Субэндокардиальный инфаркт задней стенки левого желудочка

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Субэндокардиальный инфаркт задней стенки левого желудочка

Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда некрозНекроз (омертвение) — это необратимое прекращение жизнедеятельности клеток, тканей или органов в живом организме.

располагается узкой полосой у эндокардаЭндокард – внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости и образующая створки клапанов
левого желудочка.

 Диагноз субэндокардиального инфаркта может быть установлен, если после сильного приступа болей за грудиной на ЭКГ снижается сегмент ST ниже изолинии, что характерно для субэндокардиального повреждения.

Основные особенности инфаркта миокарда без зубца Q:

– депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т не локализуют зону инфаркта или ишемии (в отличие от подъема сегмента ST или зубца Q);

– при инфаркте миокарда без зубца Q изменения на ЭКГ могут отсутствовать;

– реже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q, отмечается возникновение сердечной недостаточности и в 2-2,5 раза ниже летальность во время пребывания в стационаре;

– в 2-3 раза чаще наблюдается рецидивирование инфаркта миокарда, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q;

– у больных с инфарктом миокарда без зубца Q чаще в анамнезе отмечается стенокардияСтенокардия – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся приступами ангинозной боли продолжительностью от нескольких секунд до 20 мин. и более, купирующимися нитроглицерином
и выявляется более выраженное поражение коронарных артерий, чем у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q;

– при длительном наблюдении у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, смертность примерно такая же, как и у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q (по некоторым данным, отдаленный прогноз у больных инфарктом миокарда без зубца Q даже хуже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q).

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: – характеристики тромбообразования; – время разрешения тромба; – наличие либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатинкиназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта.

По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзияОкклюзия – нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Причины инфаркта миокарда без подъемов сегмента ST (ИМ БП ST) в порядке распространенности:

1. Снижение перфузии миокарда вследствие сужения коронарной артерии, которое вызвано тромбом, развившемся на поврежденной атеросклеротической бляшке и обычно не окклюзирующим артерию.

Считается, что причиной выброса маркеров повреждения миокарда у многих из этих пациентов становится микроэмболизация склеившимися тромбоцитами и компонентами разрушенной бляшки. Окклюзирующий тромб/бляшка также может вызывать такой синдром на фоне экстенсивного коллатерального кровотока.

На молекулярном и клеточном уровне наиболее распространенным патофизиологическим следствием разрушения атеросклеротической бляшки является воспаление артерии, вызываемое неинфекционными агентами (например, окисленные липиды) и, возможно, инфекционными возбудителями, которое может вести к расширению и дестабилизации, разрыву или эрозии бляшки, а также тромбогенезу. Активированные макрофаги и лимфоциты T, находящиеся на поверхности атеросклеротической бляшки, увеличивают выделение ферментов, таких как металлопротеиназы, которые вызывают истончение и разрушение бляшки, что в свою очередь может привести к ИМ БП ST.

2. Динамическая обструкция, вызвать которую может интенсивный фокальный спазм сегмента эпикардиальной коронарной артерии (стенокардия Принцметала). Причиной такого локального спазма является повышенная сократимость гладких мышц сосудов и/или дисфункция эндотелия. В области верхушки закупоривающей просвет или дестабилизированной бляшки может произойти спазм крупного сосуда, ведущий к стенокардии “смешанного” типа или ИМ БП ST. Динамическая коронарная обструкция также может быть обусловлена диффузной микрососудистой дисфункцией, например, в результате дисфункции эндотелия или патологического сокращения малых интрамуральных резистивных сосудов. Считается, что коронарный спазм также является механизмом, который лежит в основе ИМ БП ST, вызванного употреблением кокаина.

3. Выраженное сужение просвета без спазма или тромба. Это происходит у некоторых пациентов с прогрессирующим атеросклерозом или с рестенозом после чрескожного коронарного вмешательства.

4. Расслоение коронарной артерии (например, как причина острого коронарного синдрома у женщин в пременопаузе).

Эти причины ИМ БП ST не являются взаимоисключающими.
 

Признак распространенности: Распространено

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q в последнее время повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что более 71% острых инфарктов миокарда составляют инфаркты без зубцов Q. Основные причины такого повышения: – более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; – ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика;

– повышение осведомленности населения о ранних тревожных симптомах.

Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС). 

Немодифицируемые факторы риска:

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС, если у близких родственников (родители, братья, сестры, дедушки, бабушки) были случаи ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС – чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины гораздо чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) ИБС диагностируется крайне редко.

Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет.

После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти, и после 70-75 лет вероятность развития ИБС у мужчин и женщин одинакова.

Модифицируемые факторы риска:
1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальная гипертония. Значение повышенного артериального давления, как одного из факторов риска, доказано многочисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности рассматривается как фактор антириска – чем выше его  уровень, тем меньше риск возникновения ИБС.

4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно опасно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%83%D0%B1%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0-i21-4/3781

Трудно диагностируемый субэндокардиальный инфаркт миокарда: особенности, терапия, профилактика

Субэндокардиальный инфаркт задней стенки левого желудочка

Некроз сердечной мышцы, который располагается под внутренней оболочкой сердца, называется субэндокардиальным инфарктом. Его особенность – отсутствие зубца Q на ЭКГ.

Возникает на фоне стенокардии у пациентов с факторами риска болезней сердца и сосудов. По мере развития проходит несколько стадий, отличающихся симптоматикой.

Для лечения применяют комплексную медикаментозную терапию в условиях стационара, реваскуляризирующие операции.

Особенности субэндокардиального инфаркта миокарда

Если сравнивать инфаркт миокарда с типичными изменениями на ЭКГ и субэндокардиальный вариант, то для последнего характерно:

  • до инфаркта больные страдают стенокардией, имеют распространенное поражение коронарных артерий;
  • площадь повреждения меньше;
  • в зоне разрушения есть больше функционирующих сосудов;
  • вокруг очага некроза большая зона жизнеспособных мышечных волокон, но они имеют электрическую нестабильность, что провоцирует аритмии;
  • реже развивается недостаточность кровообращения и летальный исход;
  • снижение ST и изменение направления Т на ЭКГ;
  • отдаленные последствия хуже, чаще бывают рецидивы.

Рекомендуем прочитать статью о заднебазальном инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии и ее симптомах, диагностике инфаркта, методах лечения и возможных последствиях при его отсутствии. 

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Причины и факторы риска

Субэндокардиальный инфаркт развивается на фоне таких патологических процессов:

  • формируется тромб на холестериновой бляшке, который не полностью останавливает движение крови;
  • мелкие части тромба или бляшки закупоривают венечные артерии небольшого диаметра;
  • стенки сосудов воспалены из-за повреждения окисленными жирами или присоединения инфекции;
  • иммунные клетки на поверхности бляшки выделяют ферменты, которые ее разрушают;
  • имеется спазм сосудов (например, при вариантной стенокардии Принцметала);
  • нарушаются защитные свойства внутренней оболочки артерий;
  • бывает сужение просвета из-за уплотнения стенок сосудов;
  • возникает повторный стеноз после стентирования;
  • происходит расслоение стенок.

Для того чтобы появились подобные изменения в сосудах сердца, пациент должен входить в одну из категорий риска:

  • отягощенная наследственность по ишемии миокарда – кровные родственники имели стенокардию или инфаркт до 55 лет (мужчины), или до 65 — 70 лет по женской линии;
  • возраст после 55 лет для женщин и 45 – для мужчин;
  • ранняя менопауза у женщин;
  • гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии;
  • дислипидемия – повышение холестерина и липопротеинов низкой плотности, снижение комплексов с высокой плотностью;
  • слабая двигательная активность;
  • ожирение, метаболический синдром;
  • сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам;
  • избыток животного жира, поваренной соли и дефицит растительной клетчатки;
  • курение,
  • ежедневное или систематическое употребление алкоголя выше 20 г в пересчете на чистый этанол;
  • хронические психоэмоциональные нагрузки или острый стресс;
  • частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 90 ударов в минуту;
  • повышенная склонность к образованию тромбов;
  • возрастание концентрации гомоцистеина в крови;
  • холерический темперамент;
  • сильное физическое перенапряжение, особенно при низкой тренированности.

Чаще всего инфаркты возникают утром, что связано с повышением давления и свертывающей активности крови, частоты пульса, выбросом гормонов стресса.

Замечено, что при похолодании и любых существенных колебаниях атмосферного давления риск первого инфаркта выше на 10%, а второго – почти на треть.

Периоды и симптомы

В течение инфаркта сердечной мышцы выделено несколько периодов, каждый из которых имеет характерные признаки.

Продромальный

Из-за разрушения покрышки атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуется кровяной сгусток, он нарушает приток крови к клеткам сердца, что клинически проявляется в виде:

  • учащения сердечной боли;
  • снижения уровня физической нагрузки, которая вызывает приступ;
  • появления болевых ощущений в состоянии покоя;
  • для купирования нужна все большая дозировка нитратов.

Острейший

В это время отмечаются самые тяжелые признаки инфаркта, возможен смертельный исход, но одновременно начальный период оптимален для растворения тромба и восстановления коронарного кровотока. Симптомы могут быть типичными:

  • интенсивная давящая или пронзающая боль в грудной клетке, не меняется при движении и дыхании;
  • волнообразное распространение боли на левую половину тела (рука, лопатка, спина, челюсть), иногда бывает и правосторонней, в подложечной области;
  • приступ не снимается 3 таблетками Нитроглицерина;
  • длительность загрудинной боли – от получаса до нескольких часов;
  • сильная слабость;
  • холодный пот;
  • возбуждение;
  • тревожность, страх смерти.

Атипичное течение субэндокардиального инфаркта сопровождается:

  • безболевыми эквивалентами – тяжесть или ноющие ощущения в груди, тревога, нарушение сна, общая слабость, разбитость;
  • аритмией – перебои ритма, устроение или замедление пульса, головокружение, обморок;
  • приступами удушья;
  • болезненностью живота, вздутием, тошнотой, рвотными позывами;
  • атипичной болью в других частях тела или с иными характеристиками болевого синдрома;
  • нарушением мозгового кровообращения – обморочное состояние, головная боль, тошнота, рвота, слабость в левой руке;
  • отсутствием симптомов (диагностируется по ЭКГ ретроспективно).

Острый

Миокард разрушен, поэтому боль стихает. Бывают приглушенные неприятные ощущения за грудиной. Из-за распада клеток в кровь поступают ферменты, вызывающие повышение температуры тела, усиление слабости и потливости. Падает артериальное давление. Возможен повторный инфаркт или расширение зоны первого. Важно соблюдение постельного режима.

Подострый

Основные симптомы связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы – отеки на ногах, застой крови в легких, одышка. При неосложненном течении нормализуется ритм сердца, температура тела, показатели кровообращения – артериальное давления и частота пульса. Начинается образование в зоне повреждения рубца.

Период рубцевания

Волокна соединительной ткани становятся более прочными, улучшается состояние пациентов, не возникает боли, или стенокардия имеет стабильное течение.

Смотрите на видео о симптомах инфаркта миокарда и его лечении:

Осложнения

Возникают при крупных очагах инфаркта, нарушении электролитного состава крови, продолжающейся ишемии или дисбалансе отделов вегетативной нервной системы. Проявляются в виде:

  • чередования тахикардии и замедленного ритма;
  • нарушения проводимости сердечного импульса;
  • экстрасистол;
  • тяжелых форм нарушения ритма – полная атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков с остановкой сердца;
  • недостаточность кровообращения по право- и левожелудочковому типу, комбинированная;
  • кардиогенный шок;
  • аневризма;
  • разрыв сосочковой мышцы (митральная недостаточность), стенки сердца, перегородки;
  • тромбоэмболия;
  • перикардит изолированный или с плевритом, артритом, пневмонитом (синдром Дресслера);
  • психические расстройства;
  • атония мочевого пузыря (чаще при гипертрофии простаты).

Экг и другие методы диагностики

Так как очаг расположен под внутренней оболочкой сердца, то зубец Q не формируется, а следующие признаки можно обнаружить в грудных отведениях, первом стандартом и от левой руки:

  • снижение ST куполообразное, обращенное вершиной вниз;
  • изменение направления Т или двухфазная конфигурация;
  • уменьшенная амплитуда R.

Встречаются случаи нормальной ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте. У таких пациентов может быть типичные симптомы инфаркта и изменение анализов крови. Наиболее сложный вариант – атипичная клиническая форма и отсутствие ЭКГ-признаков. Если не провести лабораторную диагностику, то подозрение в отношении инфаркта возникают крайне редко.

Изменения кардиоспецифических ферментов имеют динамику появления и исчезновения:

  • первые часы повышен миоглобин, пик – 6 — 10 часов, нормализация к концу суток;
  • с 3 часа до 6 возрастает КФК-МВ и тропонин, достигают максимума к 20 часу, креатинфосфокиназа снижается на 2 — 3 сутки, тропонин – на 7 — 12 день.

Если повышение не достигает 50 — 100 процентов, а снижения в соответствующее время нет, то диагноз инфаркта миокарда может быть сомнителен. Коронарография проводится для определения проходимости коронарных артерий, как правило, перед выбором хирургического метода реваскуляризации.

Лечение субэндокардиального инфаркта миокарда

Терапия при подозрении на инфаркт миокарда начинается на этапе неотложной медицинской помощи, продолжается в стационаре в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии. Используют:

  • ингаляции кислорода;
  • нитраты (Изокет, Перлинганит);
  • обезболивающие (Морфин, Дроперидол, Фентанил);
  • антиагреганты (Аспирин – первая доза 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинта);
  • антикоагулянты (Арикстра, Клексан, Ангиокс);
  • бета-блокаторы при тахикардии и гипертонии (Беталок, Эгилок).

Для восстановления кровотока в первые часы развития инфаркта может быть проведен тромболизис (медикаментозное растворение тромба) или баллонное расширение коронарной артерии с последующим стентированием. Множественное поражение венечных сосудов является показанием к аортокоронарному шунтированию.

Профилактика

Для предупреждения развития инфаркта миокарда или его рецидива крайне важно придерживаться следующих рекомендаций:

  • полностью отказаться от курения (при необходимости назначают Никоретте, Табекс, антидепрессанты);
  • ежедневно не менее 30 минут уделять лечебной гимнастике, выполнять дыхательные упражнения, при высоком риске сосудистой патологии нагрузка определяется кардиологом;
  • снижение веса, который превышает норму – вес, деленный на квадрат роста в метрах больше 30, а окружность талии свыше 100 см у мужчин и 86 см у женщин;
  • питание, основу которого составляют овощи, фрукты, рыба;
  • контроль содержания сахара крови и холестерина, коррекция отклонений;
  • поддержание артериального давления на уровне 135 — 140/85 — 90 мм рт. ст.

После перенесенного инфаркта обязателен прием антикоагулянтов и/или антиагрегантов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ (капотен, Моэкс), гиполипидемических средств (вазилип, Омакор).

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о заболевании и классификации осложнений, симптомах ранних и поздних осложнений, методах лечения и профилактики.

А здесь подробнее о трансмуральногом инфаркте миокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда возникает при разрушении сердечной мышцы, находящейся под внутренней оболочкой. Имеет недостаточно явные изменения на ЭКГ, может иметь атипичное начало и отдаленные неблагоприятные последствия. Симптоматика изменяется в соответствии со стадиями.

Для диагностики требуется использование инструментальных и лабораторных методов. Лечение бывает консервативным, или пациентам проводится оперативное восстановление кровотока в коронарных артериях.

Источник: http://CardioBook.ru/subendokardialnyj-infarkt-miokarda/

Субэндокардиальный инфаркт миокарда: описание, периоды развития, прогноз

Субэндокардиальный инфаркт задней стенки левого желудочка

Субэндокардиальный инфаркт миокарда является довольно распространенной патологией сердца и сосудов. Она возникает не только у людей пожилого возраста, но и у молодых. Раньше такого вида инфаркта не существовало. Проблема появилась совсем недавно. Это говорит о том, что здоровье людей до 30 лет с каждым годом ухудшается.

Описание заболевания

Для приступа характерно значительное давление на определенные участки миокарда. Это сопровождается нарушением сердечного ритма, ухудшением обеспечения сердца и других внутренних органов кровью.

Площадь пораженного участка при субэндокардиальном инфаркте очень большая. Воспаление развивается в ускоренном темпе и приводит к серьезным нарушениям.

Этот вид инфаркта случается часто. Субэндокардиальные приступы встречаются в 50% от всех случаев, но врачи пытаются добиться снижения частоты заболеваемости среди разных слоев населения с помощью:

  • внепланового обследования людей из группы риска для определения патологии на начальных этапах развития;
  • применения новых методов лечения, позволяющих избавиться от болезни в короткие сроки;
  • осведомленности населения об опасности отклонений сердечно-сосудистой системы.

Провоцирующие факторы

Вероятность развития патологического процесса повышается под влиянием модифицированных и немодифицированных факторов. Первая группа является приобретенной, и человек вполне может снизить риски. Немодифицированные факторы не зависят от самого человека, и он не в силах на них повлиять. К таким причинам относят:

  1. Плохую наследственность. Патологии сердечно-сосудистой системы часто передаются от родителей детям. Обычно это хронические заболевания, которые не лечатся. К ним относят и субэндокардиальный инфаркт.
  2. Возрастные изменения. Эта форма болезни встречается после 50 лет, но известны случаи острого приступа и у молодежи.
  3. Пол. Проблема чаще встречается у мужчин. Но после 70 лет шансы на развитие патологии становятся одинаковыми для обоих полов.

Модифицированные факторы включают:

  • неправильное питание. Злоупотребление продуктами животного происхождения, солью и отсутствие необходимого количества витаминов, минералов и клетчатки в рационе приводят к развитию патологий сердца;
  • повышенные или пониженные показатели артериального давления;
  • высокий уровень холестерина в крови. Это приводит к появлению отложений на стенках сосудов, сужающих их просвет и нарушающих процесс кровообращения;
  • ненормальный уровень физической активности. Малоподвижный образ жизни вреден так же, как и чрезмерные нагрузки. Полезно ежедневно делать гимнастику. Но от изнурительных тренировок следует отказаться;
  • избыточная масса тела. Ожирение приводит к развитию различных патологий, среди которых и инфаркт;
  • употребление спиртных напитков в больших количествах и курение;
  • нарушения обменных процессов, возникшие при сахарном диабете;
  • стрессы, эмоциональные нагрузки. Статистика показывает, что у излишне возбудимых людей приступы встречаются чаще.

Пациентам, относящимся к группе риска, рекомендуют целиком исключить влияние этих факторов на организм и раз в полгода проходить полное обследование организма.

Периоды развития и симптомы

Субэндокардиальный инфаркт миокарда – это тяжелый патологический процесс, развивающийся в несколько стадий, которые отличаются симптомами и серьезностью поражений. От того, на какой стадии будет проведено лечение, зависит прогноз заболевания.

Продромальный период

Его длительность составляет от 2–3 недель до нескольких месяцев. Этой фазы может и не быть, и сразу начнется острая стадия.

Симптомы патологии проявляются медленно. Пациенты в первую очередь ощущают болезненность в области грудной клетки слева. Боль появляется под влиянием физических нагрузок или в спокойном состоянии. Для устранения дискомфорта назначают препараты из группы нитратов.

Если начать лечение на этой стадии, то можно избежать тяжелых последствий для здоровья. Болезнь удастся устранить быстро и навсегда.

Острый период

Он продолжается в течение недели и скоро переходит в инфаркт. Пациента с этой стадией необходимо срочно доставить в медучреждение.

При остром периоде в сосудах образуется тромб. Он перекрывает просвет сосуда и вызывает нарушение тока крови. Сердечная мышца страдает от недостатка кислорода и питательных веществ, и возникает субэндокардиальный инфаркт.

Острейший период

Данная фаза отличается непродолжительностью и длится от нескольких минут до получаса. Именно на этот период приходит большее количество летальных исходов. Но если вовремя провести медикаментозное лечение, ситуацию можно улучшить. Лекарственные препараты разрушают тромбы и предотвращают осложнения. Но только при условии своевременного употребления.

Также читают:  Особенности инфаркта передней стенки миокарда

Пациент на этой стадии страдает от:

  • сильных болезненных ощущений в грудной клетке. Болевой синдром длится постоянно или накатывает периодами;
  • повышенного потоотделения;
  • слабости и головокружения;
  • потери сознания;
  • постоянного чувства тревоги и паники;
  • бессонницы.

Подострый период

В этом периоде сильный дискомфорт и болезненность в сердце отсутствуют. Больной чувствует себя гораздо лучше, поэтому начинает думать, что он полностью выздоровел.

Но на подострой стадии снижается активность пораженного участка миокарда. Это сопровождается симптомами в виде:

  • одышки;
  • появления отеков нижних конечностей;
  • непереносимости любых физических нагрузок даже незначительных и кратковременных. Организм устраняет образовавшийся дефект, путем замещения разрушенных кардиомиоцитов соединительной тканью.

Диагностика и лечение

При таком инфаркте очаг некроза располагается в виде полоски возле эндокарда левого желудочка. Диагноз ставят по кардиограмме.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ должны отличить от изменений при инфаркте задней стенки сердечной мышцы. В ходе исследования определяют состояние сердца, местоположение тромбов и размер пораженного участка.

С помощью электрокардиографии можно получить точную информацию о состоянии здоровья пациента. Процедуру проводят каждый месяц, чтобы отследить динамику течения болезни и контролировать состояние здоровья.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда диагностируют также с помощью исследования кардиоспецифических маркеров. Они дают информацию о гибели кардиомиоцитов.

После лабораторных и инструментальных обследований, проводят дифференциальную диагностику со стенокардией, кардиомиопатиями, перикардитом, аневризмой аорты.

Важно при такой проблеме провести правильное лечение. В большинстве случаев при эндокардиальном инфаркте применяют медикаментозную терапию. Состояние пациента нормализуют с помощью:

  1. Аспирина. Его назначают только при условии отсутствия противопоказаний.
  2. Клопидогрела. Дозировка лекарства зависит от возраста пациента. Пожилым людям разрешены небольшие дозы.
  3. Антикоагулянтов. Эти лекарства разжижают кровь и предотвращают процесс формирования тромбов. С их помощью добиваются снижения свертываемости крови.
  4. Бета-адреноблокаторов. Они нормализуют уровень давления в артериях и снижают частоту сокращений сердца.

Серьезное нарушение кровообращения, которое возникает при инфаркте, негативно влияет не только на сердечную мышцу, но и на все внутренние органы. Поэтому появляется необходимость в дополнительном кислороде. Его подают в организм специальными носовыми катетерами. Этот процесс тщательно контролируют, так как перенасыщение кислородом так же вредно, как и его дефицит.

На протяжении всего периода лечения больной должен соблюдать постельный режим. Ему противопоказаны любые физические и эмоциональные нагрузки. Эти факторы негативно отражаются на течении болезни и приводят к ухудшению самочувствия больного.

Прогноз

Более 20% пациентов при остром приступе инфаркта умирают еще до начала процесса лечения. Немного меньшее количество погибают в условиях медучреждения.

Общая смертность пациентов при субэндокардиальном инфаркте составляет 35%. Обычно это происходит в первые двое суток после начала лечебных мероприятий.

Если восстановить кровообращение в течение 4 часов, то размеры повреждения будут небольшими, локальная и общая сократимость левого желудочка улучшится, снизится частота больничных осложнений и риск летальности.

Наиболее благоприятного прогноза можно добиться, если восстановление кровообращения будет осуществлено в течение двух часов после начала приступа.

Поздняя нормализация кровотока также оставляет шансы на выживание. Это возможно при заживлении миокарда и уменьшении частоты сердечных сокращений. Но размеры инфарктного поражения будут достаточно большими.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/razryv/subendokardialnyj-infarkt-miokarda/

Особенности, лечение и последствия инфаркта задней стенки сердца

Субэндокардиальный инфаркт задней стенки левого желудочка

Для начала попробуем разобраться, что представляет собой задняя стенка левого желудочка. Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает циркуляцию крови по всему телу. Оно состоит из 4 камер: 2 желудочка и 2 предсердия. Главным компонентом мышечного насоса является левый желудочек, который обеспечивает подачу крови, обогащённой кислородом, всем тканям организма.

Толщина миокарда левого желудочка примерно в 2-3 раза больше прочих отделов органа и составляет в среднем от 11 до 14 мм.

Поэтому, ввиду большого размера, данному участку сердца требуется больший объём крови, которую он получает по правой коронарной артерии и её огибающей ветви.

Любое поражение приносящих свежий кислород сосудов быстро отражается на функциональной активности и может привести к гибели кардиомиоцитов.

Ввиду описанных выше особенностей инфаркт миокарда в 99,9 % случаев затрагивает исключительно левый желудочек.

Порядка 10-15 % сосудистых катастроф приходится на заднюю стенку, которая, для удобства врачей, разделяется на два основных отдела:

  • диафрагмальный;
  • базальный.

Последние научно-исследовательские работы кардиохирургов, а так же мой личный опыт позволили придать данной проблеме большую актуальность.

Если развивается инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, то он практически невидим на ЭКГ, часто прячется под маской стенокардии. В результате пациент не получает необходимого комплекса лечебных мероприятий.

Клетки органа продолжают погибать, наблюдается множество неблагоприятных последствий в будущем.

К счастью, в 60-70 % наблюдений инфаркт задней стенки сердца сочетается с некрозом соседних областей (задненижний, заднеперегородочный, заднебоковой), что чётко отражается на кривой электрокардиограммы.

Причины

На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:

  1. Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
  2. Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
  3. Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).

Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:

  • артериальная гипертензия;
  • ожирение (повышение ИМТ более 30 кг/м2);
  • гиподинамия (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить не менее 8 000 шагов);
  • нарушения со стороны липидного профиля;
  • наличие вредных привычек (курение, систематическое употребление алкогольных напитков и наркотических средств);
  • мужской пол;
  • возраст от 45 лет.

Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.

Клинические проявления

Заподозрить приближающийся задний инфаркт миокарда и прочие сосудистые осложнения (например, инсульт или кровоизлияние в глазное яблоко) вполне можно в бытовых условиях.

Как правило, им предшествуют такие состояния, как:

  • гипертонический криз;
  • приступ нестабильной стенокардии (при течении ИБС в анамнезе);
  • эпизоды аритмий;
  • изменение общего состояния и поведения (внезапные резкие головные боли, повышенная потливость, слабость, озноб).

Боль

Болезненность и дискомфорт за грудиной – единственное, что объединяет всех людей с развившимся инфарктом миокарда.

Боль имеет специфические характеристики:

  • продолжительность свыше 15 минут;
  • локализация за грудиной;
  • отсутствие эффекта от нитроглицерина и прочих нитратов;
  • возможность иррадиации в левую лопатку, плечо, предплечье и мизинец.

Крайне редко выявляется «немая картина», когда боль полностью отсутствует, а наблюдается лишь слабость и повышенное потоотделение.

Важный признак – длительность болевых ощущений. Стабильная стенокардия напряжения никогда не бывает столь продолжительной. Если у вас дискомфорт за грудиной наблюдается более 15 минут – срочно вызывайте бригаду врачей, так как клетки сердца уже испытывают острую гипоксию, которая в ближайшее время может перейти в необратимую стадию (некроз).

Нарушение функциональной активности сердца

В задней стенке левого желудочка не проходят важные проводящие пути, следовательно, нарушения ритма не характерны, но иногда встречаются (на моей памяти подобных ситуаций никогда не наблюдалось).

За счёт выключения из работы значительных масс миокарда могут быть выявлены явления застоя со стороны малого (одышка, кашель с прожилками крови) и большого (отёки на ногах и в полостях организма, увеличение размеров печени, бледность кожных покровов с синеватым оттенком в дистальных отделах) кругов кровообращения.

Диагностика

Основополагающим методом постановки диагноза является электрокардиография.

Острый базальный изолированный инфаркт миокарда вообще невозможно выявить не при каких условиях. Поражение диафрагмального отдела задней стенки можно распознать по косвенным признакам. Изменения на ЭКГ, характерные для стадий сосудистой патологии (острейшая, острая, подострая, рубцевание) отсутствуют.

Итак, врач заподозрит наличие инфаркта по следующим критериям:

  • возрастание амплитуды зубца R в V1 и V2;
  • снижение глубины зубцов S в 1 и 2 грудных отведениях;
  • вольтаж зубцов S и R в первых двух отведениях одинаковый;
  • раздвоение зубца R (часто диагностируется, как блокада правой ножки пучка Гиса);
  • подъём зубца T в V1-V

В национальном руководстве для врачей описаны варианты мелкоочагового диафрагмального инфаркта с появлением характерного патологического зубца Q и подъёмом сегмента ST. Однако в личной практике ни разу не удавалось зафиксировать подобных изменений на кардиограмме, хотя клиника присутствовала.

Инструментальная диагностика

Для установления дисфункции стенки сердца применяется Эхо-КГ. Ультразвуковые волны с высокой точностью выявляют участки гипо- или акинезии миокарда, позволяя заподозрить в них некротические или уже рубцовые трансформации.

Чтобы найти локализацию очага обструкции коронарных артерий широко используется коронография. После введения контрастного вещества выполняется серия рентгенологических снимков, на которых чётко видны участки сужения.

Лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза могут быть задействованы:

  1. Общий анализ крови (повышение числа лейкоцитов и СОЭ);
  2. Тропониновый тест – повышается при наличии некроза сердечной или любой скелетной мышцы. Поражение задней стенки всегда носит незначительный характер, ввиду чего уровень тропонина может не возрасти, приведя к диагностическим ошибкам.

Оба способа позволяют подтвердить инфаркт миокарда только спустя 6-7 часов. А золотое окно, в которое можно устранить причину окклюзии и восстановить «едва живые» кардиомиоциты составляет всего 3 часа. Крайне сложный выбор, не правда ли? Эхо-КГ и прочие высокоинформативные методы (МРТ) имеются далеко не у всех лечебных учреждений.

Экстренная помощь

Если Вам довелось встретить человека с инфарктом миокарда, то порядок действий будет следующим:

  1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Уложить больного на кровать, приподняв головной конец тела.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха (открыть окна).
  4. Облегчить дыхание (снять стесняющую верхнюю одежду).
  5. Каждые 5 минут давать любой нитропрепарат («Нитроглицерин») под язык, попутно измеряя АД и ЧСС перед новой дозой. При повышении частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту или снижении артериального давления ниже 100/60 мм. рт. ст. терапию прекращают.
  6. Предложить принять внутрь «Ацетилсалициловую кислоту» (0.3 г.).

Нельзя проводить попытки устранения коронарных болей обычными анальгетиками. Разве способно обезболивающее средство предотвратить некроз клеток сердца? К тому же может стереться клиническая картина, что затруднит диагностику.

Лечение

Сразу после постановки диагноза проводится экстренная терапия следующими препаратами:

Название медикамента Доза

Аспирин (если не был дан ранее)

0,3

Метопролол

0,0250

Морфин 1%

1 мл

Гепарин

До 4000 ЕД

Клопидогрель

0,3

Кислородотерапия (40% О2)

До устранения признаков сердечной недостаточности

Пациент экстренно госпитализируется в отделение реанимации кардиологического профиля. Проводится системный или локальный тромболизис (если с момента начала развития заболевания прошло менее 6 часов). В отдалённые сроки показано стентирование или аорто-коронарное шунтирование.

Основные направления терапии следующие:

  1. Профилактика нарушений ритма. Применяются бета-блокаторы («Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол»), антагонисты кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Бепридил»).
  2. Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия («Клопидогрель», «Ксарелто», «Прадакса»).
  3. Снятие симптомов боли.
  4. Статинотерапия («Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин»).

Сердечная недостаточность

Погибшие клетки сердца уже не в состоянии перекачивать кровь в полном объёме. Жидкость начинает активно переходить из сосудистого русла в окружающие ткани с развитием множественных отёков.

Органы страдают от гипоксии, на фоне которой формируются очаги дистрофических изменений. Как показывает опыт, первым на себя берёт удар головной мозг (наблюдается снижение всех функций: внимание, память, мышление и т.п.).

Появляются эпизоды потери сознания, головокружение, пошатывание при походке.

Наиболее опасен отёк лёгких. Он может быть острым (возникает мгновенно) или хроническим (нарастает в течение нескольких дней или месяцев). В нижние отделы парного органа начинает просачиваться экссудат, в результате большое число альвеол перестаёт выполнять дыхательную функцию.

Прогрессирование ИБС

Как Вы знаете, наш организм имеет широкие способности к адаптации.

Работоспособная ткань сердца подвергается гипертрофии (набору мышечной массы), что значительно увеличивает объём необходимого кислорода, но функциональные возможности остальных сегментов коронарного русла не безграничны.

Нарастает частота приступов стенокардии, они становятся более выраженными и продолжительными. Риск повторного инфаркта миокарда повышается в 3-5 раз.

Ремоделирование миокарда

На фоне неадекватной нагрузки и гипертрофии миокарда через несколько лет наблюдается дилатация – истончение стенок с формированием выбуханий – аневризм. Последствие всегда одно – разрыв тканей с тампонадой сердца (излитием крови в полость перикарда). Данное осложнение летально у 8 из 10 больных.

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий