Трансмуральное давление сердце

Трансмуральное давление сердце

Трансмуральное давление сердце

Следовательно, изменения сопротивления сосудов под влиянием нервных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, который для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Если нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компонент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку определяется базальным тонусом.

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции сосудов изменения их просвета находятся в зависимости от двух противоположно направленных влияний: сокращающихся гладких мышц сосудов, которые уменьшают их просвет, и повышенного давления в сосудах, которое их растягивает. Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт. ст. (со ПО до 120 мм рт. ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше — на 40 мл/мин.

Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесосудистого давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно сказывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значительные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосудов будут вызывать соответствующие изменения трансмурального давления, что может привести к пассивно-эластической отдаче крови из этой области.

Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении импульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассивно-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах.

Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вызвать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови.

Нейрогенная констрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько-нибудь значительного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела незначительна.

Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не повлечет за собой спадение вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае активная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и покажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

или Пневмапсихосоматология человека

Русско-англо-русская энциклопедия, 18-е изд., 2015

(Лат.: trans- через, насквозь + murus — стена, muralis — стенно́й).

Трансмуральное давление, Ptm — это разница между давлением жидкости или газа внутри полости организма (давлением крови в камерах сердца, давлением крови в полости кровеносного сосуда, давлением жидкости или газа в полостях желудочно-кишечного тракта, в полости дыхательных путей и т.д.

), то есть между внутриполостным давлением (интралюминальным) и внеполостным (интерстициальным) давлением (например, перикардиальным давлением, давлением интерстициальной жидкости тканей окружающих полость). По существу трансмуральное давление эквивалентно, тождественно давлению наполнения жидкости или газа, находящихся в полости.

Градиент трансмурального давления направлен перпендикулярно стенке полости.
Лат.: inter- — приставка, обозначающая: между; interstitium — расстояние, промежуток, интервал; interstiti — находящийся в промежутке, в интервале; лат.: intraluminal — внутрипросветное (внутриполостное), intra- внутри, lumen — просвет.

Предпосылка:Эффективность развития любой отрасли знаний определяется степенью соответствия методологии познания — познаваемой сущности. Реальность:Живые структуры от биохимического и субклеточного уровня, до целого организма являются вероятностными структурами.

Функции вероятностных структур являются вероятностными функциями. Необходимое условие:Эффективное исследование вероятностных структур и функций должно основываться на вероятностной методологии (Трифонов Е.В., 1978. . 2015, …).

Критерий: Степень развития морфологии, физиологии, психологии человека и медицины, объём индивидуальных и социальных знаний в этих областях определяется степенью использования вероятностной методологии. Актуальные знания: В соответствии с предпосылкой, реальностью, необходимым условием и критерием. .

о ц е н и т е с а м о с т о я т е л ь н о:— с т е п е н ь р а з в и т и я с о в р е м е н н о й н а у к и,— о б ъ е м В а ш и х з н а н и й и

— В а ш и н т е л л е к т !

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/davlenie/transmuralnoe-davlenie-serdtse

Трансмуральный инфаркт миокарда: что это такое, симптомы, лечение и прогноз – Болит в груди

Трансмуральное давление сердце

Трансмуральный инфаркт миокарда является очень тяжелым острым сердечным заболеванием, характеризующимся гибелью большого объема тканей. Отсутствие своевременной помощи может стать причиной летального исхода. Нередко смерть может наступить от ранних или поздних осложнений на фоне проведения интенсивной терапии.

Что такое инфаркт

Термин инфаркт определяет гибель тканей, которая обусловлена резким прекращением поступления питательных веществ и кислорода с кровью. Клетки сердечной мышцы (миокард) выполняют очень большой объем работы, поэтому в условиях голодания быстро погибают.

Условно патологический процесс в сердце можно разделить на несколько стадий:

  • Резкое нарушение питания клеток, происходящее вследствие практически полного прекращения поступления крови в сосуды микроциркуляторного русла. Обычно состояние развивается на фоне закупорки одной или нескольких коронарных артерий, питающих миокард. Чем больше калибр закупоренного сосуда, тем хуже прогноз, так как происходит гибель значительного объема тканей.
  • Непосредственно гибель клеток миокарда (миокардиоциты), сопровождающаяся развитием воспалительной реакции и выраженной клинической симптоматикой.
  • Постепенное восстановление функционального состояния сердца с замещением погибших клеток соединительной тканью (образование рубца).

Пусковым фактором патологического процесса является закупорка артерии тромбом на фоне атеросклероза сосудов (откладывание холестерина в стенках артерий в виде бляшек, сужающих просвет и повышающих вероятность тромбообразования). Высокий риск летального исхода при обширном инфаркте существует на стадии гибели тканей, а также формирования рубца.

Причины

Основным патогенетическим механизмом развития инфаркта является резкое ограничение или полное прекращение кровотока в одной или нескольких коронарных артериях. Это чаще всего происходит вследствие закупорки тромбом на фоне развития атеросклероза, что возможно вследствие воздействия нескольких распространенных провоцирующих факторов:

  • Пол – у мужчин риск развития обширного инфаркта выше, чем у женщин.
  • Возраст – у людей старше 45 лет вероятность сердечно-сосудистой катастрофы значительно повышается.
  • Генетическая наследственная предрасположенность, определяющая повышение уровня холестерина с его последующим откладыванием в стенках артерий, а также повышением уровня системного артериального давления. При этом риск патологического процесса может повышаться уже в более молодом возрасте.
  • Длительное воздействие стрессовых ситуаций, негативные эмоции, хроническое недосыпание и переутомление – факторы, которые являются частым спутником современного человека.
  • Низкая двигательная активность в течение жизни.
  • Ожирение, увлечение жирной, жареной пищей.
  • Вредные привычки – курение, систематическое употребление алкоголя вызывают изменения в сосудах с последующим тромбообразованием в них.

Важно! В 35% случаев развитие трансмурального инфаркта миокарда диагностируется у курящих мужчин старше 40 лет.

Знание провоцирующих факторов дает возможность человеку при необходимости изменить свой образ жизни и предотвратить развитие сердечно-сосудистой патологии.

Виды

Классификация инфаркта миокарда подразумевает дифференциацию патологического процесса на основании определенных критериев:

  • Длительность течения – острейший (до 6 часов), острый (до 14 дней), подострый (до 12 месяцев) периоды от начала развития заболевания и поздняя стадия формирования рубцов.
  • Объем поражения – мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт.
  • Анатомия изменений – трансмуральный (гибель тканей затрагивает всю толщину стенки сердца), нетрансмуральный, субэндокардиальный или субэпикардиальный инфаркт.
  • Локализация – поражение любой (передняя, задняя) стенки левого желудочка, верхушки сердца, перегородки.
  • Течение – затяжное, рецидивирующее (периоды улучшения сменяются ухудшением), циклическое.

Классификация дает возможность проводить качественную, достоверную диагностику заболевания, а также прогнозировать дальнейшее течение. Поражение передней стенки характеризуется более высокой частотой развития осложнений.

Признаки инфаркта

На возможное развитие инфаркта миокарда в большинстве случаев указывают характерные клинические признаки:

  • Острая боль – самое распространенное и характерное проявление нарушения питания миокарда. При трансмуральном поражении сердца она характеризуется значительной интенсивностью. Обычно отдает в левую руку, плечо, ухо, челюсть. В случае изменений нижней стенки левого предсердия болевые ощущения могут имитировать проблемы с желудком.
  • Эмоциональные изменения – на фоне выраженной нестерпимой боли появляется чувство беспокойства, страха смерти.
  • Ощущение дискомфорта в виде сердцебиения, которое может сменяться замиранием.
  • Выраженная одышка, вплоть до удушья (результат нарушения кровообращения в легочной системе).

Болевые ощущения при трансмуральном инфаркте могут присутствовать длительное время, вплоть до начала оказания адекватной медицинской помощи, направленной на улучшение кровообращения в миокарде.

Важно! В небольшом количестве случаев отмечается безболевая клиническая форма течения инфаркта, при которой своевременная диагностика патологического процесса затрудняется.

Диагностика

Основным методом достоверного выявления, определения локализации и тяжести трансмурального инфаркта миокарда является электрокардиография (ЭКГ). Функциональное исследование дает возможность определить тяжесть патологического процесса, его локализацию в правом или левом желудочке, а также на передней, нижней или задней стенке.

Дополнительно врач кардиолог может назначать такие исследования:

  • Визуализация сердца при помощи УЗИ (эхокардиоскопия).
  • Лабораторное определение в крови ферментов маркеров инфаркта (при повреждении миокардиоцитов в кровь выходят ферменты креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза).
  • Анализ на общий холестерин, а также различные классы липопротеидов – исследование необходимо для прогноза возможного развития сердечно-сосудистой патологии в будущем.
  • Клинический анализ в крови, в котором повышение лейкоцитов указывает на развитие воспалительной реакции.

При необходимости проводится консультация у врачей смежных специальностей. На основании результатов комплексного диагностического обследования кардиолог определяет дальнейшую терапевтическую тактику.

Оказание первой помощи

Для того чтобы облегчить состояние больного человека, а также минимизировать возможность развития осложнений, при подозрении на инфаркт миокарда следует выполнить несколько мероприятий:

  • Вызвать бригаду скорой помощи.
  • Уложить человека на горизонтальную поверхность, обеспечить покой. При выраженной одышке, появлении хрипов, указывающих на возможное развитие отека легких, больного следует перевести в полусидячее положение.
  • Обеспечить приток свежего воздуха.
  • По возможности дать таблетку Нитроглицерина под язык. Если боль в области сердца не уменьшается в течение 5-ти минут, можно дать еще одну, но не более 3-х штук.
  • Для снижения вероятности дальнейшего тромбообразования, усугубляющего течение патологического процесса, можно дать таблетку Аспирина.

Дальнейшие мероприятия включают специализированную помощь, которая проводится в условиях медицинского стационара.

Медицинская помощь

Лечение трансмурального инфаркта проводится в условиях палаты интенсивной терапии или инфарктного блока.

Оно включает несколько основных направлений:

  • Уменьшение выраженности болевых ощущений и борьба с шоком, для чего используются анальгетики, седативные препараты.
  • Нормализация показателей гемодинамики (частота сокращений сердца, уровень системного артериального давления).
  • Тромболитическая терапия – растворение тромба, закупорившего коронарную артерию (применяется стрептокиназа, фибринолизин).
  • Профилактика образования новых тромбов при помощи Гепарина.
  • Лечение аритмии (нарушение ритма сокращений сердца), которая повышает риск тромбообразования в полостях сердца. Для этого обычно назначаются лекарственные средства группы бета-блокаторы.

Дозировка, режим введения препаратов и длительность курса терапии определяются врачом кардиологом индивидуально.

Восстановление организма

Жизнь после перенесенного трансмурального инфаркта требует определенной модификации.

После выписки из медицинского стационара проводятся реабилитационные мероприятия:

  • Соблюдение диеты с исключением жареной, жирной пищи.
  • Режим питания с частым, но дробным приемом пищи не менее 5-ти раз в день.
  • Постепенное расширение двигательной активности, которое проводится при помощи пеших прогулок.

Реабилитацию рекомендуется выполнять в условиях специального санатория. Это позволит максимально восстановить функциональное состояние сердца, а также избежать осложнений.

Прогноз

Полнота восстановления функционального состояния сердца, качества жизни пациента после обширного инфаркта зависят от локализации и объема повреждения тканей.

Патологический процесс нередко сопровождается развитием осложнений, к которым относятся:

  • Отек легких на фоне снижения интенсивности кровотока в них.
  • Выраженная аритмия.
  • Повторное формирование тромбов в различных сосудах с последующими осложнениями в виде повторного инфаркта или инсульта головного мозга.
  • Инфекционные осложнения, включая пневмонию (воспаление легких) и сепсис (заражение крови).
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Изменение свойств стенки сердца, что сопровождается разрывом, развитием гемоперикарда (кровоизлияние в полость перикарда).
  • Развитие любого из осложнений значительно ухудшает прогноз и может стать причиной летального исхода.
  • Очень важным мероприятием является профилактика сердечно-сосудистой патологии и трансмурального инфаркта миокарда, которая дает возможность увеличить длительность и качество жизни человека.

(1

Источник:

Трансмуральный инфаркт миокарда: причины, симптомы, лечение, прогноз

Одним из наиболее тяжелых видов инфаркта является трансмуральный. В этом случае происходит омертвение клеток не только в средней мышце сердца, но и в других ее слоях, эндокарде и эпикарде. При трансмуральном инфаркте стенка сердца поражается насквозь.

Общие характеристики

Трансмуральный инфаркт миокарда – это разновидность ишемического поражения сердечной мышцы, характеризующаяся поражением всего мышечного слоя. Патология является результатом резкого прекращения притока крови к сердцу.

Местом локализации трансмурального инфаркта чаще всего выступает передняя стенка левого желудочка, но в 1 из 5 случаев параллельно выявляется патология правого желудочка, у 1 из 3 больных в патологический процесс вовлекается предсердие.

По статистике, трансмуральный инфаркт становится причиной одного из пяти внезапных летальных исходов. Вероятность проявления данной патологии у мужчин в 5 раз больше, чем у женщин. До 20% людей умирает в первый месяц после перенесения данной формы инфаркта.

Источник: https://oblivskaya-crb.ru/davlenie/transmuralnyj-infarkt-miokarda-chto-eto-takoe-simptomy-lechenie-i-prognoz.html

Градиент давления в сердечно-сосудистой системе

Трансмуральное давление сердце

Соотношение между площадью поперечного сечения, давлением и средней линейной скоростью кровотока в различных отделах сердечно-сосудистой системы.  

Кровяное давление и сосудистый тонус [Б42]

Сосудистый тонус — некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок

Тонус от греч. Tonos – натяжение, напряжение.

А о каком напряжении идет речь? Характеристикой напряжения, испытываемою структурами сосудистой стенки могут быть две величины – тангенциальное напряжение стенки сосуда и трансмуральное давление (рис. 411251631).

Рис. 411251631. Схема соотношения трансмурального давления и тангенциального напряжения в кровеносном сосуде цилиндрической формы. Рв – внутрисосудистое давление; Рн – давление снаружи сосуда; Т — тангенциальное напряжение в стенке сосуда.    

Когда говорят о сосудистом тонусе имеют ввиду тангенциальное напряжение. Различайте понятия «нормотония», «гипертония», «гипотония» с одной стороны от «нормотензия», «гипертензия», «гипотензия» с другой.

  [20]

Часто используемый термин «артериальная гипертония», следует заменить на термин «артериальная гипертензия», если речь идёт о повышении системного артериального давления. При сосудистой гипертонии повышения артериального давления может и не быть, если наполнение сосудов кровью при этом недостаточное[V.G.43] .

Если в стенке сосуда производится продольный разрез, то края этого разреза расходятся под действием тангенциального напряжения (рис. 710290715).

Рис. 710290715. Расхождение краёв продольного разреза стенки сосуда под действием тангенциального напряжения (Т).  

Трансмуральным давлением называют разность давлений между внутренней и наружной поверхностями стенки сосуда (Рt = Рв — Pн).

Термин «трансмуральный, -ая, -ое» происходит от латинского trans — через, за и muralis — стенной). Соответственно существуют и термины «экстрамуральный» (лат. extra- вне-, снаружи) и «интрамуральный» (лат. intra- в-, внутри).

Поскольку сосудистая стенка эластична, изменения трансмурального давления сопровождаются соответствующими изменениями диаметра и степени растяжения сосуда.

В большинстве органов внешнее давление (т.е. давление на сосуды со стороны окружающих тканей) невелико, поэтому трансмуральное давление фактически равно внутрисосудистому.

Однако в некоторых особых случаях внутрисосудистое давление может оставаться постоянным, а трансмуральное — претерпевать значительные изменения из-за местных колебаний экстрамурального давления (это касается в особенности вен с их легко деформируемыми стенками).

В таких ситуациях просвет сосудов меняется, и это влияет на их емкость и скорость кровотока.

Растягивающее давление, действующее на стенки сосуда, создает в них противоположно направленное тангенциальное напряжение (Т). Это напряжение зависит не только от трансмурального давления, но также от внутреннего радиуса (rв) и толщины стенок (h). Напряжение, проинтегрированное для всей толщины стенки (Тh), можно рассчитать исходя из видоизмененногоуравнения Лапласа:

Тh = Pt ∙ (rв ∙ h-1) (Н∙м-2[Б44] ).

При данном давлении напряжение будет тем больше, чем больше радиус сосуда и меньше толщина его стенки.

В табл. 710290720 приведены значения напряжения в стенках различных сосудов. Эти значения рассчитаны для более простых, чем реальные, условий: 1) не учтены градиенты давлений (приняты средние давления для сосудов каждого типа с различным радиусом), 2) в некоторых случаях соотношение между внутренним радиусом и толщиной стенки широко варьирует.

Таблица 710290720.

Значения трансмурального давления (Р) и тангенциального напряжения (Т) в различных сосудах

Сосуды rв, мкм r / h Р, кПа Т, кПа
Аорта 13,3
Артерии 500 – 3000 3 – 7 11,0 33 – 77
Артериолы 10 – 100 1 – 5 7,0 7 – 35
Капилляры 5 – 8 3,3 17-26
Венулы 10 – 250 7 – 10 1,6 11-16
Вены 750 – 7500 7 –10 1,3 9 – 13
Полые вены 10 – 15 1,0 10 –15

Из таблицы видно, что по мере удаления от аорты и крупных артерий к артериолам и более дистальным сосудам напряжение в стенке значительно снижается. Благодаря этой закономерности низкому напряжению в стенке сосудов с малым радиусом капилляры, состоящие всего из одного слоя клеток, не разрываются под действием растягивающей силы, обусловленной давлением крови.

Мелкие сосуды обладают еще одной особенностью: когда в результате сокращения гладких мышц их радиус уменьшается, напряжение в их стенке, будучи небольшим уже в состоянии покоя, еще сильнее снижается.

Это связано не только с уменьшением радиуса сосуда, но и с одновременным утолщением ею стенки.

В связи с этим неудивительно, что при любых физиологических значениях давления сокращение гладкой мускулатуры артериол легко приводит к уменьшению их диаметра.

Тонус сосудов определяют следующие элементы сосудистой стенки:

– эластические волокна;

– коллагеновые волокна;

– гладкомышечные волокна.

Количество этих волокон в разных сосудах различно.

Эластические волокна, особенно волокна внутренней оболочки (интимы), образуют относительно густую сеть. Они легко могут быть растянуты в несколько раз. Эти волокна создаютэластическое напряжение, противодействующее кровяному давлению, растягивающему сосуд. На создание такого напряжения не расходуется энергия биохимических процессов.

Коллагеновые волокна средней и наружной оболочек образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо большее сопротивление, чем эластические волокна. Коллагеновые волокна относительно свободно располагаются в стенке сосуда и иногда образуют складки. В связи с этим они противодействуют давлению только тогда, когда сосуд растянут до определенной степени.

Веретенообразные гладкомышечные клетки (диаметром около 4,7 мкм, длиной около 20 мкм) соединены друг с другом и с эластическими и коллагеновыми волокнами.

функция гладкомышечных клеток и состоит в создании активного напряжения сосудистой стенки (сосудистого тонуса) и в изменении величины просвета сосудов в соответствии с физиологическими потребностями.

Гладкие мышцы кровеносных сосудов иннервируются волокнами автономной вегетативной нервной системы.

Артериальное давление

На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы.

В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются.

По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале.

Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением.

  Различают систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее и боковое АД (рис. 811031934). [A45]   Рис. 811031934. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего артериального давления (б). Объяснение и обозначения в тексте  

Систолическое АД (САД) —это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. [A46]

Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое АД (ДАД) —это минимальное давление в артерии во время диастолы сердца. [A47]

Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов.

Пульсовое АД (АДп) —это разность между систолическим и диастолическим АД. [A48]

Среднее АД (АДср) —это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени (рис. 811031934, б): [A49]

Рср = (Р1 + Р2 +…+Рn) / n,

где Рсрсреднее АД, Р1,… Рnпеременные значения давлений на протяжении сердечного цикла, nчисло измерений давления на протяжении сердечного цикла.

В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:

АДср = ДАД + ([САД-ДАД] / 3)

Для центральных артерий больше подходит другая формула:

АДср = ДАД + ([САД – ДАД] / 2).

Таким образом, уровень АД зависит от нескольких факторов:

1. величины сердечного выброса;

2. емкости сосудистой (артериальной) системы;

3. интенсивности оттока крови;

4. упругого напряжения стенок артериальных сосудов.

Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях (И. А. Ефимова).

Боковое систолическое АД —это давление, действующее на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.



Источник: https://infopedia.su/12xc384.html

Базальный тонус сосудов. Растяжимость сосудов. Трансмуральное давление. Мобилизация крови из вен

Трансмуральное давление сердце

Оглавление темы “Сосудистый тонус. Эндотелий сосудов. Кровоснабжение головного мозга. Кровоснабжение сердца ( миокарда ).”:
1. Регионарное кровообращение. Сосудистый тонус. Эффект Остроумова—Бейлисса.
2. Ауторегуляция кровотока. Теории механизма ауторегуляции кровотока. Миогенная, нейрогенная теория. Теория тканевого давления. Обменная теория.
3.

Базальный тонус сосудов. Растяжимость сосудов. Трансмуральное давление. Мобилизация крови из вен.
4. Депонирование крови. Причина головокружения ( обморока ) при вставании. Рабочая ( или функциональная ) гиперемия.
5. Реактивная ( постокклюзионная ) гиперемия. Ауторегуляторная реакция. Функциональная гиперемия органов.
6. Нервная регуляция тонуса сосудов.

Парасимпатические воздействия на сосуды. Влияние симпатической нервной системы на сосуды.
7. Влияние простогландинов на сосуды. Воздействие кининов на стенку сосуда.
8. Эндотелий сосудов. Роль ( значение ) эндотелия в регуляции просвета сосудов.
9. Кровоснабжение головного мозга. Интенсивность кровотока в сосудах мозга.

Миогенная, гуморальная регуляция мозгового кровотока.
10. Кровоснабжение сердца ( миокарда ). Интенсивность кровотока в сосудах сердца ( миокарда ). Миогенная, гуморальная регуляция коронарного кровотока.

Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказалось, сохраняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку.

Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхо-лина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее десятикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняющейся в этом случае способности сосудов к вазодилатации.

Для обозначения этой особенности денервированных сосудов оказывать сопротивление кровотоку введено понятие «базальный тонус сосудов».

Базальный тонус сосудов определяется структурными и миогенными факторами.

Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивление сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена.

Миогенная часть базального тонуса обеспечивается напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления.

Следовательно, изменения сопротивления сосудов под влиянием нервных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, который для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Если нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компонент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку определяется базальным тонусом.

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции сосудов изменения их просвета находятся в зависимости от двух противоположно направленных влияний: сокращающихся гладких мышц сосудов, которые уменьшают их просвет, и повышенного давления в сосудах, которое их растягивает. Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт. ст. (со ПО до 120 мм рт. ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше — на 40 мл/мин.

На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исходного просвета. При этом имеет значение отношение толщины стенки сосуда к его просвету. Чем выше указанное отношение (стенка/просвет), т. е. чем больше масса стенки находится внутри «линии силы» укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов.

В этом случае при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериальных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные «возможности» уменьшения просвета в большей степени присущи сосудам с высоким отношением стенка/просвет.

На этой основе строится одна из теорий развития гипертонической болезни у человека.

Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесосудистого давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно сказывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значительные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосудов будут вызывать соответствующие изменения трансмурального давления, что может привести к пассивно-эластической отдаче крови из этой области.

Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении импульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассивно-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах.

Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вызвать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови.

Нейрогенная констрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько-нибудь значительного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела незначительна.

Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не повлечет за собой спадение вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае активная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и покажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

Пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен, но становится весьма малым при давлении 5—10 мм рт. ст.

В этом случае вены имеют циркулярную форму и выброс крови из них при нейрогенных влияниях обусловлен активными реакциями указанных сосудов. Однако при подъеме венозного давления выше 20 мм рт. ст.

величина активного выброса крови вновь уменьшается, что является следствием «перенапряжения» гладкомышечных элементов венозных стенок.

– Также рекомендуем “Депонирование крови. Причина головокружения ( обморока ) при вставании. Рабочая ( или функциональная ) гиперемия.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/386.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий