоны повышают давление крови, регулируют жажду, желание есть соленую пищу. Некоторые из этих веществ, также образующихся в предсердиях, тормозят выведение воды из организма, повышают выделение вазопрессина. Обнаружено влияние атриопептинов на обоняние, сон и продолжительность бодрствования, память и общую возбудимость нервной системы.

Релаксин

По структуре он похож на инсулин – имеет две цепочки, связанные дисульфидным мостом. Его синтезируют и секретируют клетки мышечного слоя правого предсердия. Под действием гормона повышается частота пульса и давление крови, а при родовой деятельности он способствует раздвиганию тазовых костей для облегчения продвижения плода.

Гормоны стресса

Собственные адренергические клетки сердца способны образовывать катехоламины, которые увеличивают частоту сокращений, коронарный кровоток, энергетический обмен. Основными соединениями, которые обнаружены в миокарде, является норадреналин и дофамин. Они активизируют сердечных деятельность и повышают готовность сердца к высоким нагрузкам.

Окситоцин

Выделение этого гормона повышает такие функции мозга, как стремление к познанию, адаптацию к изменению социального окружения, терпимость к людям. Окситоцин усиливает тонус матки, уровень сексуального возбуждения, стимулирует выведение натрия почками, но тормозит выход воды, способствует восстановлению мышц при их старении.

Какие гормоны влияют на миокард

Практически все вещества, содержащееся в крови, в том числе и лекарства, введенные извне, в какой-то степени изменяют деятельность сердца. Но только некоторые из них можно признать регуляторами сердечной деятельности.

Замедляют работу

Основным гормоном, тормозящим функции сердца, является ацетилхолин. Он считается медиатором парасимпатической нервной системы, то есть поступает в кровь при повышении тонуса вагусного (блуждающего) нерва. Он подавляет основные действия проводящей системы:

  • снижает частоту образования электрических сигналов;
  • уменьшает возбудимость миоцитов;
  • тормозит прохождение импульсов по миокарду.

Это приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений. Этот гормон отрицательно влияет на скорость движения ионов кальция и калия, а также понижает обменные процессы в миокарде. Помимо ацетилхолина, тормозящим эффектом на сердце обладают брадикинин, простагландин F 2 альфа, серотонин (в умеренном количестве).

Усиливают работу

Наиболее ощутимое действие на сердечный ритм и силу миокарда оказывают гормоны надпочечников. Также кортикостероиды повышают чувствительность адренорецепторов к действию других стимулирующих гормонов – глюкагона (из поджелудочной железы), тироксина и трийодтиронина, вырабатываемых щитовидной железой, вазопрессина (гипофиз), ангиотензина.

Известно активирующее и защитное воздействие на клетки сердечной мышцы половых гормонов – эстрогена и тестостерона.

Гормоны щитовидной железы и сердце

Тиреоидные гормоны могут действовать непосредственно на гладкие мышцы сосудов, а также опосредованно, через гормоны, относящиеся к катехоламинам. Тироксин и трийодтиронин оказывают такое влияние на сердечную деятельность:

  • увеличивают объем сердечного выброса и величину систолического показателя давления крови;
  • повышают частоту сердечных сокращений;
  • усиливают сократимость миокарда;
  • задерживая натрий в организме, способствуют возрастанию объема циркулирующей крови.

Как на сердце действуют гормоны надпочечников

Адреналин, кортизол, норадреналин и дофамин увеличивают частоту сокращений желудочков, повышают возбудимость проводящей системы сердца, стимулируют расщепление гликогена и окисление молекул глюкозы для образования АТФ. Таким образом возрастает энергетический потенциал клеток миокарда и готовность к усиленной работе.

Точкой приложения хронотропного действия этих гормонов являются клетки синусового узла. Катехоламины приводят к активизации кардиомиоцитов этой зоны, импульсы вырабатываются в более частом режиме.

Влияние гормонов на сердце при заболеваниях

При болезнях, сопровождающихся повышением тонуса парасимпатического отдела (выброс ацетилхолина) и снижением симпатической активности (недостаток адреналина), работа сердца снижается.

В таких случаях у пациентов диагностируется брадикардия, миокардиодистрофия, возникает гипотония, связанная с недостаточным объемом сердечного выброса.

К подобным патологическим состояниям относятся:

  • панкреатит;
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • желчнокаменная болезнь;
  • недостаточная функция надпочечников;
  • гипотиреоз;
  • тяжелые болезни печени;
  • черепно-мозговые травмы.

Также существуют заболевания, при которых сердце работает в усиленном режиме и быстро изнашивается. В механизме развития тахикардии, гипертонии и сердечной недостаточности при таких патологиях ведущую роль играют гормоны стресса. Болезни с избыточной гормональной активностью, стимулирующей сердечную мышцу:

  • тиреотоксикоз;
  • феохромоцитома;
  • опухоли гипофиза, надпочечников;
  • гиперальдостеронизм;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • поликистоз яичников.

Рекомендуем прочитать статью о сердцебиении при климаксе. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах изменения сердцебиения при климаксе и повышении давления, а также о том, как наладить работу сердца при в этот период.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Клетки сердца обладают способностью синтезировать и выделять в кровь гормоны. Предсердный натрийуретический фактор образуется при повышении давления и растяжения мышечных волокон предсердия. Он способствует выделению натрия и воды из организма. Атриопептины отвечают за ощущение жажды и потребление соли. Релаксил облегчает родовую деятельность.

Работа сердечной мышцы подчиняется гормонам, вырабатываемым эндокринной системой. Ацетилхолин тормозит ритм и силу сокращений, а гормоны надпочечников, щитовидной железы и гипофиза их активируют.

Смотрите на видео о том, как работает сердце человека:

Источник: http://CardioBook.ru/gormony-serdca/

Биология в лицее

Увеличивает ритм и силу сердечных сокращений

Если извлечь из трупа недавно погибшего человека сердце и пропустить через его сосуды питательную жидкость, обогащенную кислородом, оно может некоторое время сокращаться вне организма.

При этом сокращения предсердий, желудочков и пауза будут проходить в нормальной последовательности.

Это происходит потому, что в мышце сердца находятся нервно-мышечные структуры, способные обеспечивать его работу.

Способность органа ритмически возбуждаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называют автоматизмом. Автоматизмом обладает и сердце.

Быстрое и точное приспособление кровообращения к потребностям организма достигается благодаря многообразным механизмам регуляции работы сердца. Регуляторные механизмы можно разделить на внесердечные механизмы (нервная и гуморальная регуляция), и внутрисердечные механизмы (саморегуляция).

1. Нервная и гуморальная регуляция образуют единый нервно-гуморальный механизм регуляции работы сердца, обеспечивающий нормальное функционирование организма в меняющихся условиях среды.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется вегетативной нервной системой. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатическая нервная система), уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам, повышают частоту и силу сердечных сокращений.

Их центры находятся в шейном отделе спинного мозга. Активность симпатического и парасимпатического отделов регулирует центральная нервная система по механизму обратной связи: при повышении симпатической активности парасимпатическая снижается и наоборот. Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца посредством нервных импульсов.

Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встаёт из положения лёжа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга. Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему.

Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца.

Центральная нервная система не изменяет последовательность сокращений предсердий и желудочков, но она может изменять их ритм. Когда человек отдыхает, сердце работает медленнее.

Когда он занят напряженной физической работой, сердце работает сильнее и чаще.

Это происходит потому, что к сердцу подходят два нерва: симпатический – ускоряющий и блуждающий, замедляющий сердечную деятельность.

Симпатический и блуждающий нервы относятся к вегетативной нервной системе. Они регулируют работу не только сердца, но и кровеносных сосудов. Так, симпатический нерв не только усиливает деятельность сердца, но и сужает артериальные сосуды, отходящие от сердца. Вследствие этого давление на стенки артериальных сосудов повышается.

Но если оно достигает критического уровня, усиливается действие блуждающего нерва, который не только ослабляет деятельность сердца, но и расширяет просвет артериальных сосудов. Это приводит к понижению давления. В результате у здорового человека уровень артериального давления поддерживается в пределах определенных границ.

Если оно станет ниже нормы, усилится действие симпатических нервов, которые исправят положение.

Гуморальная регуляция (лат.

humor — жидкость) — один из механизмов координации процессов жизнедеятельности в организме, осуществляемый через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ, выделяемых клетками, тканями и органами при их функционировании.

Важную роль в гуморальной регуляции играют гормоны. Например, ацетилхолин оказывает угнетающее влияние на работу сердца, при этом чувствительность к этому веществу так велика, что в дозе 0,0000001 мг он отчётливо замедляет сердечный ритм.

Противоположное действие оказывает адреналин, который даже в очень малых дозах усиливает работу сердца. Сердце чувствительно к ионному составу крови. Ионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда, но высокая их насыщенность может вызывать остановку сердца, ионы калия угнетают функциональную активность сердца.

2. Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами, регулирующими работу сердца на органном уровне, а также внутриклеточными механизмами, которые регулируют силу сердечных сокращений, скорость и степень расслабления миокарда.

В сердце функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводят к усилению сокращения левого желудочка.

Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.

Сердце способно возбуждаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Последовательность сокращений предсердий, желудочков и паузы определяется внутренним автоматизмом сердца.

Регулирует работу сердца в целом вегетативный отдел нервной системы. Симпатический нерв ускоряет и усиливает деятельность сердца, блуждающий нерв – тормозит. Эти нервы влияют и на просвет сосудов, отходящих от сердца.

Благодаря их согласованной работе поддерживается стабильное артериальное давление.

На сердце и сосуды влияют также гуморальные факторы, в частности гормон адреналин, ацетилхолин, соли кальция и калия, а также некоторые другие вещества.

Источник: http://biolicey2vrn.ru/index/reguljacija_raboty_serdca/0-347

Регуляция деятельности сердца физиология

Увеличивает ритм и силу сердечных сокращений

Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают си­лу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоцио­нальном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутри­клеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образова­ние 3′,5′-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Он акти­вирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокра­щающегося миокарда).

Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение воз­буждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положи­тельное инотропное действие катехоламинов).

Помимо этого, кате­холамины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.

Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при дей­ствии глюкагона — гормона, выделяемого α-клетками панкреа­тических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а ти­роксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

 Эндокринная функция сердца

Миоциты предсердий образуют атриопептид, или натрийуретический гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов.

Натрийуретический гормон обладает ши­роким спектром физиологической активности. Он сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов.

Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона.

На­трийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мел­ких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального дав­ления, а также гладкую мускулатуру кишечника.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции. Электронная микро­скопия позволила установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками.

В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций.

Скорость синтеза каждого из белков регулируется соб­ственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появ­ляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия мио­карда, наблюдающаяся у спортсменов.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изме­нение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с ко­личеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка—Старлинга): сила сокра­щения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровена­полнения в диастолу (степени растяжения), т. е.

исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в мо­мент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е.

тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артери­альную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда полу­чил название гетерометрической (т. е. зависимой от переменной величины — исходной длины волокон миокарда) регуляции. Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда.

Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича).

В ка­честве теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа — резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению в опре­деленных границах силы сокращений миокарда. При проведении пробы выделяют две фазы.

Вначале при увеличении сопротивления выбросу крови растет конечный диастолический объем и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму. На втором этапе конечный диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим механизмом.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру.

Одни участки вставочных дисков выполняют чисто меха­ническую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тес­ные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку.

Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбужде­нию клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоот­ношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками мио­карда. Последние представляют собой не просто механическую опор­ную структуру.

Они поставляют для сократительных клеток мио­карда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток.

Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий).

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уро­вень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами.

Обнаружено, что в серд­це возникают так называемые периферические рефлексы, дуга кото­рых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда.

После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегене­рации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная систе­ма, организованная по рефлекторному принципу.

Эта система вклю­чает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.

В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокра­щений миокарда левого желудочка.

Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непос­редственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.

Доказано, что эти реакции осуществ­ляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исход­ного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах.

Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасы­вается меньшее количество крови, а приток крови из вен затруд­няется.

Подобные реакции играют важную роль в регуляции кро­вообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артери­альной системы.

Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда могут привести лишь к резкому уве­личению энергии сердечного сокращения в случае внезапного по­вышения притока крови из вен или повышения артериального давления.

Казалось бы, что при этом артериальная система не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нер­вной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коро­нарных сосудов) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов.

Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу.

Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сер­дечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение арте­риального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внут­рисердечных рефлексов.

При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содер­жащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недоста­точного наполнения кровью артериальной системы.

К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, коли­чество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она — лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следу­ющим, более высоким звеном этой иерархии являются сигналы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуще­ствляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.

Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца

Выделяют три группы сердечных рефлексов:

1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении рецепторов самого сердца.

2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов.

3. Сопряженные. Связаны с возбуждением рецепторов не относящихся к системе кровообращения.

К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда. Первый из них рефлекс Бейнбриджа. Это учащение сердцебиений при растяжении правого предсердия. Кровь из малого круга усиленно перекачивается в большой. Давление в нем снижается. При растяжении мускулатуры желудочков происходит урежение сердечных сокращений.

Кардио-вазальным являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, разветвлений или синусов сонных артерий, других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон. От них нервные импульсы по афферентным нервам поступают в продолговаты мозг и активируют нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу.

Частота и сила сердечных сокращений уменьшаются, артериальное давление снижается. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа. В результате их возбуждения центры вагуса тормозятся, частота и сила сердечных сокращений возрастают.

Скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.

Примером сопряженных рефлексов являются рефлексы Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит урежение сердечных сокращений и даже остановка сердца.

Это рефлекс Гольца. Он возникает вследствие раздражения механорецепторов и возбуждения центров вагуса. Рефлекс Данини-Ашнера это урежение сердцебиений при надавливании на глазные яблоки.

Он также объясняется стимуляцией центров вагуса.

В регуляции работы сердца участвуют и факторы гуморальной системы регуляции. Адреналин и норадреналин надпочечников действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов – адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм клеток. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиений.

Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышцы и способствуют повышению ее сократимости.

На работу сердца оказывает влияние и ионный состав крови. При увеличении содержания кальция в крови частота и сила сердечных сокращений возрастают. При снижении уменьшаются. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию ПД и сокращения кардиомиоцитов.

При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаторы кальциевых каналов. Они ограничивают вход ионов кальция в кардиомиоциты, что способствует снижению метаболизма и потребляемого кислорода.

Повышение концентрации ионов калия приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле. При недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердечной деятельности. Поэтому препараты калия применяют при аритмиях.

Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризующие растворы, обеспечивающие временную остановку сердца.

Физиология сердца

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2015/10/01/reguljacija-dejatelnosti-serdca-fiziologija/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий