Стенокардия лекция по терапии профессора

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения Лекция 2 часа Огнева Л.А. Преподаватель терапии ГАОУ ДПО НСО НЦПК РЗ. – презентация

Стенокардия лекция по терапии профессора

1 ИБС. Стабильная стенокардиия напряжения Лекция 2 часа Огнева Л.А. Преподаватель терапии ГАОУ ДПО НСО НЦПК РЗ

2 План лекции: 1. Понятие и причины ИБС. 2. Формы течения ИБС. 3. Стабильная стенокардиия напряжения, клинические проявления, диагностика. 4. Неотложная помощь при приступе стенокардиии. 5. Плановая терапия стенокардиии. 6. Диспансеризация больных со стенокардиией. 7.

Безболевая ишемия, понятие, клинические проявления, диагностика, принципы лечения. 8. Вариантная стенокардиия, понятие, клинические проявления, диагностика, принципы лечения. 9. Нестабильная стенокардиия, понятие, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

3 ИБС – заболевание миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения.

4 В основе заболевания – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и уровнем его поступления с коронарным кровотоком.

5 причина ИБС – атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях их спазм.

6 Формы течения ИБС: – стабильная стенокардиия напряжения; – безболевая ишемия миокарда; – вариантная стенокардиия; – нестабильная стенокардиия; – инфаркт миокарда; – сердечная недостаточность; – нарушения ритма сердца; – внезапная сердечная смерть.

7 Стабильная стенокардиия напряжения Приступ сжимающих, давящих болей, локализующихся за грудиной, чувство дискомфорта за грудиной.

8 Стабильная стенокардиия напряжения Боль иррадиирует в левую руку, шею, нижнюю челюсть, зубы, в область эпигастрия.

9 Стабильная стенокардиия напряжения Возникает во время физической нагрузки (бег, ходьба, подъём по лестнице), на фоне психоэмоционального напряжения, во время курения, при выходе на холод, после обильного приёма пищи, при повышении АД.

10 Стабильная стенокардиия напряжения Может сопутствовать чувство страха, которое заставляет застывать в неподвижной позе.

11 Стабильная стенокардиия напряжения Приступ стенокардиии продолжается недолго – 3-5 минут (не более 10 минут) Боль быстро исчезает после приёма нитроглицерина или устранения физического усилия. Характеризуется хроническим течением, постоянством клинической картины.

12 Функциональные классы стенокардиии I”Обычная повседневная физическая активность” (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардиии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной физической нагрузки.

13 Функциональные классы стенокардиии II”Небольшое ограничение обычной физической активности”, что означает возникновение стенокардиии при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

14 Функциональные классы стенокардиии III”Значительное ограничение обычной физической активности” – стенокардиия возникает в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов ( м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

15 Функциональные классы стенокардиии IV “Невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без возникновения неприятных ощущений”, или стенокардиия может возникнуть в покое.

16 Диагностика При обследовании в покое никаких характерных признаков выявить не удаётся. Дополнительные исследования: проба с физической нагрузкой, ЭХОКГ, ангиография.

17 Диагностика ЭКГ покоя ЭКГ при физической нагрузке

18 Диагностика Коронароангиограмма

19 Диагностика

20 Коронароангиограммы

21 Неотложная помощь при приступе стенокардиии – Больного усадить, успокоить, расстегнуть сдавливающую одежду, доступ свежего, но не холодного воздуха. – Измерить АД. – Дать нитроглицерин под язык. – Дать разжевать таблетку аспирина 0,5

22 Противопоказания для дачи нитроглицерина: 1. Низкое АД (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.). 2. Неоперированная глаукома. 3. Внутричерепная гипертензия. 4. Коллапс на нитроглицерин в анамнезе.

23 Побочные эффекты нитроглицерина Головная боль Тахикардия Снижение АД

24 Нитроглицерин при приступе стенокардиии боль снимает быстро (2- 3 минуты) и полностью

25 Неотложная помощь Принимают нитроглицерин последовательно до трех доз, с интервалом 5 минут. В других случаях можно нитросорбит, эринит (10-20 мг), молсидомин (2 мг), корнель (10 мг).

26 Плановая терапия стабильной стенокардиии 1. Антиангинальные препараты: 1) Нитраты продлённого действия Мононитраты: моно-мак, эфокс-лонг, пектрол, оликард, моночинкве.

Динитраты: кардикет; 2) Бета-адреноблокаторы – снижают ЧСС, снимают нагрузку на сердце, следовательно, уменьшают количество приступов стенокардиии (атенолол, метопролол, карведилол, бисопролол, небилет).

3) Блокаторы кальциевых каналов – вазодилататоры (верапамил, изоптин, нифедипин, амлодипин, дилтиазем).

27 Плановая терапия стабильной стенокардиии 2. Антиагреганты: 1) Аспирин (кардиомагнил, кардиаск, ацекардол, тромбоасс, аспирин-кардио). 2) Клопидогрель (плавикс, зилт, эгитромб, плагрил).

28 Плановая терапия стабильной стенокардиии 3. Статины; 4. Цитопротекторы: 1) триметазидин (предуктал, антистен, ангиозил, депренорм, ремикор), 2) мексикор, дибикор. 5. ИАПФ – периндоприл (престариум); 6. Кораксан;

29 Плановая терапия стабильной стенокардиии 7. Реваскуляризация миокарда: 1) коронарная ангиопластика с установкой стента,

30 Плановая терапия стабильной стенокардиии Коронарный стент синус

31 Терапия стабильной стенокардии и

32 Плановая терапия стабильной стенокардиии

33 2) аортокоронарное шунтирование.

34 Плановая терапия стабильной стенокардиии Обязательное соблюдение диеты, контроль АД, нормализация массы тела, отказ от курения, лечение сопутствующих заболеваний.

35 Физическая активность: ФК1-2 – ходьба 3-4 раза в неделю мин под контролем ЧСС, ФК 3 – с нитратами мин, ФК-4 – ограничение.

36 Диспансеризация – всем больным 1 раз в 6-12 мес., ЭКГ, УЗИ, ХМ ЭКГ, СМ АД, Липиды.

37 Безболевая ишемия Протекает бессимптомно, но приводит к инфаркту миокарда или чаще к сердечной недостаточности. Выявляется при нагрузочных пробах или ХМ ЭКГ.

38 Вариантная стенокардиия (стенокардиия покоя, вазоспастическая стенокардиия, стенокардиия Принцметала) В основе – изменение тонуса сосудов, приступы не провоцируются физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

39 Вариантная стенокардиия Боль типичная, купируется нитроглицерином, но приступ более продолжительный, сопровождается вегетативной окраской (потливость, слабость, тошнота, колебание АД). Обычно возникает ночью, в ранние утренние часы.

40 Вариантная стенокардиия Опасна развитием атриовентрикулярных блокад, фибрилляции желудочков, внезапной сердечной смерти. Выявляется при ХМЭКГ. В лечении: аспирин, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, цитопротекторы.

41 Нестабильная стенокардиия Характеризуется появлением или учащением приступов стенокардиии, увеличением их продолжительности и силы, снижением эффекта нитроглицерина. К ней же относится впервые возникшая стенокардиия. Всем пациентам с нестабильной стенокардиией показана экстренная госпитализация.

42 Лечение Режим 2 Аспирин, клопидогрель, гепарин Бета-блокаторы Нитраты (перорально и внутривенно) Статины Кардиометаболическая терапия

43 Литература 1. Маколкин В. И., Овчаренко С.И., Семенков Н.Н. Сестринское дело в терапии. – ООО «МИА», М, 2008 г. 2. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Выпуск 2. – К49 М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007 г. 3. Обуховец Т. П. Основы сестринского дела. Практикум. – «Феникс», Ростов-на-Дону, 2007 г. 4.

Ярцева Т. Н., Плешкан Р. Н., Собчук Е.К. Сестринское дело в терапии с курсом первой медицинской помощи. – «Анми», Москва, 2005 г. 5. Яромич И. В. Сестринское дело. – «Вышэйшая школа», Минск, 2001 г. 6. Обуховец Т.П., Склярова Т.А., Чернова О.В. – Основы сестринского ухода. – «Феникс», Ростов-на- Дону, 2000 г.

44 Спасибо!

Источник: http://www.myshared.ru/slide/1347367/

Нестабильная стенокардия

Стенокардия лекция по терапии профессора

Нестабильная стенокардия (НС) – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия (НС) отражает такое течение ИБС, при котором в результате обострения патологического процесса риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии. 
Рабочая классификация ИБС (только НС)

  • 2.2. Нестабильная стенокардия:
  • 2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*
  • 2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).
  • 2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
  • 2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.**
  • 3. Безболевая ишемия миокарда.**
  • Примечание:   * иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;  ** некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.

К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов.

Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности (в частности, НС) считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму.

При патоморфологических исследованиях у 95% внезапно умерших больных ИБС обнаруживают надрывы атеросклеротической бляшки с наложением тромботических масс. Таким образом, патоморфологической основой НС является “осложнённая тромботическая атеросклеротическая бляшка”.

Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.

Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние.

К первым относятся: артериальная гипертензия, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллибранда. Одним из факторов дестабилизации АБ, в последнее время, считают её воспаление. К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активацию макрофагов. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров.

НС – неоднородная группа ишемических синдромов, которые по своим клиническим проявлениям и прогностическому значению занимают промежуточное место между основными клинико-морфологическими формами ИБС – стабильной стенокардией напряжения и инфаркта миокарда.

В последнее время в зарубежной научно-практической литературе по кардиологии появился термин “острый коронарный синдром”, который включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q (non-Q myocardial infarction).

Термин острый коронарный синдром (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза – наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной.

Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфософкиназы МВ-КФК). В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются.

Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

Принципиально важными представляются классификационные подходы, предложенные E. Braunwald (1989). Временные интервалы, имеющие диагностическое значение, остаются окончательно неопределёнными.

Так, длительность анамнеза возникновения или прогрессирования симптомов ИБС, расцениваемых как проявления НС, по данным зарубежных кардиологов, соответствует двум месяцам, а по традиционным представлениям отечественных кардиологов – одному месяцу.

Классификация нестабильной стенокардии (C. W. Hamm, E. Braunwald Circulation 2000; 102:118.)

А – Развивается в  присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда.   Вторичная НСВ – Развивается без  экстракардиальных факторов.   Первичная НСС – Возникает в  пределах 2-х недель после инфаркта миокарда.   Постинфарктная НС
I – Первое появление  тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покояIAIBIC
II – Стенокардия покоя  в предшествующий месяц, но  не в ближайшие 48 час; (стенокардия  покоя, подострая)IIAIIBIIC
III – Стенокардия покоя  в предшествующие 48 час; (стенокардия  покоя, острая)IIIAIIIB  IIIB – Тропонин – IIIB – Тропонин +IIIC

Прогноз.

НС сопровождается повышением риска острого инфаркта миокарда, который развивается в ближайшие 1-2 недели у 5-10-20% больных. 11% – переносят острый инфаркт миокарда в течение первого года после НС. Больничная летальность – 1.

5%; летальность в течение 1 года с момента возникновения НС – 8-9%. Пятилетняя летальность лиц, перенесших НС составляет более 30%.

При вазоспастической стенокардии в течение 6 месяцев после первого приступа стенокардии у 20% больных развивается острый инфаркт миокарда и 10% умирают.

Факторы риска

Риск смерти и возникновения ИМ увеличиваются с возрастом. Кроме того, с повышенным риском коронарных осложнений связаны мужской пол и такие предшествующие проявления КБС, как тяжелая и длительно существующая стенокардия или ранее перенесенный ИМ.

Признаками повышенного риска являются нарушения функции левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, а также артериальная гипертония и сахарный диабет.

Большинство хорошо известных факторов риска КБС также являются признаками плохого прогноза при ОКС.

Критерии степени риска трансформации нестабильной стенокардии в острый инфаркт миокарда (E. Braunwald, 1994).

Высокий риск

  • длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое;
  • отёк лёгких, или появление влажных хрипов в лёгких связанный с ишемией миокарда;
  • стенокардия в покое с преходящими изменениями сегмента ST более 1 мм;
  • стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума митральной регургитации;
  • стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией (АД систолическое ниже 90-100 мм рт. ст.).

Промежуточный риск

Нет факторов высокого риска, но имеется по крайней мере один из следующих факторов:

  • купированный длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое у больного с диагностированной ранее ИБС или наличии высокой вероятности данного заболевания;
  • стенокардия в покое;
  • ночная стенокардия;
  • стенокардия, сопровождающаяся преходящими изменениями зубца T;
  • впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет не менее 2 недель;
  • патологический зубец Q или депрессия сегмента ST менее 1 мм в нескольких отведениях ЭКГ, снятой вне приступа;
  • возраст старше 65 лет.

Низкий риск

Нет факторов высокого и промежуточного риска, но имеется по крайней мере один из следующих факторов:

  • увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии;
  • стенокардия возникает при физической нагрузке, значительно меньшей, чем обычная;
  • впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет 2-4 недели;
  • ЭКГ не изменена.

Клинические варианты.

Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина.

Прогрессирующая стенокардия напряжения – увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём.

Имеется определённая сложность при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии напряжения, протекающей с увеличением функционального класса.

В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) встречается у 5% больных ИБС. В основе этой формы НС лежит спазм неизмененных коронарных артерий. Для неё типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ.

Характерным является тяжесть и продолжительность приступа стенокардии – 10-15 и более минут, появление их в одно и то же время суток (чаще ночью). Важным ЭКГ признаком данного вида НС является куполообразный подъём сегмента ST во время болевого приступа, что отражает трансмуральную ишемию миокарда.

ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома. Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда – обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда.

Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще наблюдаются мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда – фибрилляция желудочков).

Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия – возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда.

Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда.

 Физикальное обследование

Целью обследования являются:

– исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражения клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемии); 
– выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертония).

ЭКГ

ЭКГ покоя – основной метод оценки больных с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует стремиться проводить во время симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения.

Желательно сравнение зарегистрированной ЭКГ со “старыми” (снятыми до настоящего обострения), особенно при наличии гипертрофии левого желудочка или предшествовавшего ИМ.

Зубцы Q, указывающие на рубцы после инфарктов, высоко специфичны для наличия выраженного коронарного атеросклероза, но не свидетельствуют о нестабильности в настоящий момент.

ЭКГ-признаки нестабильной ИБС – смещения сегмента ST и изменения зубца T. Особенно велика вероятность наличия НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST, превышающими 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (последний признак менее специфичен).

Безболевые (“немые”) эпизоды ишемии миокарда не могут быть выявлены с помощью обычной ЭКГ.

Поэтому целесообразно холтеровское мониторирование ЭКГ, хотя его возможности ограничены регистрацией только двух-трех отведений и получением результата не менее, чем через несколько часов после записи4.

(4 Перспективной методикой является непрерывное мониторирование ЭКГ в 12-ти отведениях с постоянным анализом результатов с помощью компьютера. Непрерывное мониторирование сегмента ST полезно и для оценки влияния лечения на ишемию).

Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия.

Биохимические маркеры повреждения миокарда

При ОКС без подъемов сегмента ST cердечные тропонины Т и I, как маркеры некроза миокарда, из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и ее МВ-формы. Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз клеток миокарда.

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК.

Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6-12 ч после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ-КФК и тропонина появляется позже. Тропонины могут оставаться повышенными в течение одной – двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ.

Эхокардиография

Эхокардиография позволяет оценить состояние систолической функции левого желудочка, которое имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда может быть выявлена локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка с восстановлением нормальной сократимости после исчезновения ишемии.

Источник: https://www.yaneuch.ru/cat_46/nestabilnaya-stenokardiya/338174.2489315.page1.html

Терапия (стенокардия) (стр. 1 из 2)

Стенокардия лекция по терапии профессора

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

СТЕНОКАРДИЯ

Впервые термин “стенокардия” ввел Гервердем (стенозис-узкий) – грудная жаба.

Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия один из вариантов болевого течения ИБС. В понятие ИБС, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. Выделяют 2 фактора:

1) Потребность миокарда в кислороде;

2) Снабжение кислородом (или приток кислорода).

Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие. Потребность миокарда в кислороде зависит от:

а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных сокращений, контрактильности миокарда;

б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина.

Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается коронарным кровоснабжением:

при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате чего образуется аденозин. Аденозин является “местным” гормоном, он расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.

в прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект – расширение венечных артерий.

ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть коронарные артерии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе стенокардии.

Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты: ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит); иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца, стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при ГБ.

Патогенез атеросклероза:

Происходит нарушение двух механизмов:

1. Нарушение метаболизма; прежде всего это относится к нарушению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови.

Альфа-липопротеиды – прочные соединения холестерина + триглицеридов + белков.

Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды.

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее атерогенное действие.

При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных липопротеидов – бета и пребета – за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает), выделены 5 групп гиперлипидемии.

Особенно патогенным действием обладают 2 и 3 типы – с преобладанием бета и пребета липопротеидов.

Определенную роль играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковы обмен (связь белков с липидами).

2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее морфологические нарушения. Повышение проницаемости связано с:

а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов;

б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня катехоламинов.

Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда. Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого давления (АД) – ишемический повреждающий фактор.

Этиология атеросклероза:

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют:

возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление холестерина.

– пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают альфа-липопротеидов.

никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.

– генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется по законам Менделя.

отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание катехоламинов в крови.

особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные, агрессивные и т.д.

неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом.

малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее коллатерали и другие механизмы компенсации.

существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза:

1) все виды артериальной гипертензии,

2) сахарный диабет,

3) подагра,

4) ожирение,

5) гипотиреоз.

Выделяются также факторы риска атеросклероза: определение отклонения клинических, биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увеличивают вероятность возникновения атеросклероза; основные: артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия, никотиновая интоксикация.

Дополнительные: ожирение —> сахарный диабет, малоподвижный образ жизни —> подагра.

Клинические проявления атеросклероза:

1. ИБС.

2. Ишемическая болезнь головного мозга.

3. Ишемия почечных артерий.

4. Ишемия нижних конечностей.

Среди всех проявлений атеросклероза на первом месте – ИБС.

Клиника стенокардии:

Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15 мин, реже до 3О мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево.

Приступы болей чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца, а в местах иррадиации болевых ощущений.

Провокаторами болей могут быть: физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи, состояние покоя, особенно в положении лежа ночью.

Выделяют:

стенокардию напряжения,

стенокардию покоя (сборная группа, которую объединяет возникновение приступов в покое). Приступы возникают чаще ночью. Причины: ночью повышается тонус вагуса, происходит снижение АД и коронарного кровотока соответственно.

При этом бывает достаточно встать в постели, и приступ проходит.

Неприятные сновидения; при этом увеличивается активность симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мышце.

При переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце. При этом стенокардия часто связана с сердечной недостаточностью, применяют соответственно сердечные гликозиды.

Встречается также стенокардия Принцметалла: для нее характерны длительные боли, приступ затягивается до 3О мин.

Возникновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки, такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердечной деятельности.

На ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента Т вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии. Однако после приступа ЭКГ возвращается к норме.

Может быть также рефлекторная стенокардия, возникающая при патологии близлежащих органов: при гриппах, язвенной болезни, холециститах и т.д.

Стенокардия длительностью от 3 до 5 мин, возникающая только в определенных ситуациях, называется стабильной. Другой вид стенокардии – нестабильная: возникает тогда, когда приступы теряют характерную цикличность, типичность; их длительность до 1О-15 мин. Могут возникать в непревычных ранее ситуациях.

Нестабильная стенокардия является предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции желудочков.

При острой коронарной недостаточности, в отличие от инфаркта миокарда, нет характерных для него изменений крови и ЭКГ, а в отличие от стенокардии, приступ боли некупируемый, длительный и атипичный – за ним обычно лежит не патология сердца, а патология других органов. Характерны боли ноющего, колющего характера.

Диагностика стенокардии

Должна основываться на тщательном анамнезе, т.к. вне приступа объективные данные могут отсутствовать.

Во время приступа: скованность, испуганный вид больногож тахикардия и другие нарушения ритма; повышение АД; зона гиперстезии над верхушкой сердца; ЭКГ: изменение сегмента ST и зубца Т (то есть конечной части желудочкового комплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный, изонейтральный или отрицательный.

Проба с физической нагрузкой проводится на велоэргометре. По ВОЗ проба считается положительной, если происходит снижение сегмента ST ниже изолинии, не менее, чем на 2 мм. Если изменения ЭКГ после нагрузки напоминают таковые при инфаркте миокарда – это стенокардия Принцметалла.

Источник: https://mirznanii.com/a/147822/terapiya-stenokardiya

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий