Усиление парасимпатических влияний на ритм сердца

Усиление парасимпатических влияний на ритм сердца

Усиление парасимпатических влияний на ритм сердца

Всё о сердце » Заболевания » Аритмия »

1) инотропное — на силу сердечных сокращений

2) хронотропное — на частоту сердечных сокращений

3) батмотропное — на возбудимость сердечной мышц

4) дромотропное — на проводимость импульсов по сердечной мышце.

Раздражение периферического конца перерезанного блуждающего нерва приводит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений, т.е. к отрицательному инотропному эффекту, урежению сердечных сокращений — отрицательному хронотропному, уменьшению возбудимости и проводимости — отрицательному батмотропному и дромотропному эффектам. Сильное раздражение блуждающего нер-

ва вызывает остановку сердца в диастоле. Механизм отрицательного влияния блуждающего нерва на частоту сердечных сокращений можно представить в виде цепочки следующих друг за другом

процессов: стимуляция блуждающего нерва -> выделение в его окончаниях ацетилхолина -взаимодействие с М-холинорецеп- торами -> увеличение проницаемости мембраны клеток пейсмекера для ионов К+ и уменьшение для Са2+ -> замедление МДД ->увеличение мембранного потенциала -> отрицательный хронотропный эффект. При сильном раздражении блуждающего нерва может возникнуть гиперполяризация клеток синоатриального узла и полная остановка сердца. При продолжающемся раздражении блуждающего нерва прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться — это феномен ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Существует такое понятие, как тонус вагуса — это постоянное тормозное влияние блуждающего нерва на сердце, особенно в состоянии покоя, т.е. в ночное время («ночь — царство вагуса»). Наличие тонуса блуждающего нерва доказывается полной денервацией сердца, после чего оно будет работать чаще, чем до денервации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

213.87.225.25 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock! и обновите страницу (F5)

очень нужно

Сердце иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами. Парасимпатические волокна, отходящие от блуждающего нерва, распределяются главным образом в СА-и АВ-узлах. Симпатические нервы распределены по всему сердцу.

Стимуляция парасимпатических нервов, идущих к сердцу, урежает ритм, задаваемый СА-узлом и замедляет скорость проведения возбуждения через АВ-узел.

Симпатическая стимуляция оказывает на частоту сердечных сокращений противоположное действие, увеличивая частоту спонтанного возбуждения СА- узла, уменьшая задержку при проведении через АВ-узел и увеличивая силу сокращения мышцы сердца. И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

  1. хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);
  2. инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);
  3. батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);
  4. дромотропный (влияет на проводимость);
  5. тонотропный (влияют на тонус миокарда);

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система — отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система — все 5 явлений положительные.

Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние — за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла.

в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+.

Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения.

Порог раздражения увеличивается — возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние — т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект — под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.
Влияние симпатических нервов.

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са 2+ -каналы — повышается проницаемость для К + и Са 2+ .

В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации.

Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается — положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект — норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

  • активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ — увеличивается сила сокращений.
  • увеличивается проницаемость для Са 2+ , который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.
  • под действием Са 2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.
  • активируются Са 2+ -зависимые протеинкиназы.
  • под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na + и Ca 2+ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Положительное дромотропное влияние — вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние — связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.
Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы — положительное инотропное и тонотропное влияние.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Холодовая блокада левой и правой вагусных петель увеличивала частоту сердечного ритма с 95+5 ударов в минуту до 115±7 и 172+ + 16 ударов в минуту соответственно. Эти рецепторы находятся в симпатической и парасимпатической нервной системе (разд. 17.2.3). В некоторых органах (например, в сердце) холиномиметики, как и ацетилхолин, вызывают не деполяризацию, а гиперполяризацию.

Результатом стимуляции этих нервов является отрицательный хронотропный эффект сердца (рис. 9.17), на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный инотропный эффекты. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается.

Это приводит к урежению ритма сокращений сердца. При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и полная остановка сердца.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия.

Вегетативная нервная система с помощью одних и тех же медиаторов может оказывать как пусковое, так и модулирующее влияние на деятельность внутренних органов.

У кроликов второй группы (их масса была более 3 кг) указанный феномен был более выражен и составлял, в среднем, 20-22%; выявлялся он в таких же условиях эксперимента чаще — в 89% случаев.

Полученные данные позволили предположить, что в процессе синергичного взаимодействия отделов вегетативной нервной системы участвуют серотонинергические элементы.

В этих же экспериментах исследовали влияние различных фармакологических агентов на течение миокардита.

Блокада их выделения, в том числе путем применения симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии. В зависимости от причин различают физиологическую и патологическую гиперемии.

Возможен переход артериальной гиперемии в венозную. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляется проходимость микрососудов и движение эритроцитов. В настоящее время общепринято, что вагусная иннервация не распространяется на миокард желудочков.

Kent и Epstein с .соавт показали, что стимуляция вагуса значительно увеличивает порог ФЖ и уменьшает склонность ишемизированного сердца собаки к фибрилляции. В день исследования собак наркотизировали с помощью а-хлорало’зы 100 мг/кг внутривенно. Частоту сердечного ритма во время определения порога ФЖ постоянно искусственно поддерживали на уровне 200 ударов в минуту.

Введение вещества продолжалось в течение всего исследования. Для проведения обратимой холодовой блокады парасимпатической активности нервов сердца был разработан специальный метод. Для этого выделяли часть вагосимпатического ствола длиной 3—4 см и помещали его на шее в кожную трубку.

Если при этом не возникали ПЭ, амплитуду стимула увеличивали на 2 мА и повторяли процесс •сканирования. Порог ПЭ считали равным минимальному значению тока, при котором ПЭ возникали в двух из каждых трех попыток.

Собак оставляли в ремнях на 10 мин до нанесения электрического удара и еще на 10 мин после подачи тока. Процедуру повторяли 3 дня подряд.

Влияние селективной ‘Стимуляции мускариновых рецепторов с помощью метахолина на уязвимость сердца к ФЖ исследовали на 10 собаках. Этот вопрос был изучен на 10 бодрствующих собаках, у которых оба вагуса были хронически выделены на шее в кожные трубки.

Импульсацию в вагосимпатическом стволе обратимо блокировали при помощи охлаждающих наконечников, помещенных вокруг кожных вагусных петель.

Сильное влияние активности парасимпатической нервной системы на частоту сердечного ритма может существенно изменить действие стимуляции вагуса на склонность желудочка к аритмиям. Результаты настоящего исследования указывают на то, ч:то в покое в состоянии бодрствования собаки ее сердце испытывает значительное тоническое влияние парасимпатической нервной системы.

Введение морфина в нестрессо-генных условиях не способно изменить порог ФЖ, видимо, потому, что в этих условиях адренергичеокое влияние на сердце слабое. Физиологическое действие препарата заключается в торможении действияхолинэстеразы.

Человек. При хроническом отравлении не возникает тяжелых органических изменений (Бубнова и др.). В результате длительного контакта с А. у рабочих развиваются вегетативные нарушения.

Он стимулирует непроизвольную гладкую мускулатуру и потовые в слюнные железы. Повышается тонус парасимпатической нервной системы при одновременном повышении чувствительностимышцы сердца к влияниям блуждающего нерва резко падает общий тонус симпатической нервной системы.

В случае смерти через 5—15 мин отмечается, кррме этого, полнокровие. А цетилхолин является нейрогормоном парасимпатической нервной системы, в качестве которого он играет игключительпо важную роль в организме.

Все эти явления обычно развиваются в первый месяц лечения при применении высоких доз и исчезают в течение нескольких недель после отмены препарата.

Эффекты веществ, возбуждающих м- и н-холинорецепторы, в основном сходны с эффектами м-холиномиметических средств.

Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов.

Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов.

Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита.

Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов.

В течение всего эксперимента при помощи стимуляции правого желудочка поддерживали постоянный ритм сердца. Блокада вагуса с помощью атропина несущественно влияла на порог ПЭ у собак, содержавшихся в клетках с нестреосогенными условиями (22+2 мА и 19+3 мА до и при действии вещества соответственно).

Загрузка…

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/aritmiya/usilenie-parasimpaticheskih-vliyanij-na-ritm-serdtsa

Вопросы к специалисту

Усиление парасимпатических влияний на ритм сердца

14 октября 2013 г.

Здравствуйте! Помогите пожалуйста прояснить ситуацию. Может ли ребенок (10 лет, рост 140, вес 30 кг) вести привычный образ жизни (он очень активный, постоянно бегает, прыгает, гоняет на вилосипеде, физкультура – любимый предмет). Жалоб на боли в сердце, потери сознания не было. Все началось с ЭКГ в 2012 году (9 лет), делали для продления справки в бассейн.

Результат ЭКГ: ЭКГ делали, чтобы оформить справку в бассейн (она у нас закончилась). В ЭКГ заключение: продолжительность систолы QRST = Q 40″ (N Q40″-Q33″); стоя Q 38″ (N Q 33″); ф/н Q 35″ (N Q 27″) выраженная брадиаритмия, сохраняется при записи на длинн. ленте (ЧСС 52-75) Отклонение электр. оси сердца вправо. Смещение перех.

зоны влево GO V5 (возможно, ротация сердца вокруг продольной оси). В ортастазе – прав. синусовый ритм после физ. нагрузки – синусовая тахикардия. Удлиннение интерв. QT/QTC= Q 486″ – N до Q 440″. Сделали Холтер: заключение: в дневное и ночное время выраженная синусовая аритмия с ЧСС днем 62-151 уд/мин, ночью 43-108 уд/мин.

Днем периодически отмечается удлиннение АВ проведения, до АВ блокады 1 степени. В ночное время брадикардия. Сруктура сна выражена (4 ППД). Постепенный прирост ЧСС при пробуждении. ЧСС ср. днем – 91 (норма 86-100) ЧСС ср. ночью – 60 (норма 66-74) ЧСС ср. сутки – 80 (норма 75-95) ЦИ – 1,52 (норма 1,32 +- 0,08). Усилен цикадный профиль ритма.

Повышение чувствительности ритма сердца к симпатическим влияниям. За период наблюдения зарегистрированы 2 одиночные суправентрикулярные экстрасистолы. Паузы ритма до 1624 мсек (норма 1500 мсек). В течение дня отмечается удлиннение интервала QT. Продолжительность интервала QT при минимальном ЧСС 43 уд/мин до 0,546 сек (норма при ХЬ 0,39-0,48).

Ишемических изменений сегмента ST не выявлено. ВРС: основной уровень функционирования синусового узла в норме. Функция разброса в норме. Функция концентрации в норме. Уровень парасимпатических влияний на ритм сердца в норме. Заключение: синусовая аритмия, брадикардия в ночное время. Повышение чувствительности ритма сердца к симпатическим влияниям. Удлинение интервала QT.

нас отправили в центр (на время выяснения диагноза освободили от физкультуры в школе). Прошли обследование в Детском Центре нарушений сердечного ритма заключение Стресс-тест, это наверное вот это – Тредмил-тест: заключение: функциональная способность: нормальная (2,2 Вт/кг). Ответ ЧСС на нагрузку: адекватный (прирост 122% от исходн). Ответ АД на нагрузку: нормотонический.

Причина прекращения теста с нагрузкой: достижение запланированной ЧСС.

Претест: синусовый (?) ритм, аритмия, ЧСС 62-77/мин; АД 100/60; PQ~170-180 мс; нарушение реполяризации (сглаженные отрицательные, двугорбые зубцы Т в отделениях V1-V3); Нагрузка: синусовый ритм, ЧСС 170-171/мин; АД 130/60; положительная динамика реполяризации; Восстановление: синусовый ритм, ЧСС 96-101/мин; ИВ (1 мин) 45/мин; АД 100/60; QT исх (82/мин) ~385-365мс; QTс исх ~419-426 мс; QT 3 мин. 3 ст. нагр. (154-157/мин) ~ 265 мс; QTс нагр ~424-428 мс (затруднена оценка окончания зубца Т). Заключение: консилиум с участие руководителя Центра Школьниковой М.А., з/о Кравцовой Л.А. : у больного дисфункция синусового узла, нарушение адаптации интервала QT к ЧСС, некомпактный миокард левого желудочка. По данным ЭКГ – миграция водителя ритма на фоне выраженной аритмии, удлиннение интервала QT 400 мс, QTс 479 мс. По данным ХМ-ЭКГ – в дневное время незначительная синусовая тахикардия, редкие эпизоды замещающего предсердного ритма и миграции водителя ритма на фоне относительного снижения ЧСС; в ночное время синусовый ритм, ЧСС в пределах нормы, частые периоды замещающего предсердного ритма, эпизоды миграции водителя ритма. Транзитарная АВ-блокада I степени. Паузы ритма не превышают долженствующие значения; удлинение абсолютного и корргированного интервала QT на минимальной и максимальной ЧСС, превышение интервала QT свыше 450 мс в течение 53% времени записи из доступных для анализа 60%, по данным автоматического анализа – максимальный QTс 504 мс, дисперсия 89 мс. По данным ЭХО-КТ – открытое овальное окно 3 мм с минимальным лево-правым сбросом, тенденция к дилатации полости левого желудочка, повышение трабукулярности левого желудочка; участки некомпактного миокарда на уровне средних и верхушечных сегментов левого желудочка, где соотношение зон компакт/некомпакт составляет 1/6-1/7 с истончением слоя до 3 мм на уровне задних сегментов. По данным тредмил-теста – функциональная способность нормальная, ответ ЧСС на нагрузку адекватный, нарушений ритма сердца не зарегистрировано. По данным поверхностного картирования – распределение поверхностных потенциалов на реполяризации позволяет предположить 2 вариант СУИQT. На сегодняшний день данных за первичный синдром удлиненного интервала QT недостаточно. Показано дальнейшее наблюдение, курсы нейрометаболической, кардиотрофической терапии. РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Наблюдение педиатра, кардиолога по месту жительства. 2. исключение приема препратов, удлинняющих интервал QT. 3. Контроль ЭКГ, ХЬ-ЭКГ, ЭХО-КГ 1 раз в 3 месяца и после интеркуррентных заболеваний. 4 Проведение МРТ сердца с контрастированием в плановом порядке (заключение МРТ отправила врачу, как только его получила. Может быть выписка уже была подготовлена и решили ее не менять?) 5. Ноябрь-декабрь: Магне-В6 по 1 таб. х 2 раза в день 6. Январь февраль: Кудесан по 15 кап. 1 раз в день (пропили в сентябре 12 кап. 1 раз в день) 7 Панангин 1 таб. х 2 раза в день. сделали МРТ с контрастированием (прикрепила файл) посещать уроки физкультуры в школе разрешили, но со следующего месяца она у нас в бассейне (можно ли?) Подскажите пожалуйста, стоит ли пытаться останавливать ребенка в слишком активных играх (носится как угорелый, старается во всех соревнованиях быть первым!!!, естественно выкладывается на все сто с лишним процентов).

Может быть есть еще какие-нибудь рекомендации по образу жизни или лечению

Елена,здравствуйте.

Я отправила Ваш вопрос нашим медицинским экспертам и вот что они ответили:

“Невозможно ставить диагнозы заочно при таком обилии обследований., необходимая очная консультация, возможно дообследование врача специалиста.

Так как основным опасным диагнозом из указанных звучит некомпактный миокард, то исключение его целесообразно проводить в той клинике где его выставаили, т.е.

в МНИИ педиатрии и детской хирурнгии, обладающем достаточным потенциалом для наблюдения данных .”

anokhin-s-ku-.pdf (139.24 Kb)

Источник: http://crystalheart.ru/voprosy-ekspertu/zdravstvuyte-pomogite-pozhaluysta-proyasnit-situat/

�.�. ����������� – ���������������������������� ������������� � ������������������������������ ����������� � �����.������������� ������������������� �������

Усиление парасимпатических влияний на ритм сердца
�.�. �����������
������������������� ��������� ������������� ������������ ������������������� ����������� ������. ������������� ��������������������������

����������� ������� ����� ����������� �������� ��������� ����� ������ �� ��������������� ��� ��������� � ������� �������� ����, ������

������������������� ����������� � ���� ������� ���������������� ��������� ����� �������� ��������, ��� �������������� ������������� ���������� � � ������� �� ������ ������������ ������� �������� � �������������������� ������������.

� �����, ��� � ���������, ������������� ������ ������������������� ��������� � ������������������������. ��������� ����������, ����������������� ��������� �����, ��������� ����������� ���������� ������������� ������� ��������. ����������� ������� ���� ������������������ ������ �����.

�������� ��������������� ����������� � ��������� � ������������������ ����������� � ������ ��������������� � �����������, ������������������������ ���������������������������������� ����������� ��������.

�������������������������� (��) � ���������������������������� (���) ���� ���������������������� � ����� ���������� �������� 1:1,5 � �������� ������� �� �������� ����������� ���,������� ���������� ����� ����� ���������������������.

�� ��������� ������� �� ���� ������������������� �������� ������� ���� ����� �������� �����, �� ����������� ��������������������������, ���������� ������� � ���������������������� ���������� ������� �������� ���������������� ������� � ���������������������������������� �������.

���������� ���� � 1982 �.����������� ������������ � ���������� ���������� �������� ������� ����������������������� ��������� ��������������������� � ������� �������� � ������������������������ ����� ������� �� ������� ������������� �� ����������������� ��������������� �����.

� 60-� ����� XX ���� ����������������������������� �� ����������� ������������ ����������� �������� � ����� ���� ��������, �������������� �������� � ����������� ��������������������� ����� ������� �� ������ ����������������� ������������ ����������������� ������, �� � �� ��� ���������� ��������������.

�������� ���������� ��������� ������������� ������������� �������������, ������� ������� �������� ����������� �������������������������� ��������.

����������� � ������ 90-������ ���������, ��� ���������� ��������� ����������� ���������� ��������� ���� ������� ��������, �������� �� ������ ������������� �������� ��������� ����������������������������� ������� �� �������� ���������� ���������� (��� ���������, ��� �������������).

� ����������������� ����� ���������������� ��������, ��� ����� �� �������������������������� ���������� ���������������� � �� �������� ��������� �������������������������� ����� ������ � ������������������������������ �������.

����������� � �����, ��� �������, ��������� ����������� ������������� ��������� ������.

������� ������, ���������� ���������� (�� 15 ���)���������� ����� ��� �� 750 ������ � ��� � 400 ������� ��, ������ � 5% ������� ������� ������������������������ ����������, ���������� �������������, ��������������. � ������������ ��������������� ������� ������� ������� ��������������� � �����.

����� �������� ������������������� ������ ����������������������������, ������� �� �������� �.�. ����� � �.�.�������� ����� ���� ���������������� ������������� ������������ ���������� �������������� ���������.

����� ���������� �������������������������������� ������������� ���������� � ����� ���� ����������� ���� �������� ����� ����� ������������ ������������ ���������� ����������������� ������������������������������.

����� ���������� ������������������ �������� ���������� ����� ����� ���� ������� ������������ ����������� � ��������������� QRS, � �������� ����������� �����, ���������� (65% �������), ����� ����������������������.

��-��������, ������ ����������������� ���� ������� ����� ���������������������� �� ��������������������������������, ������� ���������� �� ������������������� � ���� ��������������� ������� ��������,�������������� ���������� ��������������������.

� ����� � ��������������� �������������������� ����� ����� ����� ������� ���������� ��������� ���������� ����� ����������� ������������� ����������� �� ������������������������ �����. ���������� ������������������������������� ��������� ���������������������� �������� ����� ������� � ���������������������� ��������� �����.

� ����� � �� �������������������� ������� ��������� ����������(���), ������� �������������� � ���������� ���������, ��������� ���������� ������� ������������������������ ��������� �����. � ����� � ��������� ����� ��������������. ������ ��������������������-����������������� ������� �������������� ���� ������� ����� �������� ����������� ������������� ���� � �������������������������.

������ �������� �������� ��� �������, ��� ������� ����� � �� ���������� ����� ������, ��� ���������, �������� ������� � ������ ���. �������������� � ����� ��������� �������� � �������������� ��, �.�.

��������� � ������� ������������� ��������������� ���������.

�� ������������������� ���������������, � ��������������������� ����� ��� � ����� � �� ���������:�������� ����������������� ������� �� ����(���������� PNN50, SDNN, rMSSD); �������������������������� ���������� ���� �������������� ��������.

� 86% ����� � ��� ������� ���������� �������������� �������� ��� ���������� b-������������������������� ��� ��� ����������� �������, ���������������� ������� �� ������ �� 5 ��� �� 8 �. ����������������� ���������� ������� ����������������� ��� � 35% ����� � � 51% ��������� ������������������ ����� �/��� �������������� ��� ����������������.

������������ ������ ����������� ��20�40-� ������� ����� � ����������� �� 30 ���. � 68%����� � ��� ���������� ����������� ������������������������� ���������� ����� ������������� ����������� ������.

� 41% ��������������� �������� �� ������� �������������������� �� �������, � 45% ������� ������������������������ �������� � ���� ��������������������������� ������ ����������. �������������� ����������� � ������� E.

Prystowsky ������������ ������������� �������� ��� ������������������ �������� ����������� � ������� ���������������� ��������� ������, � ����� ������������� ������ ������������, � ����������������� ����������� ����� ���������������������� � ��������� ��������� �����.

���������� ������ ��������������� � ������������ ������ ������������������ ������� ����������, ���������������� ��������� ����.

������ ������������������� ��������������������� ������������������� ���������� �������� ������������ ��������� ���������� ����������� ���������� (������������� ��� ����������)��������� ��������� �������� ������� �� ������.����������������� ������������ �.�.������������ � �����.

(1994, 1996) ������������ ����������������� �������� ������� � ������������������������ �������. ��� �� �� ������ ������������� �������� �������������� ����������������� ������������������� ����������������� ��������� �����. ������� �������������������� ������� ������ ������ � ����� �������� (����� 1 ���� � �����) ����������.

��������� ������������� ��� ��������������������� � ����- � ���������� ����������������������� � ����� � ������ ������������������� ������� ������. ����������������������������� ���������������� ���������� (�.�. ���)�������� ���������� ����������������������������� ������� �� ������.

������ ����� ������� � ������������ ��������������������� ��� ���������� ��������������� ���� ���.

�������� �������������� ��� ��������������� � ����� � ���������� ������ ���, ����������� ������������������� ����������,���������� ��� ���, � 78% ������� ������������ �������������� ����� ���������������� ������������ ���.

���������� ������������ ����������(��������������� �� ��������� � �������������������) �����������, ��-��������, �������������������������� ������������ ���������.

������������� ��������� ������������� ������������ ����������� � ����� ����� � ������������������� ������ ������� � �������,����������� ��������� ��������������������������� ����������.

��� ��������� ��������������� ������� ����������� ����������� ������������ ������������������ ��������������� ����� � �����������������-����������������������� ����������.

����� �������� ������ ������ �� ������� ������� �������������� ������, ������� ���������� �������������� �����������.

�������� ������� �������� �������������������� � ���������������� ����������,�������������� ��������� �������������������������� � �������������� �������� ������������������������� �������. ��� ������������������ ����������� ����������� �������������� ������ ���������.

������������������ ������������������� ��������� ��������������� ����������� ��������: ���������,���������, ��������, ���������. � ��������� ������������ ���������� ���� ������ ����������������� ������������� ������� ������, ����������� �� �������� ��������.

������������������������������ � ������ ������� ������������������������, �������������������,������������� ���, ���������������� ������������� ��������� (�������� �������������� ���������� ����������).

�����������, ��������������� ��������������������������������� ������ ����������� ������������� ������������� ���������� � ������������ �������, ��� �������� � ������������ ����� �78% ����� ��� ���������� ��������������������������.

��� ��������� �������-�������������������������� � ��� ������� � ������� ����� ��������, ��������� ���, ������� ��������� ���������� ��������. �� ���� ���������� ����������������� ������������ �����, ���������������������������, �������� ����������������������� ��������.

� ����� � ���������� ���� ������� ����� 2�4 ��� ���������� ���������������� � ����������������� ������ ����������, ������������ ����������������� ���������������� ����. ���������� �������������������������� ��������� (�� ����� 4 ���) �������������������� ������ � ����� � ���������� ���������.

��� ���������� ���������������� (���������������� ���������� ������, ���������� ���������������� ���������� ����) ���������� ������ ������� ��������� ������� �������� ��������.��������� ������������ �������������� ���������������� ��� ����������� ���������� ���������� ���������.

�� �������� ����������������������� ������� �������� ���������������� ��������� ���������� �� ���������������������������� ����������. ���������� ������������ � ����������, ��� ��� ��� ���������������������������� �������� ���� ���� ������������.

��� �� ���������� �������������������������� �������� ������ ��� ���������������������; �� ����� � ������������� �������������������� ���������� ��������� �����, � ����� ������� � ���������� �������������������������.

������������� ������ ���������������� ����������������� 92%, ��� ���� ������� ����������������� ���������� � ������� ����� 2�5 ��� �������� �������.

������� � ����������| ������� �� home page “��������������������� ����������� ��������”

Источник: https://www.mediasphera.ru/journals/mjmp/2000/4/r4-00-12.htm

Парасимпатическая и симпатическая иннервация сердца. Влияние нервов на частоту сердечных сокращений и их силу. Механизм этих влияний

Усиление парасимпатических влияний на ритм сердца

Иннервация (от лат. in— в, внутри и нервы) — снабжение органов и тканей нервами, что обеспечивает их связь с центральной нервной системой (ЦНС).

Деятельностью сердца управляют сердечные центры продолговатого мозга и варолиева моста .

Импульсы от сердечных центров передаются по симпатическим нервам и парасимпатическим нервам , они касаются частоты сокращений ( хронотропное действие влияний сердечных центров мозга ), силы сокращений ( инотропное действие влияний сердечных центров мозга ) и скорости атриовентрикулярного проведения ( дромотропное действие влияний сердечных центров мозга ). Как и в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат медиаторы – ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин в симпатической нервной системе .

 Сердце : парасимпатическая  иннервация

 Проводниками парасимпатических влияний на сердце являются блуждающие нервы . 

Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи . Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие , и особенно обильно синоатриальный узел .

К атривентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва . Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца , а левый – на атриовентрикулярное проведение .

Парасимпатическая  иннервация  желудочков  сердца  выражена слабо, и функциональное значение ее представляется спорным.

Под действием ацетилхолина замедляется спонтанная диастолическая деполяризация в клетках синусового узла и, как следствие, снижается ЧСС . Ацетилхолин замедляет также проведение и укорачивает эффективный рефрактерный период в предсердиях; оба эти эффекта способствуют возникновению и поддержанию предсердных аритмий .

С другой стороны, ацетилхолин замедляет проведение и укорачивает эффективный рефрактерный период в АВ -узле, уменьшая тем самым частоту проходящих к желудочкам импульсов (и, следовательно, сокращений желудочков) при мерцательной аритмии и трепетании предсердий .

Отрицательный инотропный эффект ацетилхолина обусловлен тормозным действием на симпатические окончания и прямым влиянием на миокард предсердий. Его эффект на желудочки слабо выражен в связи с их незначительной холинергической  иннервацией .

Маловероятна и прямая парасимпатическая регуляция ОПСС – холинергическая  иннервация  сосудов также слабая. В то же время возможно непрямое действие парасимпатических нервов на сосуды, обусловленное торможением выделения норадреналина из симпатических окончаний.
 Сердце : симпатическая  иннервация

 Симпатические нервы в отличие от блуждающих нервов практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга .

В шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола , в частности, в звездчатом ганглии , эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны , отростки которых подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов .

Симпатоадреналовая система влияет на сердце также посредством катехоламинов , выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников .

 Сердце : вегетативная  иннервация , тонус нервов

Деятельность желудочков сердца контролируется почти исключительно симпатическими нервами , а предсердия и особенно синоатриальный узел находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) и симпатических нервов .

При выключении парасимпатических влияний частота сокращений сердца у собаки возрастает от 100 ударов в минуту (обычный ритм в состоянии покоя) до 150 и более. При подавлении симпатической активности частота падает до 60 ударов в минуту.

Эти постоянные влияния блуждающих и симпатических нервов называются тонусом нервов .

Поскольку ритм полностью денервированного сердца ( собственный ритм сердца ) существенно выше, чем частота сокращений сердца в состоянии покоя , считается, что в покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических.

 Сердце : вегетативная  иннервация , инотропия

Под действием блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) сила сокращений предсердий уменьшается ( отрицательный инотропный эффект ). Это обусловлено укорочением потенциала действия . Под действием симпатических нервов сила сокращения предсердий и сила сокращений желудочков увеличивается ( положительный инотропный эффект ), при этом форма потенциала действия почти не изменяется.

 Сердце : механизм  иннервации , действия медиаторов

Считается, что в основе действия парасимпатических блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости для калия возбудимых мембран, препятствующее развитию деполяризации.

В результате происходит и запаздывание медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле , и укорочение потенциала действия миокарда предсердия , сопровождающееся ослаблением сокращений .

Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в атриовентрикулярном узле , очевидно, также связано с этим эффектом, так как увеличение выхода ионов калия противодействует входящему току кальция .

 Сердце :   иннервация , симпатическая

Симпатические нервы в отличие от блуждающих нервов практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга .

В шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола , в частности, в звездчатом ганглии , эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны , отростки которых подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов .

Симпатоадреналовая система влияет на сердце также посредством катехоламинов , выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников .

 Сердце : механизм  иннервации , афферентные нервы

Сердце иннервируется не только эфферентными волокнами , но и большим количеством афферентных волокон , идущих в составе блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) и симпатических нервов .

Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке сердца .

При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов , одни из которых отвечают на пассивное растяжение, а другие – на активное напряжение.

Наряду с этими миелинизированными афферентными волокнами от специализированных рецепторов существует еще одна большая группа чувствительных нервов , отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон . Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов . Полагают, что именно эти волокна участвуют в проведении болевой чувствительности с сегментарной иррадиацией, которая наблюдается при ишемической болезни сердца .

Источник: https://students-library.com/library/read/87489-parasimpaticeskaa-i-simpaticeskaa-innervacia-serdca-vlianie-nervov-na-castotu-serdecnyh-sokrasenij-i-ih-silu-mehanizm-etih-vlianij

Влияние симпатических и парасимпатических нервов на сердце

Усиление парасимпатических влияний на ритм сердца

Сердце иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами. Парасимпатические волокна, отходящие от блуждающего нерва, распределяются главным образом в СА-и АВ-узлах. Симпатические нервы распределены по всему сердцу.

Стимуляция парасимпатических нервов, идущих к сердцу, урежает ритм, задаваемый СА-узлом и замедляет скорость проведения возбуждения через АВ-узел.

Симпатическая стимуляция оказывает на частоту сердечных сокращений противоположное действие, увеличивая частоту спонтанного возбуждения СА- узла, уменьшая задержку при проведении через АВ-узел и увеличивая силу сокращения мышцы сердца. И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

  1. хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);
  2. инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);
  3. батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);
  4. дромотропный (влияет на проводимость);
  5. тонотропный (влияют на тонус миокарда);

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система – отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система – все 5 явлений положительные.

Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние – за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла.

в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние – ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние – ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+.

Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения.

Порог раздражения увеличивается – возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние – т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект – под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.
Влияние симпатических нервов.

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са2+-каналы – повышается проницаемость для К+ и Са2+.

В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации.

Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается – положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект – норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

  • активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ – увеличивается сила сокращений.
  • увеличивается проницаемость для Са2+, который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.
  • под действием Са2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.
  • активируются Са2+-зависимые протеинкиназы.
  • под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na+ и Ca2+ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Положительное дромотропное влияние – вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние – связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.
Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы – положительное инотропное и тонотропное влияние.

Источник: https://cyberpedia.su/5xb6a9.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий