Турбулентность сердечного ритма метки плохого самочувствия что это

Турбулентность сердечного ритма метки плохого самочувствия что это

Турбулентность сердечного ритма метки плохого самочувствия что это

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса.

Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту .

Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области.

В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 47 направлениям: аллерголога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 96.14% вопросов.

Метод электрокардиографии (ЭКГ) на сегодняшний день остается самым простым и доступным способом анализа электрической деятельности сердца.

Использование ЭКГ в таких исследованиях как нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование (ХМ), электрофизиологическое исследование, значительно расширило возможности ставшей уже рутинной методики.

На ее основе базируются способы диагностики, в которых количественные критерии позволяют выявить закономерности, невидимые при обычном анализе ЭКГ.

Это — оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР), корреляционная ритмография, сигнал-усредненная ЭКГ, которые позволяют не только говорить об электрических процессах, происходящих в сердце, но и оценивать влияние автономной нервной системы на них.

Изучение изменений на ЭКГ, сопряженных с желудочковой эктопией, анализ их взаимосвязи с вегетативной регуляцией создает предпосылки для разработки новых способов диагностики риск-стратификационных маркеров.

В настоящее время одним из способов прогнозирования внезапной смерти стала оценка показателей турбулентности сердечного ритма.

Было замечено, что за желудочковой экстрасистолой (ЖЭ) следуют короткие колебания продолжительности синусового цикла (RR интервалов). Этот феномен впервые был описан исследовательской группой под руководством G.

Schmidt [1] в 1999 году, в дальнейшем он и послужил основой понятия «турбулентность сердечного ритма» (ТСР). Итак, термин ТСР применяется для описания краткосрочных колебаний в продолжительности синусового цикла, которые следуют после ЖЭ.

Обычно сразу после ЖЭ синусовый ритм учащается и затем вновь замедляется, приходя к исходным значениям (рис. 1).

Рис. 1. Пример турбулентности сердечного ритма по данным системы холтеровского мониторирования «Кардиотехника-4000» (ИНКАРТ, Россия). Частота дискретизации 128 Гц. RR-3 и RR-2 — RR интервалы перед желудочковой экстрасистолой.

Вслед за компенсаторной паузой (КП) наблюдается ускорение сердечного ритма (RR-2 >RR1>RR2> RR3>RR4), затем его замедление (RR6 2,5 мс/RR считаются нормальными, а ТО>0% и TS 2000 мс, с разницей между предшествующими синусовыми интервалами >200 мс, с отличием >20% от среднего из 5 последовательных синусовых интервалов.

Кроме того, к оценке ТСР допускаются те записи ЭКГ, в которых имеются ЖЭ с индексом преждевременности >20% и постэкстрасистолическим интервалом, который длиннее среднего RR на 20% и более.

Феномен ТСР наблюдается не только после эктопических эпизодов, он также может быть индуцирован (т.н.

«индуцированная» ТСР) внутрисердечной стимуляцией в условиях электрофизиологической лаборатории [4, 5, 6, 7, 8] или у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором (ЭКС) или кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) [9].

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТСР

Попытка объяснить механизм ТСР и двух основных её параметров сводится к следующему [10]:

Феномен TO связан с тем, что многочисленные ионные каналы кардиомиоцитов к моменту преждевременного эктопического сокращения еще не полностью восстановлены, что приводит к укорочению потенциала действия (ПД).

Преждевременное сокращение связано с неполным диастолическим наполнением камер сердца, вследствие чего снижается ударный объем и уменьшается сократимость (механизм Франка-Старлинга).

Это, в свою очередь, снижает уровень АД, приводя к активизации аортальных и каротидных барорецепторов и через барорефлекторную дугу к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). Десинхронизация сокращений желудочков при ЖЭ также имеет определенное значение.

Феномен TS можно объяснить так: с момента компенсаторной паузы медленные ионные каналы кардиомиоцитов полностью восстанавливаются, что ведет к удлинению ПД, увеличению ударного объема, повышению АД (феномен постэкстрасистолического потенцирования), а увеличенное АД через барорефлекс снижает ЧСС. Таким образом, формирование ТСР схематично можно представить следующей последовательностью: ЖЭ вызывает компенсаторную паузу вследствие чего снижается АД, что через барорефлекс вызывает рост ЧСС и увеличение АД, которое (через барорефлекс) приводит к снижению ЧСС.

В работе A.Voss с соавт. показана сопоставимость записей ЭКГ и АД у здоровых субъектов [11]. Из анализа ЭКГ в этих исследованиях следует, что вслед за ЖЭ наблюдается укорочение RR интервалов, а затем их удлинение.

При этом вызванные ЖЭ изменения АД схожи с ТСР, определенной по RR интервалам. После компенсаторной паузы, как систолическое, так и диастолическое АД повышается ко 2-му удару, а затем медленно снижается, возвращаясь к исходным значениям.

Если такое поведение АД типично для нормального ответа, то ТСР полностью отражает турбулентность АД.

В отличие от описанного в общих чертах механизма, некоторые аспекты ТСР остаются невыясненными. Большинство вопросов касаются симпатовагального баланса.

Так, остается спорным ответ на вопрос, что происходит при учащении синусового ритма, определяемого ТО: уходят вагусные влияния или активизируется симпатические? И в каком соотношении находятся эти системы при замедлении синусового ритма, определяемого показателем TS?

Ответы на эти вопросы крайне важны, т.к. они могут стать путем к пониманию ТСР, как предиктора сердечной смерти и, следовательно, её профилактики.

В некоторых исследованиях получены косвенные доказательства преобладания вагусных влияний на ТСР, одним из которых является факт устранения феномена ТСР атропином [7, 12], в то время как введение эсмолола не влияло на показатели ТСР [13].

Возможно, это объясняет сохранение прогностической значимости данного показателя у пациентов, получающих b-адреноблокаторы [14], хотя до сих пор существуют противоречивые данные об их влиянии на ТСР.

Математическая модель показала, что b-адреноблокаторы снижают значения TS, хотя не влияют на TO [15]. Однако до того как делать какие-либо заключения, необходимо учитывать т.н. феномен акцентуированного антагонизма.

Симпатический и парасимпатический эффекты не просто дополняют друг друга: один компонент не может существовать без другого, при уменьшении тонуса одного, снижается активность другого. К примеру, вагусные эффекты сильнее выражены при активизации симпатического тонуса, чем при его снижении.

Следовательно, вклад активности симпатической нервной системы в явлении ТСР у здоровых лиц не может быть точно определен на основании исследований с использованием атропина и b-адреноблокаторов.

Тот факт, что значения TS и TO являются независимыми факторами риска сердечной смерти, также говорит о том, что ТСР не может быть объяснена только вагусными влияниями.

Различные симпатовагальные влияния на ТСР проявляются двунаправленными изменениями в АД, наблюдаемыми при ЖЭ с компенсаторной паузой.

А что происходит с ТСР, если компенсаторной паузы не наблюдается как, например, при предсердной экстрасистоле (ПЭ) или при интерполированной ЖЭ? Характеристика ТСР при интерполированных ЖЭ до конца еще не изучена, а в отношении ПЭ проведенные исследования показали, что и в этом случае прослеживается ТСР [16, 17]. При изучении 227 ПЭ при ХМ у 10 здоровых субъектов было выявлено, что значение TS при ПЭ было значительно ниже (17±1, p

В течение периода наблюдения (21 месяц EMIAT и 22 месяца MPIP) было зарегистрировано 162 смерти (13,6%).

В отношении общей смертности, как конечной точки, однофакторный анализ показал, что параметр TS был наисильнейшим стратифицирующим фактором риска в EMIAT (относительный риск 2,7), в то время как значение TS было вторым по силе стратифицирующим фактором риска в MPIP (относительный риск 3,5) после фракции выброса (ФВ) (ФВ 75 ударов в минуту были независимыми предикторами, а в MPIP независимыми факторами стали ФВ и TS, в отличие от таких показателей, как ЧСС, вариабельность сердечного ритма (ВСР) (триангулярный индекс 65 лет), наличие перенесенного ИМ в анамнезе, аритмии по данным ХМ (>9 ЖЭ за час или неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ)). Проведенный многофакторный анализ также показал, что комбинация патологических значений TS и TO была наиболее сильным фактором риска как в EMIAT (относительный риск 3,2 при доверительном интервале 95%), так и в MPIP (относительный риск 3,2 при доверительном интервале 95%). В исследовании EMIAT двухлетняя летальность составила 9% у пациентов с нормальными значениями ТСР, 18% — с патологическим значением ТО или TS и 34% — у пациентов с патологической комбинацией TO и TS. Схожие показатели были получены в исследовании MPIP (9%, 15%, 32%, соответственно).

Для изучения ТСР, как предиктора остановки сердца были использованы данные исследования Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction (ATRAMI) [19].

В него включались пациенты, перенесшие ИМ, с меньшим риском сердечной смерти в сравнении с EMIAT, где участвовали пациенты с ФВ 80 уд/мин) [6, 36, 37].

Анализ «индуцированной» ТСР у 28 пациентов с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) и ЖТ, показали сильную корреляцию между значением TS и ЧСС (p 40% (r=-0,61, 0,68 соответственно, p

Турбулентность ритма сердца – это изменение ритма, развивающееся в ответ на возникающую тахиаритмию и заключающееся в краткосрочных колебаниях частоты сердечных сокращений.

Вслед за экстрасистолой возникает короткий эпизод синусовой тахикардии, продолжительностью несколько сердечных циклов, который сменяется более длительным эпизодом брадикардии и, затем, к 15-20-й секунде ЧСС возвращается к исходной.

В основе указанных колебаний ЧСС лежит барорефлекторная компенсация внутрисердечных гемодинамических изменений.

Турбулентность ритма служит для оценки риска возникновения внезапной смерти у больных с желудочковыми тахиаритмиями, перенесшими инфаркт миокарда и служит маркером «злокачественности» желудочковых экстрасистол.

Выделяют 2 основных параметра оценки турбулентности, независимых друг от друга:

1. Турбулентность начала «on set» (ТО) — отражает период тахикардии.
2. Турбулентность «slope» (TS) – наклон, отражающий период брадикардии.

При патологических значениях ТО – редукция быстрого ответа сердечного ритма на экстрасистолу, при патологических значениях ТS – редукция отсроченного ответа.

Оба эти нарушения и каждое из них в отдельности указывает на злокачественный характер желудочковых тахиаритмий у данного пациента и является предиктором внезапной смерти.

Если у пациента есть нарушение турбулентности при отсутствии органических заболеваний сердца, то их надо прицельно искать.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/aritmiya/turbulentnost-serdechnogo-ritma-metki-plohogo-samochuvstviya-chto-eto

Турбулентность сердечного ритма в оценке риска внезапной сердечной смерти

Турбулентность сердечного ритма метки плохого самочувствия что это

Авторы:
Шляхто Е. В., Бернгардт Э. Р., Пармон Е. В., Цветникова А. А.

Метод электрокардиографии (ЭКГ) на сегодняшний день остается самым простым и доступным способом анализа электрической деятельности сердца.

Использование ЭКГ в таких исследованиях как нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование (ХМ), электрофизиологическое исследование, значительно расширило возможности ставшей уже рутинной методики.

На ее основе базируются способы диагностики, в которых количественные критерии позволяют выявить закономерности, невидимые при обычном анализе ЭКГ.

Это – оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР), корреляционная ритмография, сигнал-усредненная ЭКГ, которые позволяют не только говорить об электрических процессах, происходящих в сердце, но и оценивать влияние автономной нервной системы на них.

Изучение изменений на ЭКГ, сопряженных с желудочковой эктопией, анализ их взаимосвязи с вегетативной регуляцией создает предпосылки для разработки новых способов диагностики риск-стратификационных маркеров.

В настоящее время одним из способов прогнозирования внезапной смерти стала оценка показателей турбулентности сердечного ритма.

Было замечено, что за желудочковой экстрасистолой (ЖЭ) следуют короткие колебания продолжительности синусового цикла (RR интервалов). Этот феномен впервые был описан исследовательской группой под руководством G.

Schmidt [1] в 1999 году, в дальнейшем он и послужил основой понятия «турбулентность сердечного ритма» (ТСР). Итак, термин ТСР применяется для описания краткосрочных колебаний в продолжительности синусового цикла, которые следуют после ЖЭ.

Обычно сразу после ЖЭ синусовый ритм учащается и затем вновь замедляется, приходя к исходным значениям (рис. 1).

Рис. 1. Пример турбулентности сердечного ритма по данным системы холтеровского мониторирования «Кардиотехника-4000» (ИНКАРТ, Россия). Частота дискретизации 128 Гц.

RR-3 и RR-2 – RR интервалы перед желудочковой экстрасистолой.

Вслед за компенсаторной паузой (КП) наблюдается ускорение сердечного ритма (RR-2 >RR1>RR2> RR3>RR4), затем его замедление (RR620% от среднего из 5 последовательных синусовых интервалов.

Кроме того, к оценке ТСР допускаются те записи ЭКГ, в которых имеются ЖЭ с индексом преждевременности >20% и постэкстрасистолическим интервалом, который длиннее среднего RR на 20% и более.

Феномен ТСР наблюдается не только после эктопических эпизодов, он также может быть индуцирован (т.н.

«индуцированная» ТСР) внутрисердечной стимуляцией в условиях электрофизиологической лаборатории [4, 5, 6, 7, 8] или у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором (ЭКС) или кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) [9].

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТСР

Попытка объяснить механизм ТСР и двух основных её параметров сводится к следующему [10]:

Феномен TO связан с тем, что многочисленные ионные каналы кардиомиоцитов к моменту преждевременного эктопического сокращения еще не полностью восстановлены, что приводит к укорочению потенциала действия (ПД).

Преждевременное сокращение связано с неполным диастолическим наполнением камер сердца, вследствие чего снижается ударный объем и уменьшается сократимость (механизм Франка-Старлинга).

Это, в свою очередь, снижает уровень АД, приводя к активизации аортальных и каротидных барорецепторов и через барорефлекторную дугу к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). Десинхронизация сокращений желудочков при ЖЭ также имеет определенное значение.

Феномен TS можно объяснить так: с момента компенсаторной паузы медленные ионные каналы кардиомиоцитов полностью восстанавливаются, что ведет к удлинению ПД, увеличению ударного объема, повышению АД (феномен постэкстрасистолического потенцирования), а увеличенное АД через барорефлекс снижает ЧСС. Таким образом, формирование ТСР схематично можно представить следующей последовательностью: ЖЭ вызывает компенсаторную паузу вследствие чего снижается АД, что через барорефлекс вызывает рост ЧСС и увеличение АД, которое (через барорефлекс) приводит к снижению ЧСС.

В работе A.Voss с соавт. показана сопоставимость записей ЭКГ и АД у здоровых субъектов [11]. Из анализа ЭКГ в этих исследованиях следует, что вслед за ЖЭ наблюдается укорочение RR интервалов, а затем их удлинение.

При этом вызванные ЖЭ изменения АД схожи с ТСР, определенной по RR интервалам. После компенсаторной паузы, как систолическое, так и диастолическое АД повышается ко 2-му удару, а затем медленно снижается, возвращаясь к исходным значениям.

Если такое поведение АД типично для нормального ответа, то ТСР полностью отражает турбулентность АД.

В отличие от описанного в общих чертах механизма, некоторые аспекты ТСР остаются невыясненными. Большинство вопросов касаются симпатовагального баланса.

Так, остается спорным ответ на вопрос, что происходит при учащении синусового ритма, определяемого ТО: уходят вагусные влияния или активизируется симпатические? И в каком соотношении находятся эти системы при замедлении синусового ритма, определяемого показателем TS?

Ответы на эти вопросы крайне важны, т.к. они могут стать путем к пониманию ТСР, как предиктора сердечной смерти и, следовательно, её профилактики.

В некоторых исследованиях получены косвенные доказательства преобладания вагусных влияний на ТСР, одним из которых является факт устранения феномена ТСР атропином [7, 12], в то время как введение эсмолола не влияло на показатели ТСР [13].

Возможно, это объясняет сохранение прогностической значимости данного показателя у пациентов, получающих b-адреноблокаторы [14], хотя до сих пор существуют противоречивые данные об их влиянии на ТСР.

Математическая модель показала, что b-адреноблокаторы снижают значения TS, хотя не влияют на TO [15]. Однако до того как делать какие-либо заключения, необходимо учитывать т.н. феномен акцентуированного антагонизма.

Симпатический и парасимпатический эффекты не просто дополняют друг друга: один компонент не может существовать без другого, при уменьшении тонуса одного, снижается активность другого. К примеру, вагусные эффекты сильнее выражены при активизации симпатического тонуса, чем при его снижении.

Следовательно, вклад активности симпатической нервной системы в явлении ТСР у здоровых лиц не может быть точно определен на основании исследований с использованием атропина и b-адреноблокаторов.

Тот факт, что значения TS и TO являются независимыми факторами риска сердечной смерти, также говорит о том, что ТСР не может быть объяснена только вагусными влияниями.

Различные симпатовагальные влияния на ТСР проявляются двунаправленными изменениями в АД, наблюдаемыми при ЖЭ с компенсаторной паузой.

А что происходит с ТСР, если компенсаторной паузы не наблюдается как, например, при предсердной экстрасистоле (ПЭ) или при интерполированной ЖЭ? Характеристика ТСР при интерполированных ЖЭ до конца еще не изучена, а в отношении ПЭ проведенные исследования показали, что и в этом случае прослеживается ТСР [16, 17].

При изучении 227 ПЭ при ХМ у 10 здоровых субъектов было выявлено, что значение TS при ПЭ было значительно ниже (17±1, p9 ЖЭ за час или неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ)).

Проведенный многофакторный анализ также показал, что комбинация патологических значений TS и TO была наиболее сильным фактором риска как в EMIAT (относительный риск 3,2 при доверительном интервале 95%), так и в MPIP (относительный риск 3,2 при доверительном интервале 95%). В исследовании EMIAT двухлетняя летальность составила 9% у пациентов с нормальными значениями ТСР, 18% – с патологическим значением ТО или TS и 34% – у пациентов с патологической комбинацией TO и TS. Схожие показатели были получены в исследовании MPIP (9%, 15%, 32%, соответственно).

Для изучения ТСР, как предиктора остановки сердца были использованы данные исследования Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction (ATRAMI) [19]. В него включались пациенты, перенесшие ИМ, с меньшим риском сердечной смерти в сравнении с EMIAT, где участвовали пациенты с ФВ

Источник: https://www.incart.ru/publish/learning-aids/turbulentnost-serdechnogo-ritma/

Нарушение ритма сердца — общая информация про недуг, факторы возникновения

Турбулентность сердечного ритма метки плохого самочувствия что это

Сердце человека – своеобразный насос, качающий кровь по сосудистой системе организма. Этот орган выполняет порядка 100 тыс. сокращений за 24 часа.

Поддержка сократительной функции происходит за счет проводящей системы. Для здорового организма частота сокращений в покое колеблется от 60 до 90 ударов в минуту.

Если отмечаются отклонения от данного показателя, то можно смело говорить про нарушение ритма сердца человека.

Что собой представляет нарушение сердечного ритма, и нужна ли неотложная помощь? Данное состояние представляет собой отклонение от нормальной частоты сокращения здорового органа (медленное или учащенное биение). Другим проявлением может быть некорректная последовательность сокращений сердца.

О том, что ритм сердца нарушен, свидетельствует:

  1. Плохое самочувствие. Выражается головокружением и частой одышкой (этот же симптом характерен и для первичной кардиомиопатии).
  2. Болевые ощущения в области грудной клетки. Они носят давящий характер.
  3. Перебои в функционировании сердечной мышцы, трепыхание, сильные толчки серда.
  4. Чрезмерно частый или редкий пульс.

Иногда может возникать странное чувство, будто земля под ногами проваливается. Нередки случаи потери сознания. Случается рвота или приступы тошноты. Они наблюдаются при изменении положения тела в пространстве.

Патогенез различных заболеваний сердца отличается. При этом проявления такого рода при аритмии не всегда говорят о нарушениях в работе сердца. Лечатся они тоже по-своему, в зависимости от сложности и течения недуга.

Обратите внимание! Нередко случается так, что больные, страдающие от тахикардии, не чувствуют никаких недомоганий, но при этом заболевание может окончиться летальным исходом.

А вот некоторые пациенты с незначительными недугами могут даже терять сознание, пьют таблетки, капли и прочие препараты.

От чего зависит развитие болезней сердца

Факторы риска появления недуга следующие:

  • Возрастная категория. Чем старше человек, тем более изношенным становится его кровяной насос. Сердце стареет и слабеет. Атриовентрикулярный узловой ритм, брадикардия. экстрасистолия или другое нарушение в работе сердца может возникнуть в любое время. При этом все заболевания, которые накопились за жизнь, только усугубят ситуацию. Для пожилых женщин характерен синдром разбитого сердца (вариант кардиомиопатии), который нередко сопровождается нарушениями ритма.
  • Генетика. Предрасположенность к возникновению блокады в сердце или другого недуга – один из главных факторов риска. Если у человека имеются врожденные аномалии, то вторичные сердечно-сосудистые патологии встречаются в разы чаще. При этом нарушается частота и ритмичность сердцебиения.
  • Заболевания сердечной мышцы. Отразиться на состоянии может инфаркт миокарда, формирование рубцов, склерозирование.

Что делать при нарушении ритма – читайте далее.

Типы нарушения ритма

Для начала стоит разобраться с тем, каким бывает сердечный ритм. Он должен быть синусовым и равномерным. При этом каждое биение, сокращение миокарда исходит из синусового узла. Такой импульс передается далее нисходящим путем. Нормальное сердцебиение сердца характеризуется одинаковой периодичностью.

Классификация нарушений ритма выглядит следующим образом:

  • Неверное образование импульса. Если он исходит из синусового узла, но при этом отличается повышенной частотой, развивается синусовая тахикардия. В данном случае ЧСС достигает 91 (учащенный ритм биения сердца) удара и более. В ситуациях, когда пульс составляет менее 60 (замедленный ритм биения сердца), говорят о брадикардии. К нарушениям ритма врачи относят и такое состояние, как дыхательная аритмия, но отклонением оно не считается.

Очаг возбуждения может находиться в неположенном месте. Тогда он называется эктопическим. В данном случае импульсы возникают в тех участках кровеносной системы, которые расположены ниже, например, в предсердиях, в атриовентрикулярном узле или даже в желудочках сердца. Импульсы от этого очага расходятся вниз или вверх.

По частоте эктопический пульс обычно медленнее, чем синусовый. Также имеет место пароксизмальная тахикардия. Сбой сердечного ритма такого типа носит характер предсердного, желудочкового или атриовентрикулярного.

  • Блокады – брадисистолические нарушения ритма сердца. Чтобы понять, что это такое, стоит дать им краткую характеристику. Все они связаны с некорректной проводимостью сердца. Импульс блокируется при прохождении по любой части кровеносной системы. Всего выделяется несколько типов недуга: блокада ножек пучка Гиса, ВПВ-синдром (Вольфа-Паркинсона-Уайта), асистолия желудочков и прочее.

Важно! Последний диагноз означает остановку сердца, потому стоит незамедлительно вызвать скорую и начать реанимационные мероприятия!

  • Комбинация нескольких разновидностей. Встречаются ситуации, в которых отмечается эктопический и атриовентрикулярный ритм. При этом возникает и один из типов блокады сердца.

Что провоцирует возникновение аритмии

Выделяется множество заболеваний, приводящих к нарушению сердцебиения. Все возможные причины врачи разделяют на несколько групп, от которых и отталкиваются при диагностировании или непосредственно перед тем, как лечить болезнь:

  • Болезни сосудов и непосредственно самого сердца. Сюда входят врожденные и приобретенные пороки, инфаркты, артериальная гипертония, ревмокардит, перикардит, миокардит и сердечная недостаточность.
  • Нарушения в работе нервной системы. Провокаторами измененного ритма сердца может быть ВСД, неврозы различной сложности, инсульты, опухоли и даже травмы головного мозга.
  • Эндокринология. Способствует развитию нарушений ритма сердца сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы, ПМС и климакс у женщин.
  • Неполадки в работе желудочно-кишечного тракта тоже влияют на ритм сердца. В первую очередь, провокаторами считаются холецистит и панкреатит. Далее по списку идет грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Стоит отметить, что в случае тяжелого органического поражения сердца возникают наиболее опасные явления, связанные с аритмией.

К кому обращаться, что с собой взять на осмотр

Что такое нарушение сердечного ритма, мы разобрались. Теперь пришла пора поговорить о том, кого стоит тревожить в данной  ситуации. Помогут решить проблему два врача:

При любых нарушениях ритма сердца обращаются именно к ним. Если ранее выполнены какие-либо обследования, в обязательном порядке возьмите результаты с собой на консультацию, понадобится полный анамнез. В случае, если нужные исследования не выполнены по той или иной причине, их назначит аритмолог или кардиолог.

Квалифицированный врач проведет нужные процедуры, назначит лечение, ответит на вопрос, почему нарушается нормальная работа сердца, как возник синдром. Важно при этом не консультироваться у самоучек и недоврачей, сидящих на медицинских порталах. Они не всегда точно определяют недуг и могут лишь навредить состоянию больного.

Стоит при этом понимать, что каждый недуг спровоцирован определенными факторами и отличается характерными только для него проявлениями. Определение симптомов и факторов, почему возник узловой ритм, тахикардия или аритмия – прерогатива дипломированного врача. Не стоит заниматься самолечением. Это первый этап на пути к оздоровлению.

Если есть чувство тревоги за себя или близкого человека, то стоит настоять на регулярном посещении кардиолога. Турбулентность сердечного ритма можно диагностировать лишь при постоянном осмотре.

Для этого достаточно лишь несколько раз в год наблюдаться у врача. Так удастся вовремя заметить, при каких факторах происходят нарушения ритма, их характер, есть ли у пациента патологии сердца.

других органов, или это идиопатическое нарушение ритма.

Как диагностировать и вылечить недуг

Самый распространенный метод кардиологической диагностики – электрокардиография. На ЭКГ видны все изменения в работе миокарда. Кроме стационарных инструментов, применяется и мобильное оснащение для мониторинга процессов сердца. Холтеровский прибор позволяет просматривать и регистрировать в течение нескольких суток все, что происходит с сердцем.

Иногда такая методика не приносит должных результатов. В таком случае узловой ритм .тахикардию. брадикардию или экстрасистолию поможет обнаружить ЭФИ – электрофизиологическое исследование. Сейчас такой способ считается максимально точным и достоверным при оценке нормальной работы сердца. Подобное средство диагностики позволяет лечащему врачу правильно подобрать требуемую терапию.

Варианты лечения

Большинство медицинских учреждений использует высокие кардиотехнологии, борясь с недугом. Сегодня пациентам предлагаются щадящие, малотравматичные вмешательства. Наиболее подходящая модель выбирается, исходя из результатов обследования и самого синдрома.

Врач предоставит всю необходимую информацию о болезни, проведет консультацию, назначит лечение:

  • прием медикаментов,
  • имплантация ЭКС,
  • катетерная аблация ( о ней разговор пойдет ниже),
  • хирургическое вмешательство,
  • имплантация кардиовертера (специальный дефибриллятор).

Обратите внимание! Не всегда используется полный перечень способов устранения острых нарушений, угрожающих жизни. Методика может включать один описанный вариант или несколько.

Крайне важно при этом выполнять все требования и рекомендации врача. Стоит информировать его о течении болезни, самочувствии и даже самых незначительных изменениях.

Применение катетерной аблации

Случается так, что медикаментами, применяемыми для лечения недуга, ограничиться тяжело в силу их неэффективности. В таких случаях в мировой практике используется метод радиочастотной аблации.

Что собой представляет данная процедура? Это малотравматичная операция, с помощью которой можно навсегда забыть об аритмии. При ее помощи проводится устранение причины недуга, а не отдельных симптомов.

Чаще всего к этому прибегают непосредственно после процедуры электрофизического исследования. Хирургическое лечение заключается в следующем.

После обнаружения источника болезни врач локально пускает электрический высокочастотный разряд. Импульса такой силы хватает, чтобы устранить ткань, которая приводит к появлению нарушений сердечного ритма.

Данная операция считается одной из самых безопасных в современной медицине.

Впервые подобное хирургическое вмешательство в РФ испробовано в 1997 году в стенах Тюменского кардиоцентра. Сейчас же эффективность выполнения всех процедур, направленных на лечение нарушений ритма сердца, выросла в разы, выйдя на новый уровень точности.

Передовое оснащение и программное обеспечение позволяют увидеть объемное трехмерное изображение на экране. Это предоставляет возможность врачам наблюдать за всеми пространственными особенностями организма больного.

Потому в коррекции такие инструменты незаменимы.

Одна из процедур, направленных на устранение расстройства, – изоляция легочных вен. Это передовая методика борьбы с аритмией в хирургии. Она помогает вылечить даже такие серьезные заболевания, как пароксизмальная фибрилляция предсердий. Данная операция делает минимальным риск рецидива. Поэтому после ее введения сократилось количество медикаментозных препаратов на рынке.

Стоит понимать, что нарушения ритма сердца – опасные для жизни изменения в организме человека. Ни в коем случае нельзя медлить с диагностикой и лечением! При любом подозрении стоит сразу же обратиться к врачу. Если потребуется эндоваскулярная хирургия, то лучше довериться своему кардиологу и согласиться на операцию.

Записи

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/aritmiya/pochemu-voznikaet-narushenie-zamedlenie-ili-uskorenie-serdechnogo-ritma-metody-lecheniya

Турбулентность ритма сердца – новый метод стратификации риска внезапной сердечной смерти | Медиком

Турбулентность сердечного ритма метки плохого самочувствия что это

В.Н. Комолятова, Л.М. Макаров

Центр синкопальных и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико – Биологического Агентства на базе ФГУЗ ДКБ №38 – ЦЭП ФМБА России. Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики ИПК ФМБА России.

      Проблема внезапной сердечной смерти на сегодняшний день остается актуальной для многих стран. В США ежегодно умирают внезапно более 300 тыс. человек. Внезапная смерть составля­ет до 7,7% от всех причин смерти у лиц молодого возраста.

По результатам проведенного анализа случаев внезапной смерти в г. Москве за период с 2005 по 2008 гг. частота этих событий у моло­дых лиц до 45 лет составила от 25,6 до 8,6 на 100 тыс. населения в год.

Основной механизм развития внезапной сердечной смер­ти — жизнеугрожающие тахиаритмии сердца, к возникновению которых приводит нарушение биоэлектрического гомеостаза и развитие электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), вслед­ствие негомогенности процессов де- и реполяризации желудоч­ков. ЭНМ проявляется на ЭКГ различными изменениями морфоло­гии QRST комплекса.

      В последние годы предложен новый маркер ЭНМ, позволяю­щие прогнозировать риск развития жизнеугрожающих желудоч­ковых тахиаритмии. Это — турбулентность ритма сердца (ТРС) .

      Согласно современным представлениям ТРС — это физиологи­ческая, двухфазная реакция синусового узла на преждевременное желудочковое сокращение. Механизм ТРС заключается в барорефлекторном ответе ритма и АД на преждевременный желудочковый комплекс.

В ответ на экстрасистолу происходит кратковременное изменение артериального давления в виде его снижения, а затем увеличениес соответствующими компенсаторными изменениями ЧСС, которые и тестируются при анализе ТРС. Если автономный контроль ритма сердца в норме, эти изменения регистрируются немедленнос мгновенным ответом в виде ТРС.

При нарушенном автономномконтроле эта реакция ослаблена или полностью от­сутствует, что подтверждается результатами ряда целенаправ­ленных исследований. Большинство исследований, проведенных в этой области, сосредоточены на определении прогностических показателей ТРС у взрослых пациентов, в основном с ишемическойболезнью сердца.

Полученные результаты предполагают пер­спективность использования данных методов в педиатрии. Одна­ко это возможно только при знании нормативных половозрастных лимитовновых маркеров ЭНМ, их адекватной физиологической и клинической интерпретации. Вышеизложенное послужило осно­ваниемдля проведения настоящего исследования, определило его цель.

Целью настоящего исследования явилось определение нормативных параметров ТРС у детей с идиопатическими аритмиями.

Пациенты и методы исследования

      В группу обследованных вошли 85 детей с идиопатической же­лудочковой экстрасистолией 7-17 (12,8 ± 4,6). Всем им проводи­лось Холтеровское мониторирование на аппаратах (Mars, версия 75, GE, США) с автоматическим анализом аритмий.

      Анализ ТРС проводился в автоматическом режиме по критери­ям предложенным G. Schmidt и соавт. с вычислением параме­тров «начала турбулентности» — ТО (Heart rate turbulence onset» — TO) и «наклона турбулентности» — TS (Heart rate turbulence «slope» — TS).

TO вычислялось, как отношение разницы двух сле­дующих за экстрасистолой RR-интервалов и 2-х предшествующих ей RR-интервалов, выраженное в процентах.

Параметр TS опреде­лялся как максимально позитивное значение наклона линейной регрессии между значениями интервала RR (мс) и последователь­ным номером любых 5 из 20 циклов интервалов RR, следующих за желудочковой экстрасистолой (единица измерения TS — mc/RR).

Прогностически неблагоприятными показателями ТРС по резуль­татам крупных мультицентровых исследований считаются положи­тельные значения показателя «начала» турбулентности — ТО (ТО > 0), и уменьшение показателя «наклона» турбулентности — TS менее 2,5 мс/ RR.

      На основании существующих рекомендаций, использова­лись следующие ограничения для включения желудочковых экстрасистол в анализ ТРС: наличие не менее 20 синусовых интервалов RR перед и после желудочковой экстрасистолы.

Исключались из анализа экстрасистолы, если им предшествовала выраженная тахи — или брадикардия с интервалами RR менее 300 мс или более 2000 мс.

Минимальный индекс преждевременности экстрасистолического комплекса составлял 20% и постэкстрасистолическая пауза была длиннее по крайне мере на 20% нормального RR и интер­вала (критерий исключения вставочных ЖЭС).

      Контрольная группа состояла из 30 детей с различной сердеч­но-сосудистой патологией: 10 — с синдромом удлиненного интер­вала QT, 5 — с катехоламинергической желудочковой тахикардией, 1 — с аритмогенной дисплазией сердца, 7 — с дилятационной карчиомиопатией (ДКМП) ,1 — с гипертрофической кардиомиопатией, 5 — с синдромом Бругада.

У 16 больных из этой группы был проведен ретроспективный анализ холтеровских записей, катамнез составил от 1 до 19 (6 + 4,9) лет. 8 больных умерло (7 — внезап­но), из них 1 пациент с дилятационной кардиомиопатией — во время холтеровского мониторирования.

У 35 больных (54,6%) была от­печена отрицательная динамика в течение заболевания: синкопе, фитмогенная дилятация полостей сердца, толерантность к прово­зимой антиаритмической терапии.

      Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью электронных таблиц Excel и пакета прикладных программ Statistika for Windows, версия 6.0 (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

      По результатам проведенного холтеровского мониторирова­ния представленность аритмии за сутки колебалась от 3 до 46829 (13523 ± 11291) одиночных желудочковых экстрасистол.

Средний предэктопический интервал в группе детей с идиопатической желудочковой экстрасистолией составил 486 ± 81 мс, а постэкстрасистолический 1014 ± 191 мс В анализ турбулентности было включено от 0,5 до 100% (7,65 ± 2,4%) всех зарегистрированных аритмий.

Показатели ТО (турбулентность onset) в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63% и колебались от -9,36% до 7,55%, TS среднем по группе был 8,75 ± 5,4 мс/RR и колебались от 0,8 до >7,47ms/RR.

У 15 детей (17,6%) выявлялась редкая желудочковая экстрасистолия с суммарным количеством экстрасистол от 10 до >69 за сутки, процентное соотношение эктопических и синусовых сокращений («плотность» аритмии) у них составило менее 1%, схожая представленность аритмии характерна для практически здоровых детей.

Средний показатель ТО в этой группе был -1,8 ± !,5% (от -5,1 до 0,76), а показатель TS составил 15,3 ± 8,4 мс/RR (от 6,28 до 27,5 мс/RR, минимальные значения TS — 6 мс/RR). Схожие значения получены в исследовании Kowalewski M и соавторов у детей аналогичной половозрастной группы, минимальные значения TS составили 6,9 мс/RR.

Такие результаты позволяют предположить необходимость увеличения минимальных критических значений TS у молодых пациентов 7-17 лет без коронарной патологии до 6ms/RR. В целом полученные нами данные согласуются с результатами исследований, проведенных по анализу ТРС у здоровых взрослых пациентов, средние значения в этих исследованиях колебались ТО от -2,7% до -2,3%, а средние значения TS от 11,0 до 9,2 mc/RR/8/.

      У больных с идиопатической желудочковой экстрасистолией («плотность» аритмии от 1 до 30%) значения ТО колебались от 9,36 до 7,55%, в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63%, TS — 8,75 ± 5,4 mc/RR (0,8 до 27,47 mc/RR).

      В контрольной группе у больных с катехоламинергической желудочковой тахикардией (4,29 ± 2,5%) и ДКМП (0,50 ± 1,02%) значения параметры ТО выходили за пределы критических значений (ТО > 0).

Среднее значение TS в группе больных с ДКМП (5,15 ± 1,45 мc/RR) достоверно отличалось от других групп детей с сердечнососудистой патологией (катехоламинергическая желудочковая ахикардия, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).

5 пациентов с ДКМП умерли в период катамнестического наблюдения, 1 — вне­запно во время ХМ (см. рисунок).

 Рисунок. ЭКГ ребенка 12 лет с ДКМП, умершего внезапно во время ХМ. Синхронная регистрация ЭКГ в 2-х отведениях (СМ1 и СМ5).

На ЭКГ желудочковая бигеминия (J), запускающая веретенообразную желудоч­ковую тахикардию типа «пируэт» с ЧСС 240 уд/мин (2) с трансформацией в мономорфную желудочковую тахикардию с ЧСС 190-200 уд./мин (3) с последующей остановкой сердца (4).

Параметры ТРС: ТО — 1,86%, TS — 2,2 мс/RR. Параметры ТРС за 6 мес до летального исхода: ТО — 0,06%, TS — 4,4 мс/RR

      У 20 (91%) из 22 пациентов с патологическими значениями ТО отмечено неблагоприятное течение заболевания (синкопе, толе­рантность к антиаритмической терапии, аритмогенная дилятация полостей, летальный исход заболевания). Чувствительность вы­явления патологических значений ТО для определения плохого прогноза заболевания и/или аритмогенных осложнений у детей составила 54%, специфичность — 97%.

      На ответ ритма после экстрасистолы возраст пациентов влияет по-разному, показатель ТО не зависит от возраста, а параметр TS с возрастом увеличивается (г = 0,44, р < 0,00005).

      Оценивая влияние частоты экстрасистолии на параметры ТРС, мы не отметили связи ни между значениями ТО (г = 0,17, р = 0,2) ни TS (г = -0,07, р = 0,6).

Однако больные с показателями ТО бо­лее 0% имели достоверно большое количество экстрасистол, чем пациенты с нормальными показателями начала турбулентности ритма сердца (28000 ± 9435 против 10338 ± 12615, р < 0,05).

В ис­следовании Cygankiewicz I были продемонстрированы схожие результаты, пациенты имевшие более 1000 экстрасистол за сутки имели более высокие параметры ТО, чем больные с редкой желу­дочковой экстрасистолией.

      В настоящее время нет единого подхода к интерпретации результатов ТРС. Ряд авторов, интерпретируя полученные «не­нормальные» значения ТРС, описывает их как патологические значения, другие используют термин «blunted», что в переводе на русский язык означает «прямая» ТРС.

Иногда в литературе встречается термин «reduced» — редуцирование. С нашей точки зрения, именно этот термин в наибольшей степени отражает патофизиологический механизм этого явления. Но, т.к.

параметры ТРС являются независимыми друг от друга, как по нашим данным (г = -0,02, р = 0,8), так и по данным других авторов, исполь­зуя термин редуцирование ТРС, не понятно о каком из значений идет речь.

Поэтому мы предлагаем, использовать в клинической практике следующую клинико-физиологическую интерпрета­цию изменений ТРС: увеличение показателя ТО более 0 тракто­вать, как редукцию раннего ответа ритма на экстрасистолу, которая свидетельствует об отсутствии периода тахикардии, возникающего в первые секунды после экстрасистолы, а сни­жение параметра TS, отражающего более поздние изменения ритма, как редукция позднего ответа ритма на экстрасистолу. В том же случае, когда мы имеем патологические значения обо­их маркеров, изменения могут трактоваться, как редукция обоих параметров ТРС.

 Выводы

1.Турбулентность ритма сердца является новым высокоспе­цифичным критерием прогноза желудочковых тахиаритмий, до­ступным для использования в широкой клинической практике и характеризуется двумя независимыми показателями: «начала» турбулентности — ТО (норма < 0) и «наклона» турбулентности — TS (норма > 2,5 у пациентов старшего возраста и > 6 у молодых пациентов);

2.В анализе изменения турбулентности ритма сердца необхо­димо интерпретировать с учетом патофизиологических механиз­мов

3.Большая плотность желудочковой экстрасистолии (более 20% за сутки) ассоциирована с редукцией ранней фазы турбулент­ности ритма сердца (значение показателя «начала» турбулентно­сти — ТО более 0%), которая является высокоспецифичным (Sp — 94%) и чувствительным (Se — 54%) маркером неблагоприятного течения желудочковых тахиаритмий у детей.

Журнал «Функциональная дигностика» №3, 2010 год

Источник: https://medicom77.ru/ru/stati/interesnye-stati-na-temu-monitorirovanija/turbulentnost-ritma-serdca-novyj-metod/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий