Ситуационные задачи по гипертонической болезни

Ситуационные задачи по теме

Ситуационные задачи по гипертонической болезни

Задача 1

Пациент Д., 60 лет, длительное время страдает гипертонической болезнью с постоянно высокими цифрами АД. При обследовании исключена симптоматическая артериальная гипертензия.

Из сопутствующих заболеваний отмечаются: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести. АД при повторных измерениях 180—200 / 110—120 мм рт. ст.

По ЭКГ ритм правильный, ЧСС = 85 в мин., признаки гипертрофии левого желудочка.

Выберите сочетание препаратов, наиболее показанное данному пациенту:

A. Пропранолол + амлодипин.

B. Эналаприл + хлорталидон.

C. Клонидин + гидрохлоротиазид.

D. Гидрохлоротиазид + атенолол.

E. Эналаприл + верапамил.

Задача 2

Пациентка Д., 35 лет, по поводу гипертонической болезни постоянно принимала каптоприл 25 мг 3 раза в день. АД стабильно поддерживалось на уровне 130/80—140/90 мм рт. ст. Последние 2 недели у пациентки задержка месячных. Экспресс-тест на беременность положительный.

Требуется ли изменение лечения в этой ситуации?

A. Да, необходимо отменить каптоприл, так как он обладает тератогенным действием, и перейти на прием других гипотензивных средств.

B. Нет, так как каптоприл у данной пациентки эффективен и достигнуты «целевые цифры» АД.

C. Да, так как во время беременности необходимо отменить все лекарственные препараты.

D. Да, необходимо продолжить лечение каптоприлом, но дозу препарата необходимо уменьшить.

Задача 3

У пациентки А., 55 лет, установлен диагноз: ИБС: стенокардия напряжения II функционального класса. Гипертоническая болезнь 3 стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск IV (очень высокий). Хроническая сердечная недостаточность 1 стадии, I функциональный класс. АД = = 160/100 мм рт. ст., ЧСС = 92 в мин., ритм правильный.

Какая группа базисных антигипертензивных лекарственных средств наиболее показана данной пациентке?

A. Бета-блокаторы.

B. Антагонисты кальция.

C. Тиазидные диуретики.

D. Ингибиторы АПФ.

E. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Задача 4

Пациент R, 57 лет, предъявляет жалобы на головные боли в лобной и теменной областях. Боли непостоянные, усиливаются после физической нагрузки и психоэмоционального напряжения. При обращении к врачу отмечалось повышение АД в пределах 150/90—170/100 мм рт. ст.

Из анамнеза жизни: пациент страдает сахарным диабетом 2 типа. Наследственность отягощена (мать имела повышенное артериальное давление и умерла от мозгового инсульта).

Объективные данные: рост 165 см, вес 110 кг. Кожные покровы бледные, влажные. Левая граница относительной тупости сердца расширена до левой среднеключичной линии. При аускультации сердца: тоны приглушенные, ритм правильный, акцент второго тона на аорте. ЧСС = 90 ударов в мин. АД = 160/100 мм рт. ст.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Периферических отеков нет. Дополнительное обследование: по ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой.

При осмотре глазного дна — гипертоническая ангиопатия сетчатки.

Диагноз: гипертоническая болезнь, 2 стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск IV (очень высокий).

Назначено лечение: пропранолол 40 мг 3 раза в день и гипотиазид 12,5 мг — утром. АД снизилось до 130/80 мм рт. ст., ЧСС до 75 ударов в минуту, однако у пациента периодически стали возникать состояния, сопровождающиеся слабостью, головокружением. В этот период в анализе крови уровень сахара снижался ниже нормы.

С чем может быть связано подобное осложнение?

Выбор обсуждается в дискуссионном порядке.

Задача 5

Пациентка В., 54 года, в течение 12 лет страдает гипертонической болезнью. Постоянно принимает индапамид 2,5 мг утром. Последние 2 месяца отмечается нестабильность АД с повышением до 160/100— 180/110 мм рт. ст., распирающие головные боли, шум в голове, колющие боли в области сердца. Госпитализирована в стационар для подбора адекватной гипотензивной терапии.

Объективные данные: вес 90 кг, рост 155 см. Кожные покровы влажные. Левая граница относительной тупости сердца расширена до левой среднеключичной линии.

При аускультации сердца: тоны звучные, ритм правильный, акцент 2-го тона на аорте. ЧСС = 90 в мин, АД = 160/100 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах.

Печень не выступает из-под края реберной дуги. Периферических отеков нет.

Дополнительное обследование: по ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой, диффузные изменения в миокарде. При осмотре глазногодна — гипертоническая ангиопатия сетчатки.

Какие группы базисных антигипертензивных препаратов можно рекомендовать пациентке дополнительно?

A. Бета-блокаторы.

B. Дигидропиридиновые антагонисты кальция.

C. Ингибиторы АПФ.

D. Агонисты центральных имидазол и новых рецепторов.

E. Альфа-адреноблокаторы.

Задача 6

У пациента С., 55 лет, установлен диагноз: гипертоническая болезнь 2 стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск IV (очень высокий).

Проводилось лечение гипотиазидом 12,5 мг/сутки и бисопрололом 10 мг/ сутки, однако АД оставалось на уровне 160/100 мм рт. ст. Последние несколько дней больного стало беспокоить учащенное мочеиспускание.

Проконсультирован урологом, установлен диагноз: аденома предстательной железы второй степени.

Какой гипотензивный препарат следует добавить к проводимой у данного пациента терапии для усиления гипотензивного эффекта?

A. Доксазозин

B. Пропранолол

C. Клонидин

D. Верапамил

E. Индапамид

Задача 7

У пациента В., 60 лет, установлен диагноз: гипертоническая болезнь 2 стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск IV (очень высокий).

Назначено лечение: индапамид 2,5 мг — утром, эналаприл 10мг — утром и вечером. При осмотре через неделю АД снизилось до 140/90 мм, но появился упорный сухой кашель. Врач посчитал его побочным действием эналаприла и снизил дозу препарата вдвое, однако кашель не уменьшился.

Какая тактика лечения является правильной в данной ситуации?

A. Отменить эналаприл и перейти на прием более новых ингибиторов АПФ (периндоприл, квинаприл).

B. Отменить эналаприл и перейти на прием ингибиторов АПФ, не содержащих карбоксильной группы (каптоприл, фозиноприл).

C. Отменить эналаприл и назначить блокаторы ангиотензиновых рецепторов (лозартан, валсартан и др.).

D. Отменить эналаприл и назначить спиронолактон (верошпирон).

Задача 8

Пациентка М. на 20-й неделе беременности стала отмечать появление отеков ног и повышение АД до 160/100 мм рт ст. При дальнейшем наблюдении цифры АД стабильно повышены.

Выберите лекарственные средства, которые можно назначить пациентке:

A. Метопролол.

B. Метилдопа.

C. Эналаприл.

D. Лозартан.

E. Адельфан.

Задача 9

Пациентка П., 50 лет, отмечает повышение АД в течение 10 лет до 180/110 мм рт. ст. Ранее не обследовалась и не лечилась. Обратилась к врачу в связи с появлением головных болей, шума в ушах.

Направлена на стационарное обследование и лечение. При обследовании исключена симптоматическая артериальная гипертензия.

Установлено поражение органов-мишеней — гипертрофия миокарда левого желудочка поданным

ЭХОКГ, утолщение комплекса интима-медиа сонных артерий более 0,9 мм по данным дуплексного сканирования.

Какая тактика ведения больной соответствует современным рекомендациям?

A. Проведение немедикаментозных мероприятий, наблюдение в течение нескольких недель, при неэффективности — назначение антигипертензивной терапии.

B. Проведение немедикаментозных мероприятий, наблюдение в течение нескольких месяцев, при неэффективности — назначение антигипертензивной терапии.

C. Немедленно назначить медикаментозную терапию одним базисным антигипертензивным препаратом, при неэффективности монотерапии добавить второй антигипертензивный препарат.

D. Немедленно назначить рациональную комбинацию двух базисных антигипертензивных средств в низких дозах, при неэффективности — увеличить дозировки препаратов или добавить третий антигипертензивный препарат.

Источник: https://studref.com/396690/meditsina/situatsionnye_zadachi_teme

Эталоны ответов к задаче № 2

Ситуационные задачи по гипертонической болезни
⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 12Следующая ⇒

1.

У больной картина осложненного гипертонического криза.

2. Пароксизмальный характер повышения АД, сопровождающийся выраженной активацией симпато-адреналовой системы в виде головной боли, сердцебиения, дрожи в теле – требует исключения в первую очередь феохромоцитомы.

3. Следует определить уровень катехоламинов и их метаболитов в крови и моче, а также провести КТ или МРТ надпочечников (УЗИ надпочечников в данной ситуации недостаточно чувствительный метод).

4. Для купирования феохромоцитомных кризов наиболее целесообразно применение альфа-адреноблокаторов парентерально (фентоламин, тропафен). При отсутствии такой возможности – показаны альфа-адреноблокаторы внутрь (доксазозин, празозин) или нитраты (изокет, перлинганит) или антагонисты кальция. Не допускается монотерапия бета-блокаторами (ввиду опасности парадоксального повышения АД).

5. При подтверждении диагноза феохромоцитомы больная нуждается в оперативном удалении опухоли в условиях специализированного отделения – на фоне плановой терапии альфа-адреноблокаторами.

Ситуационная ЗАДАЧА №3

Больная М., 38 лет, была направлена на стационарное лечение по поводу недавно выявленной нелеченной артериальной гипертензии. При поступлении: жалобы на головную боль, мышечную слабость, парестезии в конечностях, постоянную жажду. В анамнезе: хронические запоры, острый пиелонефрит 4 года назад.

Объективно: масса тела – 58 кг, рост – 168 см. Состояние относительно удовлетворительное. Периферических отеков нет. Над легкими перкуторно – ясный легочный звук. Аускультативно – дыхание везикулярное.

Частота дыханий – 18 в минуту. Тоны сердца звучные, ритмичные, редкие экстрасистолы. АД лежа – 165/105 мм рт.ст., стоя – 150/100 мм рт.ст. Пульс 78 в минуту. Живот безболезнен. Диурез – 3 литра в сутки.

Общий анализ крови и мочи – без патологии, за исключением низкого удельного веса мочи – 1004. Биохимический анализ крови: натрий – 166 ммоль/л, калий – 2,7 ммоль/л, креатинин – 80 мкмоль/л, мочевая кислота – 230 ммоль/л, белок – 69 г/л, содержание ренина – 2,5 нг/мл (N – 3,35±0,25 нг/мл).

На электрокардиограмме: ритм синусовый. Единичные преждевременные сокращения в виде появляющихся комплексов PQRST с неизмененным QRS и неполной компенсаторной паузой. RI+ SIII = 30 мм, R V5 ,V6 =28 мм, S V1 – 12 мм. R V6> R V5> R V4. Определяется сглаженность зубца Т и появление волны U.

Лечащий врач назначил больной терапию: бисопролол 5 мг/сут, гипотиазид 12,5 мг/сут.

1.

Какова наиболее вероятная причина артериальной гипертензии?

2. Какие дополнительные исследования показаны для уточнения диагноза?

3. Ваша интерпретация электрокардиограммы

4. Оцените назначенное лечение

5. Ваши рекомендации по лечению

Эталоны ответов к задаче № 3

1.

Наиболее вероятно наличие первичного гиперальдестеронизма (синдрома Конна), так как уровень калия сыворотки снижен, а натрия – повышен, имеются развернутые клинические признаки гипокалиемии (мышечная слабость, запоры, парестезии, полидипсия, полиурия, появление патологических зубцов U на ЭКГ, превышающих по амплитуде зубцы Т, предсердная экстрасистолия), активность ренина плазмы – снижена.

2. Необходимо исследовать уровень альдостерона крови, провести КТ или МРТ надпочечников (УЗИ надпочечников – менее чувствительна).

3. По ЭКГ имеются признаки гипертрофии левого желудочка, предсердная экстрасистолия.

4. Лечение неадекватное: b-блокаторы не показаны в связи с низкой активностью ренина, а гипотиазид – в связи с гипокалиемией, которую он еще более усиливает.

5. Диета с ограничением натрия, богатая калием; спиронолактон по 25-100 мг х 3 раза в сутки; при наличии альдостеромы – оперативное удаление опухоли надпочечника (при двусторонней гиперплазии надпочечников ограничиваются медикаментозной терапией).

Ситуационная ЗАДАЧА №4

Вызов к больному 66 лет. 1 час назад начался приступ инспираторного удушья с ощущением клокотания в груди и кашлем с выделением пенистой кровянистой мокроты. В течение 15 лет артериальная гипертензия до 210/100 мм рт. ст. 3 года назад перенес инфаркт миокарда.

Нерегулярно принимает адельфан по 1 таблетке в день. Объективно: цианоз губ, акроцианоз, холодный пот. Ортопноэ, ЧД – 36 в минуту. В легких влажные крупнопузырчатые хрипы по всем полям. Тоны сердца приглушены, ритм галопа. Пульс – 110 в минуту, ритмичный, напряженный. АД – 230/140 мм рт. ст.

В остальном без особенностей.

На дому начато лечение: дибазол с папаверином в/в, фуросемид 80 мг внутрь, строфантин 0.05% 0.5 мл в/в, кровопускание 200 мл, кислород из подушки. Состояние не улучшается. АД – 210/130 мм рт. ст. Пульс – 130 в минуту.

1.

Сформулируйте полный диагноз

2. Оцените проведенную терапию

3. Наметьте Ваш план неотложной терапии

4. Что необходимо назначить пациенту в долгосрочном плане?

5. В каком дообследовании нуждается больной?

Эталоны ответов к задаче № 4

1.

ГБ III стадии, 3 степени. Риск – 4. Осложненный гипертонический криз. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. СН IIA (IV ФК по NYHA). Альвеолярный отек легких.

2. Терапия неадекватна.

3. Положение с возвышенным головным концом. Наркотические анальгетики в/в дробно (морфин 1% – по 0,2-0,4 мл). Фуросемид в/в 80-120 мг и более. Изокет 0,1%-10 мл в/в капельно на 200 мл физраствора. Увлажненный кислород ингаляционно.

4. Аспирин, статины, ингибиторы АПФ, диуретики (предпочтительнее – петлевые), бета-блокаторы – после стабилизации состояния, начиная с малых доз, антагонисты альдострона (верошпирон в дозе 25-50 мг/сут).

5. Липидный профиль, креатинин, мочевая кислота, калий, глюкоза, тропонин, ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, при наличии признаков ишемии – решение вопроса о коронарографии и реваскуляризации.

Ситуационная ЗАДАЧА №5

У беременной при сроке беременности 22 недели впервые в жизни начало повышаться АД до уровня 150/95 мм рт.ст. Помимо легкой отечности стоп, других жалоб нет. Белок в моче отрицательный. Наследственность отягощена по гипертонической болезни.

1.

К какому типу АГ следует отнести данное повышение АД?

2. Сформулируйте полный диагноз АГ в соответствие с Российскими Клиническими Рекомендациями по диагностике и лечению артериальной гипертензии у беременных (2010 г.)

3. Можно ли данное состояние расценить как проявление преэклампсии?

4. Показана ли больной гипотензивная терапия?

5. Если да, что является препаратом первого ряда?

Эталоны ответов к задаче № 5

1.

Гестационная гипертония.

2. Беременность 22 нед. Гестационная гипертония, умеренная.

3. Несмотря на наличие отеков, отсутствие протеинурии свидетельствует против преэклампсии.

4. Гипотензивная терапия данной больной показана.

5. Препаратом первого ряда является метилдопа (допегит).

Ситуационная ЗАДАЧА №6

У больной 56 лет с 6-месячным анамнезом сжимающих болей в области сердца при физической нагрузке средней интенсивности, 2 недели назад боли стали возникать при небольшой нагрузке.

В день поступления болевой приступ развился вечером в покое, во время работы на даче, за 2 часа до поступления. Не купировался нитроглицерином, сопровождался холодным потом, слабостью.

Больная госпитализирована через 2 часа от начала болевого приступа попутным транспортом. Из сопутствующих заболеваний – гипертоническая болезнь (до 170/105 мм рт.ст.),

: ЭКГ при поступлении

язвенная болезнь ДПК. Кровотечений не было. Объективно при поступлении – ЧДД –16 в мин, в легких хрипов нет. ЧСС – 80 в мин, АД – 155/100 мм рт.ст.

1.

Поставьте диагноз.

2. Повышение какого биохимического маркера повреждения миокарда наиболее ожидаемо у данной больной на момент поступления: тропонин Т или I, КФК-МВ или кардиальный БСЖК?

3. Показан ли больной тромболизис? Является ли язвенная болезнь ДПК противопоказанием в данной ситуации?

4. Показано ли больной чрескожное коронарное вмешательство?

5. Какие группы препаратов следует назначить больной?

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/4x8334.html

Типовые ситуационные задачи

Ситуационные задачи по гипертонической болезни

Задача 1.У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается.

Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного.

Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вероятная причина – врожденная аномалия (сужение) почечных артерий.

Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие изменений в моче (нет заболевания почечной паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензия), систолический шум с обеих сторон от пупка (в области отхождения почечных артерий). Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови (через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата). Отдельные компоненты РААС (ангиотензин II, альдостерон, АДГ) обладают прессорным эффектом. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИ, например. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ.

Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня.

Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β-блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии.

Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.

Эталон ответа. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей.

В пользу данного диагноза свидетельствуют: возраст возникновения заболевания, четкая связь повышения АД с воздействием психоэмоциональных факторов, особенности личности пациентки, признаки активации симпатоадреналовой системы, эффект от применения транквилизатора и β-блокатора.

Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов регуляции АД (эндотелиальная дисфункция). Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер.

Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда – повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а тревожность, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои – эффекты катехоламинов (из-за активации САС).

Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст.

В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии.

Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон.

Избыток альдостерона повышает АД по 2 механизмам.

Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды.

Усиленная реабсорбция воды ведет к увеличению ОЦК и МОС – факторов, непосредственно формирующих АД. Внепочечный механизм: гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Это, в свою очередь, ведет к набуханию клеток, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.). Гипокалиемия и связанные с ней симптомы (мышечная слабость, парестезии) позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов.

Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия).

В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной.

Каков механизм формирования артериальной гипертензии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Вероятная причина – заболевание почек (хронический гломерулонефрит).

О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза (отеки и изменения в моче после перенесенной ангины), а также наличие изменений в моче в настоящее время. Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках (кинины, простагландины).

Как следствие – снижение кровотока в почках, активация РААС, компоненты которой обладают прессорными эффектами за счет сужения сосудов (ангиотензин II, АДГ), повышения чувствительности стенок сосудов к действию вазоконстрикторов (ангиотензин II, АДГ), увеличения ОЦК и МОС (альдостерон, ангиотензин III, АДГ).

Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД (порочный круг).

Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе.

Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии.

Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа.Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания.

Опухоль продуцирует катехоламины, поскольку практически все клинические проявления объясняются эффектами этих гормонов.

Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1) повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2) активация РААС.

Активация РААС происходит 2 путями: вследствие сужения под действием катехоламинов приносящих артериол, а значит, снижения перфузионного давления в почках (через активацию волюморецепторов) и вследствие возбуждения почечных β-адренорецепторов. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами.

Задача 6.Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Вероятная причина – прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной гипертензии связаны с эффектами этих гормонов.

Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов (повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинам), стимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, обладающих прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием (действуют подобно альдостерону), стимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы).

Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст.

С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?

Эталон ответа. Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы.

Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного выброса (фактор, прямо формирующий уровень АД).

Диастолическое давление остается в пределах нормы (а может быть и сниженным) вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине.

Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах.

Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину.

Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?

Эталон ответа. У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Механизм снижения АД в данной ситуации связан с резким уменьшением ОЦК.

Еще до парацентеза у больного сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК.

Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, восстановление просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит – снижение АД.

Кроме того, произошло перераспределение крови в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах. Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема.

Контрольные вопросы

1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.

2. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни.

3. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий.

4. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий.

5. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий.

6. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий.

7. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.

8. Причины и механизмы развития гипертиреоидных артериальных гипертензий.

9. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.

10. Причины и механизмы развития центрогенных артериальных гипертензий.

11. Причины и механизмы развития рефлекторных артериальных гипертензий.

12. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.

13. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.

14. Причины и механизмы развития нейрогенных артериальных гипотензий.

15. Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипотензий.

16. Причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/7_23326_tipovie-situatsionnie-zadachi.html

Эталоны ответов к тестовым заданиям по теме «Артериальная гипертензия»

Ситуационные задачи по гипертонической болезни

№ вопроса Эталон ответа № вопроса Эталон ответа
В Д
В А
А Б
Е А
В В
Б Б
Б Б
А В
Г А
Г Б
Б В
В Б
А Б
Б В
В Б

Практическая работа.

В результате изучения темы студент должен овладеть:

– методами опроса, физикального осмотра, клинического обследования больного с артериальной гипертензией;

– интерпретации современных лабораторных, функциональных исследований – ЭКГ, суточное мониторирование АД, ЭХО КГ.;

– методологией постановки диагноза с учетом МКБ и современных классификаций;

– алгоритмами выбора адекватного медикаментозного и немедикаментозного лечения больных с артериальной гипертензией;

– алгоритмом оказания первой врачебной помощи неотложных и угрожающих жизни состояниях у больных с гипертоническим кризом;

– методологией организации общеоздоровительных мероприятий для больных с артериальной гипертензией.

Задания на закрепление темы занятия.

Для самопроверки и самокоррекции усвоения основных знаний и умений по теме занятия решите ситуационные задачи и сверьте с эталонами ответов.

Ситуационные задачи по теме «Артериальная гипертензия»

Задача № 1.

Больная, 60 лет, предъявляет жалобы на интенсивную пульсирующую головную боль, тошноту, мелькание “мушек “ перед глазами. Плохо себя почувствовала около часа назад, после эмоционального стресса.

Из анамнеза: более 10 лет страдает артериальной гипертонией и сахарным диабетом. В течение месяца не принимает антигипертензивных препаратов.

При осмотре: состояние ближе к удовлетворительному, повышенного питания, гипергидроз, гиперемия лица, положение активное. Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны сердца ритмичные, ясные, АД 185/100 мм рт.ст., ЧСС 86 в минуту. Периферических отеков нет.

1. Предварительный диагноз?

2. Вероятная причина данного состояния?

3. Какова тактика? Первая врачебная помощь?

4. Составьте план обследования.

5. Составьте план длительного лечения.

Эталон к решению задачи № 1.

1. Гипертоническая болезнь 2 стадии, степень АГ 3, группа риска 4(очень высокий риск). Гипертонический криз.

2. Стресс и отсутствие систематического лечения.

3. Купирование гипертонического криза таблетированными средствами: анаприлин, клофелин, каптоприл, фуросемид.

Снижение АД – постепенное (не более чем на 25% от исходного уровня в течение 30-40 мин.).

Экстренная госпитализация не требуется.

4. Обязательные исследования: ОАК, ОАМ, глюкоза, липидограмма, креатинин, калий, мочевая кислота, ЭКГ, осмотр глазного дна, ЭхоКГ.

Задача № 2.

Больная, 40 лет, обратилась с жалобами на головные боли в затылочной области на фоне повышения АД. Из анамнеза: в течение года отмечает повышение АД до 160/90 мм рт.ст., после эмоциональных и физических перегрузок, в конце рабочего дня. Антигипертензивные препараты принимает ситуационно (адельфан – по совету знакомых). За медицинской помощью не обращалась.

Заболевания почек, ИБС, цереброваскулярные заболевания отрицает. Вредные привычки: курит более 10 лет. Наследственный анамнез: мама страдала АГ с 50-летнего возраста.

При осмотре: состояние удовлетворительное, резко повышенного питания. Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны ясные, ритм сердечной деятельности правильный. АД 160/90 мм рт.ст., ЧСС 72 в мин. Печень по краю реберной дуги. Периферических отеков нет.

Лабораторно-инструментальные методы исследования: глюкоза периферической крови натощак 3,9 ммоль/л, холестерин 7,0 ммоль/л. По ЭКГ: ритм синусовый, 70 в мин. Глазное дно – без особенностей.

1. Предварительный диагноз?

2. Каковы факторы риска?

3. Составьте план обследования.

4. Составьте план лечения.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 8078 | Нарушение авторских прав

Источник: https://medlec.org/lek4-46604.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий