Стенозе ветвей дуги аорты

Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

Стенозе ветвей дуги аорты

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызывает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз.

При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной артерии, реже – устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (общие сонные и подключичные артерии).

Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шейным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация – патологическая извитость и перегибы.

При стенозе, сужающем 70-80 % просвета сосуда, уменьшается объемный кровоток и появляются турбулентные потоки.

В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и формированию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга.

Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.

В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии.

При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро воснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет ретроградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей.

Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту – ухудшению мозгового кровообращения.

Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее отхождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кровоток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллатералью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.

Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоартериит (гигантоклеточный артериит – болезнь Такаясу), фиброзно-мышечная дисплазия.

Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий.

При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мелкие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови переносятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ишемией соответствующего участка мозга и инсультом.

Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические атаки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систолическим шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное исследование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии.

При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с целью профилактики инсульта – тяжелых, необратимых изменений в мозге.

Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение инсульта.

https://www.youtube.com/watch?v=HJNVWN1OxjY

Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмболии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. Появление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфагия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.

Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязвлении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях.

Неврологические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его способности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и наличия коллатералей.

Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологические симптомы.

Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к категории быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызывающих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.

Больные с хронической сосудистой недостаточностью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию.

При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвергенции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара-Горнера.

В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо постоянный характер.

Источник: https://www.eurolab.ua/disease-arteries-veins-and-lymph-vessels/3558/3568/29566/

Атеросклероз аорты

Стенозе ветвей дуги аорты

Атеросклероз сосудов является одним из наиболее распространенных заболеваний людей, особенно в пожилом возрасте. Эта патология поражает в том числе крупные сосуды сердца. Таковым является аорта – она снабжает кровью и питательными веществами все органы организма.

Поэтому сужение просвета приводит к нарушению функционирования всех систем. Это, в свою очередь, чревато тяжелыми осложнениями. Атеросклероз аорты сердца является хроническим заболеванием, сопровождающимся появлением холестериновых бляшек на внутренней стенке сосуда сердечной мышцы.

Причины заболевания

Главной причиной развития атеросклероза является нарушение обмена липидов. Именно холестерин, а точнее, холестерин низкой плотности, откладывается на сосудистой стенке и постепенно образует бляшку. Ее формированию способствует нарушение целостности стенок артерии.

Повреждение сосудов провоцируется воздействием следующих факторов:

  • высокое артериальное давление – приводит к истончению артериальной стенки и утрате эластичности;
  • возраст – с годами стенки сосудов становятся ломкими;
  • повышенная концентрация холестерина и липопротеинов низкой плотности в крови;
  • курение – химические соединения табачного дыма повреждаются стенки;
  • лишний вес;
  • избыток в рационе жирной пищи;
  • генетическая предрасположенность – наличие у ближайших родственников атеросклероза;
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление спиртным;
  • длительные стрессы;
  • хронические воспалительные заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов.

Гормональные нарушения и обменные патологии тоже способствует накоплению в организме опасного холестерина. Повышенное кровяное давление благоприятствуют тромбообразованию, что является предрасполагающим к атеросклерозу состоянием.

Классификация

Аорта – это самый крупный сосуд, по которому транспортируется кровь и снабжаются кислородом все жизненно важные органы. Атеросклероз аорты сердца является болезнью, которая поражает самую крупную эластичную артерию организма. Патология носит хронический характер течения.

Для нее свойственно образование единичных или множественных очагов жировых отложений на внутренней стенке сердечной аорты. Они носят название «атеросклеротическая бляшка». По мере развития заболевания эти жировые отложения уплотняются за счет отложения на них солей кальция. Этот процесс носит название кальциноз стенок аорты. Он постепенно деформирует стенку сосуда.

В результате этого просвет артерии сужается до полного закрытия. От этого страдает не только сердце, но и питающиеся от нее другие нижележащие органы. При этом не исключается полная закупорка сердечной аорты различным содержимым – распавшейся атеросклеротической бляшкой или тромбом. Результатом закупорки становится инфаркте миокарда.

Аорта состоит из 3 частей:

  • восходящий отдел, от него отходят коронарные артерии;
  • дуга;
  • нисходящий отдел.

Нисходящий отдел аорты подразделяется на грудной и брюшной. Грудная аорта – начальный участок, от которого отходят ветви, а брюшная аорта является ее конечным участком. Классификация заболевания определяется в зависимости от того, какой отдел был поражен атеросклеротическим процессом.

Принято подразделять атеросклероз дуги аорты на 2 типа:

  • Нестенозирующий. Накопление атеросклеротических бляшек происходит на сосудистой стенке.
  • Стенозирующий. Холестериновые бляшки образуются внутри артерий.

Причина атеросклероза заключается в повышенной концентрации холестерина в крови

В своем развитии атеросклероз грудного отдела аорты проходит 3 стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

На ишемической стадии возникают приступы стенокардии, ощущается хромота, резкие спазмы в желудке. Для тромбонекротической стадии характерно проявление таких осложнений, как инсульт и инфаркт миокарда.

Фиброзная стадия атеросклероза аорты и ее ветвей является завершающей и не поддается лечению.

При атеросклерозе сосудов сердца наблюдаются следующие изменения:

  • нарушения липидного обмена;
  • патология щитовидной железы;
  • нарушение эластичности сосудистой стенки;
  • сахарный диабет.

Атеросклеротический процесс может затрагивать корень и основание аорты.

Проявления

Закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой может произойти на любом его отрезке. При этом симптомы могут несколько отличаться, но общими остаются следующие признаки:

  • слабость;
  • боль в сердце;
  • головные боли;
  • повышенная потливость;
  • нарушение ритма сердца;
  • усиление сердцебиения;
  • потеря сознания;
  • снижение чувствительности конечностей;
  • головокружение.

В зависимости от расположения холестериновой бляшки эти проявления могут дополняться другими симптомами. Так, при ее образовании в восходящем отделе аорты у больного могут наблюдаться приступы тошноты и рвоты, сильная боль в области грудины, нестабильное артериальное давление, одышка, усиливающаяся в положении лежа, нарушение глотательного функции, обмороки.

Осложнениями такой локализации атеросклероза аорты являются ишемия сердца, стенокардия и инфаркт миокарда. При локализации жирового отложения на участке дуги аорты пациент может отмечать сильную боль, в грудной клетке, которая усиливается при физических нагрузках и эмоциональном напряжении. Она чревата такими осложнениями, как ишемия головного мозга и ишемический инсульт.

Если же атеросклеротический процесс поразил нисходящий отдел аорты, то у пациента наблюдается ощущение сдавливания грудной клетки, повышение артериального давления, учащенная пульсация в правой части груди. При закупорке атеросклеротической бляшкой брюшной аорты больной сталкивался с такими проявлениями, как:

  • боль в области желудка и кишечника;
  • потеря аппетита;
  • онемение нижних конечностей;
  • отек ног;
  • перемежающаяся хромота;
  • снижение потенции;
  • снижение веса;
  • вздутие и метеоризм;
  • запор.

Методы диагностики

Начальную стадию аортального атеросклероза можно диагностировать только посредством инструментальных методов. На поздних этапах заболевания, когда уже проявились его симптомы, патологию можно определить по клиническим признакам. Тем не менее во избежание ошибочного диагноза необходима инструментальная и лабораторная диагностика, поскольку проявления заболевания достаточно разнообразны.

Схема обследования включает следующие диагностические мероприятия:

  • Общий и биохимический анализы крови для определения концентрации липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов.
  • Ультразвуковое сканирование сосудов сердца (УЗ-сканирование);
  • Допплерография;
  • Компьютерная томография.

Сильная боль в грудине должна насторожить – возможно, это сигналы об атеросклерозе аорты

На основании всех полученных результатов ставится диагноз. Практика показала, что мужчины более склонны к этому заболеванию.

Поэтому тем из них, кто находится в группе риска, рекомендуется регулярно проходить скрининговые обследования.

В особенности это касается курящих мужчин от 65 лет до 75 лет, а также до 60 лет – при наличии семейной предрасположенности или аневризмы аорты, инфаркта или инсульта в анамнезе.

Традиционные способы лечения

Лечение атеросклероза аорты процесс длительный и включает несколько направлений: терапевтическое, медикаментозное и радикальное. Возможна также терапия народными средствами. Она предусматривает применение различных средств для очистки сосудов от жировых отложений.

При лечении такого заболевания сосудов важно снизить уровень холестерина в крови. Этого можно добиться с помощью соблюдения диеты, отказа от вредных привычек и ведения физически активного образа жизни. Из рациона необходимо исключить или существенно ограничить продукты, содержащие животный жир.

Если у пациента ожирение, то нужно снизить калорийность рациона. Лечить атеросклероз аорты с помощью специальных препаратов рекомендуется в том случае, когда соблюдение диеты не привело к снижению уровня холестерина. Но и в этом случае полностью излечить заболевания с помощью лекарств не получится.

Факторы риска развития атеросклероза

Применение медикаментов:

  • ускорит липидный обмен;
  • снизит концентрацию холестерина;
  • ослабит выраженность клинической симптоматики;
  • улучшит самочувствие пациента;
  • предотвратит образование новых холестериновых бляшек.

Для достижения таких терапевтических эффектов в схему лечения атеросклероза аорты включаются препараты следующих групп: статины, фибраты, производные никотиновой кислоты, секвестранты желчных кислот. Нельзя самостоятельно подбирать лекарства, поскольку они имеют множество противопоказаний, и несанкционированный прием может вызвать серьезные осложнения со стороны печени.

В случае запущенного атеросклеротического процесса одного приема медикаментозных средств может быть недостаточно. В этих случаях рассматривается вариант применения хирургических методов лечения. К оперативным методам прибегают при обширной ишемии, а также для ликвидации осложнений атеросклероза.

Целью такого лечения является восстановление кровотока в пораженном участке. Для этого холестериновые бляшки удаляются прямым путем проведения ее иссечения. И также применяются такие хирургические методы, как:

  • ангиопластика;
  • эндоваскулярная баллонная дилатация;
  • стентирование аорты;
  • клипирование.

Возможные осложнения и профилактика

Атеросклероз аорты опасен своими осложнениями, такими как: артериальная гипертония, почечная недостаточность, тромбоз артерий, аневризма аорты. Каждое из них относятся к категории состояний, угрожающих жизни больного. Аневризма аорты может привести к внутреннему кровотечению в результате разрыва, и как следствие, к смерти больного.

Кровотечение может открыться как в забрюшинном пространстве, так и в грудной полости. Полная тромботическая окклюзия ветвей дуги аорты чревата острой недостаточностью кровоснабжения головного мозга. В результате этого состояния возможен инсульт, геморрагический или ишемический.

Одним из грозных осложнений атеросклероза аорты является ее аневризма

При атеросклероз брюшного отдела аорты может развиться такое осложнение, как тромбоз мезентериальных артерий. Его результатом становится инфаркт стенок кишечника. Он происходит из-за нарушения кровоснабжения. Предупредить развитие атеросклероза возможно. Для этого необходимо регулярно проверять уровень содержания холестерина в крови и при его повышении принять меры для его снижения:

  • соблюдать антихолестериновые диету;
  • исключить из рациона жирные продукты и жареные блюда;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • при наличии лишнего веса снизить его;
  • регулярно выполнять физические упражнения;
  • перейти на правильное питание.

Соблюдение этих мер позволит значительно снизить риск развития атеросклероза и избежать тяжелых осложнений, а порой и сохранить жизнь. Если начать лечение на ранней стадии заболевания, то можно будет обойтись консервативным лечением.

Источник: https://bezholesterina.com/bolezni/ateroskleroz-aorty

Атеросклеротическое поражение дуги аорты

Стенозе ветвей дуги аорты

Атеросклероз является достаточно распространенным заболеванием. Он поражает сосуды, а именно артерии. Причиной возникновения болезни является повышенный уровень холестерина крови. Сначала поражаются мелкие сосуды, а затем и крупные. Болезнь чаще регистрируется у пациентов после 50-летнего возраста. Наиболее тяжелой формой атеросклероза считается атеросклероз аорты.

Степень тяжести зависит от выраженности сужения просвета сосуда. Болезнь может сопровождаться обморочными состояниями, вестибулярными нарушениями, болью в области верхней части груди и другими симптомами. Лечение заболевания включает медикаментозную и хирургическую терапию.

Атеросклероз дуги аорты обычно проявляется не сразу. Патология может формироваться на протяжении нескольких лет и более. Актуальность темы атеросклероза дуги аорты заключается в том, чтобы научить пациентов вовремя обращаться за помощью. Это позволяет своевременно начать лечение, предупредить возникновение аневризм аорты и других осложнений (инсультов, деменции).

Понятие атеросклероза, механизм развития, этиология, классификация, стадии

Атеросклероз – это системная патология артериального русла, сопровождающаяся изменениями в стенках артерий крупного и среднего калибра, а именно отложениями патологических липидов на эндотелии сосуда, воспалительной реакцией, снижением сократимости, образованием кальцификатов и фиброза, что приводит к сужению или перекрытию просвета артерии. Сужение просвета или закупорка артериального сосуда вызывает нарушение кровообращения, ишемию органов и тканей. Развитие атеросклероза провоцирует повышение концентрации патологических липидных молекул в крови, а именно холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности.

Формы атеросклероза по этиологии (причин):

  • Гемодинамическая (гипертония, спазмы сосудов, сосудистый невроз).
  • Метаболическая (патологии обменных процессов холестерина, особенности конституции, плохая наследственность, неправильное питание с содержанием большого количества жирной, жареной пищи, избыточный вес, патологии эндокринной системы).
  • Смешанная.

Атеросклеротические отложения начинают формироваться чаще в местах раздвоений сосудов. Здесь создается турбулентное движение крови, что затрудняет продвижение холестерина по сосуду, после чего он начинает осаждаться на стенках. Чем выше количество холестерина крови, тем быстрее нарастают патологические бляшки на сосудистой стенке.

Атеросклеротические бляшки со временем перерастают в фиброзную ткань. Отложения замещаются соединительной тканью, после чего присоединяются кальцификаты. Так как соединительная ткань сосудов не очень эластична, то в месте поражения могут появиться выбухания стенки (аневризмы) или ее разрывы.

Бляшки могут полностью перекрывать просвет сосуда. Это опасно развитием ишемии и некроза тканей, которые кровоснабжает поврежденный сосуд.

Бляшки способны задерживать на себе эритроциты, если у пациента наблюдается сгущение крови. Это приводит к образованию тромба. Тромб со временем перекрывает сосуд или отрывается от бляшки.

Атеросклеротические образования тоже могут частично отрываться, закупоривать артерии более мелкого калибра.

Разновидности атеросклероза по месту повреждения:

  • Поражение коронарных артерий.
  • Повреждение аорты.
  • Патология периферических артерий.
  • Поражение легочной артерии.
  • Церебральный атеросклероз.
  • Мезентериальная форма.
  • Атеросклероз ренальных сосудов.
  • Сочетанное атеросклеротическое поражение.

Сочетанная патология может включать поражение более крупного сосуда и мелких его ответвлений. Примером такой ситуации является атеросклеротическое поражение аорты, коронарных сосудов сердца и сосудов мозга. Возможны и другие варианты заболевания.

  • Стадии атеросклеротического поражения:
  • Начальный период (пресклероз, обратимая стадия) – симптоматики нет.
  • Стадия клинических проявлений подразделяется на ишемическую, некротическую, фиброзную.

Фазы развития: прогрессирование, стабилизация, регрессирование.

Анатомия дуги аорты, атеросклеротическое поражение дуги и ее ветвей

Аорта подразделяется на восходящий отрезок, дугу и нисходящий отдел. Нисходящая часть аорты делится на грудной и брюшной отдел. Дуга аорты – эта изогнутая часть артериального сосуда, который является самым крупным. Начинается дуга на уровне хряща 2 ребра справа.

Она исходит от восходящего отдела аорты, а заканчивается переходом в нисходящую часть аортального сосуда. Самая высокая точка дуги располагается на уровне центра рукоятки грудины. Дуга имеет правый и левый отделы.

Выпуклая сторона дуги смотрит вверх, из которой берут свое начало 3 брахицефальные артерии.

Брахицефальные артерии:

  • Плечеголовной ствол.
  • Левая общая сонная артерия.
  • Левая подключичная артерия.

Плечеголовной ствол в последующем разделяется на правую подключичную и правую общую сонную артерию. Правая подключичная артерия идет к плечевому поясу. Правая общая сонная артерия проходит вдоль кивательной мышцы.

При атеросклерозе аорты сердца в области ее дуги бляшки появляются на месте ее изгиба. В области дуги крупного сосуда вероятность появления атеросклеротических отложений больше, так как при прохождении крови образуется турбулентность из-за изгиба аорты, а также отхождения более мелких сосудов (общей сонной артерии, подключичная артерия, плечеголовной ствол).

Обычно сначала повреждаются мелкие сосуды, отходящие от аорты, а затем и сама аортальная дуга. При образовании отложений просвет дуги и брахицефальных артерий сужается. Кровь начинает медленнее проходить по сосудам, вызывая дефицит кровообращения в головном мозге и во всем организме.

Клинические проявления болезни

Клиника болезни атеросклероза аорты появляется намного позже, чем начинают развиваться изменения в стенках крупного сосуда или брахицефальных артерий. На начальном этапе заболевания симптомы отсутствуют. По мере прогрессирования болезни у пациента появляются признаки дефицита кровотока.

Так как ветви дуги аорты кровоснабжают головной мозг, то у пациента наблюдается нарушение кровообращения мозга.

Сначала у больного отмечается ухудшение памяти, снижение внимания, головокружение, общая слабость, сонливость.

По мере сужения просвета брахицефальных сосудов развивается ишемическая болезнь мозга, которая может проявляться транзиторными ишемическими атаками и ишемическим инсультом.

Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением непостоянной слабости, онемением рук. Пациенты жалуются на временное нарушение речевой и зрительной функции. У больного регистрируются зрительные обманы, нарушения чувствительности, тики.

У пациентов с ишемическим инсультом могут отмечаться головные боли, зрительные, пирамидные нарушения, судорожный синдром в конечностях (которые располагаются на противоположной от ишемической зоны в мозге стороне).

Возможно снижение слуха, гул в ушах, двоение в глазах, нарушение координации движений, глотания. Больные жалуются на икоту, появление мушек перед глазами, тошноту. Некоторые пациенты отмечают необъяснимые падения.

Инсульт смертельно опасен, и может привести к параличу, потере речевой функции, а в последующем к инвалидности.

При тяжелом повреждении самой аорты пациенты испытывают боли в груди. Они похожи на стенокардические боли. Болевой синдром может длиться на протяжении нескольких суток. Боль у пациентов отдает в область позвоночника, в руку, или в грудину. Болевой синдром не имеет приступообразного характера.

Атеросклероз аорты способен привести к аневризме аорты по причине недостаточной жесткости стенки в области отложений. При этом осложнении стенка сосуда в месте поражения истончается и выпячивается. Аневризма очень опасна разрывом крупного сосуда.

Диагностические мероприятия

Дифференциальный диагноз атеросклероза дуги аорты и ее ветвей проводят со стенокардией, инфарктом, пороками сердца, аорты, патологией аортального клапана и другими болезнями. По МКБ атеросклероз дуги аорты имеет код I70.0. Его используют при постановке диагноза.

Диагностические мероприятия включают осмотр пациента, сбор анамнестических данных, изучение истории болезни, проведение лабораторных, инструментальных обследований.

Больному показаны биохимический анализ крови, липидограмма, анализ на сахар крови, общий анализ крови, общий анализ мочи, а также другие исследования.

Инструментальные исследования:

  • Аортография (рентген с контрастом).
  • Коронарография (обследуют сосуды сердца).
  • Магнитно-резонансная томография (послойное исследование аорты при помощи магнитного томографа).
  • Триплексное, дуплексное сканирование (смотрят состояние сосудов, скорость кровотока в реальном времени, проводится обследование при помощи современного аппарата УЗИ).
  • Электрокардиография (помогает исключить инфаркт, стенокардию, аритмии, пороки сердца, блокады, экстрасистолы).
  • Компьютерная томография с ангиографией (исследование послойное при помощи рентген-аппарата).

Триплексное и дуплексное исследование является золотым стандартом в диагностике атеросклероза аорты и ее ветвей. Оно безопасно для пациента. Метод отлично подходит для раннего выявления болезни (скрининга).

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография проводятся уже после ультразвукового исследования для подтверждения и постановки точного диагноза.

КТ и МРТ необходимы перед оперативным вмешательством для получения полной картины расположения бляшек, сужений и других особенностей.

При патологии сосудов, пораженных атеросклерозом, согласно последним исследованиям, более информативной является компьютерная томография-ангиография с контрастом. Она позволяет увидеть четкие границы повреждений, местоположение бляшек, стеноза, аневризмы.

У компьютерной томографии имеется один недостаток. Ее не используют у больных при патологиях почек, так как такие больные не переносят контрастное вещество. Вместо КТ пациентам с почечными болезнями делают МРТ.

Лечебные и профилактические мероприятия

Лечебные мероприятия атеросклероза дуги аорты включают консервативные и хирургические способы. Консервативная терапия направлена на снижение концентрации холестерина крови. Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности врач пытается снизить до 2,6 ммоль/л.

Если понизить холестерин и липиды не получается до 2,6 ммоль/л, то понижать их следует на 30-40% от начального уровня.

Если у пациента очень высокий риск осложнений из-за атеросклеротического повреждения сосудов, то холестерин ЛНП снижают до 1,04 ммоль/л, триглицеридов – 1,7 ммоль/л.

Лечение начинают с диетотерапии. Она должна длиться не менее 3 месяцев, особенно, если у больного имеются показания к операции.

Диета должна исключать или снизить потребление жареных, жирных, животных продуктов (мясо, молоко, жирная рыба). В рацион питания включают каши (особенно из овса, гречи).

Пациентам больше рекомендуют кушать овощи, фрукты, пищевые волокна (аптечная целлюлоза и отруби).

Соотношение белков, жиров, углеводов в пище за сутки:

  • Белковые компоненты 15%.
  • Углеводы 55%.
  • Жировые компоненты 30%.

Диету больные не всегда могут соблюдать, поэтому помимо диетотерапии атеросклероз аорты лечится при помощи лекарств, снижающих уровень холестерина, триглицеридов, липидов. Такие лекарственные средства называются статинами. Также можно лечить атеросклероз ингибиторами кишечного всасывания холестерина.

Статины:

  • Ловастатин.
  • Симвастатин.
  • Правастатин.
  • Флувастатин.
  • Аторвастатин.
  • Розувастатин.

Статины назначают в дозировке 20-80 мг. Прием должен осуществляться в вечернее время, так как обменные процессы холестерина ускоряются ночью. Допускается принимать препарат утром и вечером. Длительность терапии составляет более 4-6 недель. Некоторым больным лекарства назначают на 18 месяцев и более. Во время лечения каждый месяц нужно проводить контроль уровня холестерина.

Следует помнить, что очень длительный прием статинов, особенно высоких доз, может привести к возникновению гепатита, миопатии. Миопатия чаще появляется при использовании нескольких препаратов, уменьшающих уровень холестерина. При появлении гепатита дозировку статинов снижают, а при миопатии вообще отменяют препарат.

Статины не используют при наличии болезней печени, повышении АЛТ, АСТ (более чем на 50%). Нельзя принимать лекарства во время вынашивания плода. Статины не показаны во время кормления грудью. Если препараты назначены кормящей матери, то малыша нужно перевести на искусственное вскармливание. Не используют статины при аллергии на их составляющие.

Помимо статинов применяют следующие лекарства:

  • Фибраты − уменьшают образование жировых молекул в организме.
  • Антиагреганты – снижают количество тромбов, разжижают кровь.
  • Никотиновая кислота (Витамин РР).
  • Секвестранты – выводят жировые молекулы, холестерин и жирные кислоты.

Народная медицина рекомендует употреблять отвары, настои и настойки трав. Рекомендуется использовать семена укропа, корень девясила, калину, шиповник, боярышник, подорожник, петрушку, хрен. Применять рецепты народной медицины следует только по рекомендации доктора.

Хирургическое лечение назначают, если не помогает медикаментозная терапия. Операции проводят, когда состояние угрожает жизни или ведет к инвалидизации.

Больным делают шунтирование, резекцию, тромбэндартериэктомию и другие методы хирургического лечения. В период реабилитации после операции консервативную терапию возобновляют, так как оперативное лечение не устраняет причин возникновения болезни.

Больных во время реабилитационного периода могут направить в санаторий для проведения физиотерапии.

Профилактические мероприятия включают:

  • Отказ от употребления алкогольсодержащих напитков и курения.
  • Своевременная диагностика атеросклероза на раннем этапе формирования.
  • Соблюдение диетотерапии.
  • Здоровый образ жизни, умеренные физические нагрузки.
  • Профилактические осмотры для пациентов после 40-летнего возраста.
  • Исключение стрессовых ситуаций, лечение депрессии.

Заключение

Запущенные формы атеросклероза могут привести к смерти или инвалидности. Чтобы предупредить осложнения, нужно следить за своим здоровьем, соблюдать все рекомендации доктора. При правильном подходе к профилактике и лечению атеросклероза дуги аорты прогноз по заболеванию благоприятный.

Источник: http://holester.ru/atherosclerosis/ateroskleroz-dugi-aorty.html

Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты – Белая Клиника

Стенозе ветвей дуги аорты

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызывает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз.

При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной артерии, реже – устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (общие сонные и подключичные артерии).

Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шейным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация – патологическая извитость и перегибы.

При стенозе, сужающем 70-80 % просвета сосуда, уменьшается объемный кровоток и появляются турбулентные потоки.

В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и формированию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга.

Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.

В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии.

При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро воснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет ретроградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей.

Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту – ухудшению мозгового кровообращения.

Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее отхождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кровоток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллатералью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.

Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоартериит (гигантоклеточный артериит – болезнь Такаясу), фиброзно-мышечная дисплазия.

Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий.

При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мелкие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови переносятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ишемией соответствующего участка мозга и инсультом.

Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические атаки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систолическим шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное исследование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии.

При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с целью профилактики инсульта – тяжелых, необратимых изменений в мозге.

Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение инсульта.

https://www.youtube.com/watch?v=HJNVWN1OxjY

Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмболии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. Появление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфагия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.

Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязвлении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях.

Неврологические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его способности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и наличия коллатералей.

Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологические симптомы.

Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к категории быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызывающих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.

Больные с хронической сосудистой недостаточностью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию.

При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвергенции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара-Горнера.

В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо постоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.

Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки.

Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум.

При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола – в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения.

Степень нарушения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положении сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей.

Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоночной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).

Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome).

Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиническая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений.

Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности.

Это проявляется усилением боли и парестезии, появлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии.

Так, у больных, страдающих синдромом передней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком в противоположную сторону и удерживание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключичным синдромом, – при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта – при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза-ция артерии и нервов приводит к Рубцовым изменениям вокруг этих анатомических образований и выраженным функциональным расстройствам. Симптомы болезни редко возникают в детском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основание считать, что изменения во взаимоотношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, развивающиеся постепенно, с возрастом являются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или нескольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются заметные трофические нарушения на пораженной стороне.

Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.

Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагностике поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой.

При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протяженность патологических изменений, степень поражения артерий – окклюзия, стеноз, характер патологического процесса – атеросклероз, аорто-артериит При планировании хирургических вмешательств выполняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиографию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.

У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.

Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзионных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов.

Показаниями к операции являются гемодинамически значимые (более 60-70 %) стенозы или окклюзии, а также поражения, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (нестабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры – баллонная дилатация, эндоваскулярная установка стента.

При сегментарных окклюзиях общей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию.

При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операцией выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплантацией ее конца в общую сонную.

При распространенном поражении магистральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др.

При невозможности выполнения реконструктивной операции целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С1-С11), стеллэктомия (CV1I) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th2-Th4). После операции уменьшается периферическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.

Источник: https://www.whiteclinic.ru/krovenosnaya-i-limfaticheskaya-sistema/obliteriruiuschie-porazheniya-vetvey-dugi-aorti

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий