Синдромы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Синдром ишемии реперфузии: особенности заболевания, лечение

Синдромы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Восстановление тока крови по венечным артериям после ишемии порой приводит к ухудшению состояния больного – возникает так называемый синдром реперфузии.

Он характеризуется развитием серьезных нарушений сердечного ритма и сократительных функций миокарда, появлением контрактурного некроза (смертью клеток) и прогрессированием острой недостаточности сердца.

Подобный «набор» патологических процессов нередко вызывает внезапную сердечную смерть.

Суть патологии

Ишемия сердца сопровождается угнетением ферментов антиоксидантной системы и структурным нарушением митохондрий, активно использующих кислород.

Благодаря деятельности супероксидных анион-радикалов в цитоплазме накапливается кальций. В мышечных клетках сосудов, сердца развиваются контрактуры (продолжительные сокращения), ведущие к расплавлению волокон мышц.

Реперфузия вызывает дополнительный распад митохондриальных мембран, что влечет:

  • усугубление дефицита энергии;
  • усиление ферментативного процесса распада глюкозы без потребления кислорода (анаэробный гликолиз);
  • значительное увеличение кислотности;
  • нарушение целостности внутриклеточных мембран.

Ишемическая реперфузия может сопровождаться распадом нейронов, волокон нервов и везикул (элементов кожной сыпи), содержащих нейромедиаторы. Этот процесс негативно сказывается на функциональности органов.

При восстановлении тока крови из ишемической зоны в область миокарда либо мозга проникают скопившиеся вне клеток ферменты, ионы водорода, калия и кальция, продукты тканевого распада.

Это может вызвать расстройства нервной деятельности, развитие аритмии, недостаточности сердца.

Определенную роль при развитии синдрома реперфузии играют кровеносные сосуды (феномен невосстановленного тока крови) – при повреждении их эндотелия (пласт клеток, выстилающих стенки) развивается тромбоз.

Механизмы клеточных повреждений

КритерийИшемияИшемия-реперфузия (ИР)
Метаболические нарушенияДефицит кислорода, скопление метаболитов, истощение энергетических запасовФормирование активных разновидностей кислорода
Развитие воспаленияОбразование интерлейкинов, простагландинов, молекул адгезииГенерализация, обусловленная свободным доступом крови в миокард

Мозговые нарушения при постишемической реперфузии обычно выражаются вегетативными и двигательными расстройствами, нарушением чувствительности. В сердечной мышце клетки ишемической зоны теряют способность к сокращению, что вызывает аритмии, аневризмы, разрывы сосудов, тампонаду сердца (накопление жидкости в области перикарда).

При длительности ишемии менее 20 минут синдром реперфузии не проявляется.

Симптоматика и лечение синдрома

Реперфузионный синдром характеризуется увеличением выраженности повреждений миокарда непосредственно после восстановления коронарного кровотока. Состояние пациента резко ухудшается. Для предотвращения развития синдрома при восстановлении кровотока после ишемии медицинские работники придерживаются определенных правил:

  • перед проведением операции проводят продолжительную перидуральную блокаду (в эпидуральное пространство позвоночника), сочетанную с внутримышечным введением опиоидных препаратов;
  • при осуществлении анестезии общий наркоз (обычно облегченный) сочетают с искусственной вентиляцией легких и продленной перидуральной блокадой;
  • включают в комплекс мер интенсивной терапии антиоксиданты.

При проведении хирургического вмешательства врачи стремятся к достижению гиперкинетической гемодинамики (увеличение сердечного выброса при нормальном либо незначительно измененном общем сопротивлении сосудов периферии):

  • поддерживают гематокрит (красные кровяные клетки) на уровне не ниже 30%;
  • соблюдают пропорцию кристаллоидных и коллоидных растворов в инфузионной терапии (1:1 – при адекватной преднагрузке);
  • проводят инотропную поддержку адреналином.

Продолжительная перидуральная блокада обеспечивает адекватное обезболивание в постоперационный период и предупреждает развитие пареза кишечника (полное нарушение продвижения пищи).

Выраженность повреждений тканей организма при реперфузии иногда превышает ишемические нарушения.

На ситуацию оказывают влияние определенные факторы, в числе которых – продолжительность и степень окклюзии артерии, калибр пораженного сосуда, недостаточное количество коллатералей.

После нормализации кровотока и кратковременного улучшения функциональности органа при синдроме реперфузии тяжесть ишемии может возрасти, вызвав некротические поражения.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/sindrom-reperfuzii

Синдромы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Синдромы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Высокийуровень заболеваемости и смертностиот болезней системы кровообращения взначительной мере определяется широкойраспространенностью ишемической болезнисердца (ИБС). Основой развития многихее форм является транзиторная коронарнаянедостаточность, которая характеризуетсясменой периода ишемии миокарда болееили менее выраженным возобновлениемкоронарного кровотока.

Постишемическаяреперфузия миокарда развивается такжепосле хирургического (в результатестентирования, аортокоронарногошунтирования баллонной ангиопластики,тромбэктомии) или медикаментозного(вследствие фибринолиза, дезагрегацииформенных элементов крови) возобновлениякровотока в магистральных ветвяхкоронарных артерий Peоксигeнация миокардапосле его гипоксии наблюдается и приустранении различных форм патологиисистем дыхания (дыхательная недостаточность)или крови (анемический синдром), вусловиях проведения сеансов нормо- илигипербарической оксигенации (присостояниях, сопровождающихся общейгипоксией), после эпизодов значительнойфизической нагрузки или выраженнойстрессорной реакции.

Такимобразом, самые разнообразные состоянияу человека сопровождаются сменойпреходящего снижения коронарногокровотока и развитием ишемическогосиндрома, последующей его реперфузиейи реоксигенацией с развитие реперфyзионногосиндрома

Ишемическое и реперфузионное повреждения миокарда

Начинаяс первых клинических и экспериментальныхисследований причин и механизмовразвития ИБС, считалось, что основнымповреждающим фактором ее являетсяишемия миокарда. Прекращение ишемическогопериода расценивалось как завершениедействия на миокард повреждающихфакторов и начало репаративного периода.

Вместес тем, во время интенсивной разработкии внедрения в клинику хирургических имедикаментозных способов восстановлениякоронарного кровообращения накапливалисьфакты, свидетельствующие о существенныхнарушениях сердечной деятельности исистемного кровообращения не только вусловиях ишемии миокарда, но и во времяи на раннем этапе после восстановленияперфузии миокарда. Воспроизведение уживотных экспериментальных моделейразличных вариантов ИБС с обратимымнарушением коронарного кровотокапоказало также, что важными звеньямимеханизма дополнительного реперфузионногоповреждения сердца являются патогенныефакторы кальциевого и кислородного«парадоксов».

Вцелом, результаты анализа и сопоставленияклинических и экспериментальных данныхсвидетельствуют о факте пролонгированияи даже потенцирования степени повреждениясердца в условиях его коронарогеннойпостишемической перфузии.

Этот феномен,обозначаемый как реперфузионныйкардиальный синдром, предстaвляет собойреальное и весьма распространенноеявление.

Кроме того, накопились факты,свидетельствующие о том, что прирегионарной ишемии сердца и припоследующем восстановлении кровотокав нем активируются ряд общих какпатогенных, так и адаптивных механизмов.

Выделениезакономерностей повреждения и адаптациисердца при его регионарной ишемии иреперфузии возможно в связи с тем, чтоих материальная основа – клеточные имолекулярные механизмы едины ивзаимосвязаны При этом ведущее значениесреди них имеют нарушения:

-процессов энергетического обеспеченияклеток миокарда;

-физико-химического состояния и структурыих мембран, активности ферментов, балансаионов и электрофизиологических параметровкардиоцитов;

-генетической программы клеток миокардаи процессов ее реализации;

-механизмов нейрогуморальной регуляциисердца.

Определеннаякомбинация и последовательностьреализации указанных и других механизмовобуславливают специфику и неповторимостьтечения патологического процесса укаждого конкретного пациента странзиторным снижением коронарногокровообращения.

Нарушениеэнергетического обеспечения кардиомиоцитов.Расстройство энергоснабжения клетокмиокарда является стартовым и одним изосновных механизмов их альтерации какпри ишемии, так и в период возобновлениякоронарного кровотока в сердце. Приэтом нарушения развиваются на всехосновных этапах процесса энергообеспечения:

-ресинтеза аденозинтрифосфата (АТФ);

-транспорта энергии от мест продукциик эффекторным структурам клеток;

-утилизации последними энергии.

Приишемии миокарда расстройстваэнергообеспечения доминируют на этапересинтеза АТФ. Его содержание в миокардеснижается быстро в первые 10 мин ишемиии медленнее с 40-й по 120-ю минуту. Начальноеуменьшение содержания АТФ обусловленоглавным образом падением в миокардеpO2.Втораяфаза уменьшения содержания АТФ в зонеишемии обусловлена, в основном, подавлениемгликолитическoго пути его ресинтеза.

Дляклинической практики важно, что подавлениереакций гликолиза является маркеромначала периода необратимого ишемическогоповреждения. Известно, чтo гликолизингибируется избытком ионов водорода,которые тормозят активность одного изего ключевых ферментовглицеральдегид-3-фосфатдегидроreназы.

Вишемический период транзиторнойкоронарной недостаточности повреждаютсямеханизмы транспорта и использованияэнергии АТФ. Об этом свидетельствуетувеличение в плазме крови в первые минпосле начала коронароoкклюзии уровнямиокардиоцитарного фермента, участвующегов транспорте энергии АТФ.

Одновременнос этим наблюдается прогрессирующеезначительное снижение показателейсократительной функции сердца,происходящее на фоне сравнительнонебольшого уменьшения содержания АТФв зоне ишемии. Этот факт подтверждаетсяположением о подавлении активностиАТФазы миозина по мере развития ишемиимиокарда.

Впериод реперфузии восстановлениеадекватного энергообеспечения миокарданаблюдается после его ишемии, непревышающей по длительности 10 мин.

Реперфузия же после более длительнойкоронароoкклюзии характеризуетсяпотенцированием расстройств энepгeтическогоснабжения миокарда.

Это обусловленоотсутствием признаков восстановлениякровотока в отдельных областяхреперфузируемого миокарда и другимизначимыми факторами. К числу такихотносят агрегацию форменных элементовкрови, тромбоз микрососудов и отек ихстенки.

Нарастаниестепени нарушений энергоснабженияреперфузируемого миокарда последлительной ишемии свидетельствует овключении дополнительных факторов егоальтерации.

Это происходит за счетдальнейшего повреждения митохoндpий,главным образом в результате нарушенияпроцессов транспорта энергии АТФ измитохондрий к эффекторным структурамкардиомиоцитов и использования имиэнергии.

Электронно-микроскопическоеисследование миокарда показало, чтоего 10- и 40-минутная реперфузия после 40и 120 мин ишемии вызывает набухание иинтенсивную деструкцию митохондрий.

При этом степень реперфузионногоповреждения органелл более выражена всравнении с предшествующим периодомишемии, а также в сопоставлении спродолжающейся ишемией той же длительности.Это обусловлено накоплением вкардиомиоцитах избытка Ca, значительнаячасть которого в митохондриях фиксируетсяв виде комплекса с фосфатами и липидами.

Транспорт Са в митохондрии, в своюочередь, способствует накоплению в нихжидкости (по осмотическому градиенту),их набуханию и разрушению. Кроме того,реперфузионное повреждение органеллпотенцируется патогенным действиемизбытка свободных радикалов и продуктовсвободнорадикального перекисногоокислении липидов (СПОЛ). Известно, чтоинтенсивность липопероксидации в периодреперфузии существенно увеличивается.Реперфузия миокарда сопровождаетсятак же дальнейшим увеличением содержанияв нем НАД*Н2и снижением концентрации норадреналина.

Всовокупности указанные механизмыобусловливают низкий уровень ресинтезаАТФ и его дефицит в зоне реперфузиимиокарда.

Одновременно с этим усиливаетсяповреждение механизмов транспорта, атакже использования энергии АТФэффекторными структурами клетокмиокарда.

При этом указанные факторы впериод реперфузии становятся доминирующимиоб этом свидетельствует фактпрогрессирующего увеличения активностив плазме крови кардиомиoцитарногоизофермента.

Подтверждениемакта существенной роли реперфузионнойальтерации механизмов транспорта иутилизации АТФ в кардиомиоцитах наначальном этапе возобновления коронарногокровотока являются также данные о том,что увеличение содержания АТФ в зонереперфузии и незначительное его снижениев отдаленных от нее участках сердца непредотвращают прогрессирующегоподавления сократимости сердца в целомпри его регионарной реперфузии после40 мин ишемии. Такая ситуация в большоймере обусловлена тем, что не вся энергияАТФ на начальном этапе посишемическойреперфузии достaвляется транспортнойсистемой к эффекторным структурамклеток миокарда, и не вся доставленнаяэнергия утилизируется ими.

Важно,что принципиально сходные измененияпроцесса энергетического обеспечениякардиоцитов на этапах ресинтеза АТФ,транспорта и усвоения его энергиинаблюдаются при повреждении миокардаи другого генеза: при стрессе,миокардиодистрофиях, ряде интоксикаций,инфекционных и аллергических процессов.Это дает основания относить описанныевыше механизмы расстройств энергоснабженияклеток миокарда к числу типовых звеньевпатогенеза нарушений сердечнойдеятельности.

Источник: https://studfile.net/preview/6746183/

Значение ишемических повреждений миокарда. Реперфузионные синдромы

Синдромы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Ишемические повреждения миокарда имеет большое прогностическое значение. Поврежденный миокард является зоной риска развития некротических и рубцовых изменений, тяжелых аритмий, недостаточности кровообращения. Падение основных функциональных характеристик обусловлено ухудшением питания миокарда.

Одновременно в связи с понижением эффективности симпатической стимуляции сердца падает толерантность к физическим нагрузкам. Тяжесть ИПМ связана с площадью повреждения, которую обозначают как “зону риска”.

Длительная ишемия миокарда встречается в двух разновидностях: при развитии реперфузионного синдрома и при острых формах ИБС (нестабильной стенокардии).

Наиболее полные представления об ишемическом поражении миокарда получены в результате экспериментальных и хирургических исследований по реперфузии миокарда в ближайшие 15—30 минут от начала ишемического эпизода (приступа стенокардии) или временного пережатия коронарной артерии в эксперименте.

Эти исследования позволили развить новую концепцию ишемии. Если раньше считалось, что длительная ишемия неизбежно вызывает некроз миокарда, то теперь доказано [Braundwald, Kloner и др.], что имеется гораздо более длительный срок переживания миокарда в условиях критически низкого кровообращения.

Результаты вмешательств, восстанавливающих кровоток в коронарной артерии через 30 и даже 60 минут после начала окклюзии сосуда, позволили установить: 1) если восстановление кровотока достаточно полное, то инфаркт миокарда или не развивается, или резко сокращается в размерах; 2) функции миокарда также полностью восстанавливаются; 3) функциональное восстановление миокарда часто запаздывает сравнительно с восстановлением кровообращения.

Однако энтузиазм клиницистов после первых вмешательств в дальнейшем несколько снизился, У части больных вслед за эффективной реперфузией состояние сердца ухудшалось. Появились данные о травмирующем миокард действии реперфузии.

Ухудшение выражалось в развитии аритмий, иногда тяжелых, недостаточности сердца, повторных ишемических эпизодов. Эти явления обозначены как “реперфузионный синдром”.

Он зависит не только от глубины ишемического поражения миокарда, но и от длительности периода предреперфузионной ишемии.

Сущность реперфузионного синдрома связана с тем, что быстрое восстановление кровотока приводит к вымыванию продуктов ишемического повреждения из резко поврежденных миоцитов, которые погибают от перегрузки кислородом и быстрого прироста свободных кислородных радикалов. Гибель поврежденных клеток ведет к скоплению перекисных соединений липидов, перегрузке менее поврежденных клеток кальцием.

Скопившиеся в месте повреждения лейкоциты через сдвиги в обмене арахидоновой кислоты и выделение лейкотриенов играют особую роль при реперфузии, повышая число погибших клеток и вызывая вазоконстрикторные воздействия на микрососуды и неблагоприятно влияя на сохранившиеся миоциты.

Большая перегрузка кальцием и выход калия из поврежденных клеток вызывает электрическую нестабильность сердца. Эти механизмы подтверждены положительным действием для профилактики и лечения реперфузионного синдрома антагонистов кальция, “скавендеров” свободных радикалов (каталазы, дисмутазы и др.

), ингибицией местной воспалительной реакции (кортикостероиды).

Понятно, что реперфузионные изменения моделируют то, что происходит при нестабильной стенокардии, когда периодически в достаточно длительные отрезки времени (10—15 минут) происходит резкое ухудшение, а затем спонтанное восстановление коронарного кровотока.

– Также рекомендуем “Формы ишемии миокарда. Обратимость ишемических повреждений миокарда”

Оглавление темы “Ишемическая болезнь сердца”:
1. Нарушение сократительной функции миокарда. Жесткость миокарда
2. Клинические признаки поражения миокарда. ЭКГ признаки ишемии миокарда
3. Значение ишемических повреждений миокарда. Реперфузионные синдромы
4. Формы ишемии миокарда. Обратимость ишемических повреждений миокарда
5. Профилактика ишемии миокарда. Стенокардия
6. Классификация стенокардии. Стабильная стенокардия
7. Клиника стабильной стенокардии. Дифференциация стабильной стенокардии
8. Инструментальная диагностика стенокардии. Велоэргометрия
9. Коронароангиография. Клинико-функциональный класс стенокардии
10. Консервативное лечение стабильной стенокардии. Образ жизни при стенокардии

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/476.html

Реперфузионный синдром: причины, симптомы, лечение и профилактика

Синдромы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Под определением реперфузионного синдрома понимают состояние, которое наступает после возобновления нормальной циркуляции крови на пораженном ишемией участке. Медикам часто приходится на практике сталкиваться со всевозможными проявлениями ишемии. Снижение кровотока может быть обусловлено разными причинами.

Такое нарушение бывает кратковременным или длительным, оно может охватывать небольшой участок либо поражать значительную часть тела. От этого фактора зависит, насколько успешно будет проходить восстановление.

В принципе, реперфузионный синдром можно считать своеобразным ответом организма на ишемию любой природы происхождения. В медицинских кругах подобное состояние еще называют «включением». Тем не менее, понятие о реперфузионном кардиальном синдроме должны знать и сами пациенты. Для этого и была подготовлена статья.

Механизм реперфузии

При инфарктных состояниях из-за нарушения пропускной способности сосудов наблюдается недостаток снабжения тканей сердечной мышцы.

Аналогичное явление происходит при инсульте. Как правило, подобные нарушения являются следствием стеноза либо результатом образования тромба.

Когда удается расширить просвет артерии, то возобновившееся кровоснабжение не всегда способно обеспечивать нормальное течение обменных процессов. Напротив, состояние больного может резко ухудшиться, что объясняется развитием реперфузионного синдрома.

Вывести пациента из такого тяжелейшего состояния можно лишь с помощью немедленно начатой комплексной интенсивной терапии.

Похожая клиника прослеживаются после снятия швов, если больному была проведена операция. По сравнению с длительной ишемией кратковременное (не более 3 часов) или частичное снижение кровотока не сопровождается серьезными последствиями. В таких случаях обычно быстро нормализуется кровообращение, а вместе с ним стабилизируется течение обменных процессов.

Длительная ишемия опасна тем, что за время нарушения скапливаются продукты неправильного обмена, а при возобновлении нормального кровотока они переносятся на соседние участки, вызывая там разрушение тканей.

Клиника реперфузии

Симптоматика синдрома не всегда одинакова, потому что ключевую роль играет зона поражения ишемией. Необходимо рассмотреть особенности клиники в зависимости от этого фактора.

Ишемия миокарда

Тяжесть клинической картины реперфузионного синдрома при инфаркте миокарда во многом зависит от продолжительности ишемии. Эксперты ориентируются по следующим показателям. Если такой период оставляет до 20 минут, тогда реперфузионный синдром может вообще отсутствовать.

Но при 40-минутном состоянии, когда нарушено нормальное кровообращение, нередко после возобновления кровотока, как следствие, проявляются повреждения сердечной мышцы. То есть синдром ишемического и реперфузионного повреждения миокарда является опасным состоянием.

Инфарктные состояния характеризуются тем, что на этапе восстановления кровообращения часто отмечаются определенные симптомы. Перечислим их:

  • аритмия;
  • нарастают признаки СН (сердечной недостаточности);
  • падает АД;
  • расширяются границы сердца;
  • есть риск образования аневризмы.

Травмы головного мозга

Подобные явления нередко наблюдаются после черепно-мозговых травм (ЧМТ). На фоне относительной стабилизации гемодинамики при своевременной начатой терапии состояние больного может внезапно ухудшиться. При этом у пациентов резко нарастают признаки угнетения сознания.

Реаниматологи совместно с нейрохирургами давно занимаются поисками способов профилактики такого вторичного повреждения мозга, но пока их чаяния не увенчались успехом.

Инсульт

При инсульте по ишемическому типу наблюдаются следующие симптомы:

  • нарушаются рефлексы;
  • нарушается сознание вплоть до полной его потери;
  • ухудшается речь;
  • появляются расстройства двигательных функций;
  • нарастают признаки отека мозга;
  • могут быть судороги.

Если ишемия отягчается кровоизлиянием, восстановительный период даже при интенсивной терапии может занять месяцы, а нередко и годы.

Синдром Лериша

Это редко встречающееся заболевание, при котором часть аорты в нижней брюшной области теряет пропускную способность, отличается яркой клиникой синдрома «включения».

Несмотря на возобновление периферического кровообращения, о чем свидетельствуют потеплевшие конечности, больные жалуются на сильные боли в поясничной области. Картина дополняется нарушением сердечного ритма. Нередко у таких пациентов стремительно нарастают признаки повреждения легких.

Восстановление кровотока конечностей

Реперфузионный синдром в этом случае обычно тоже сопровождается яркой симптоматикой. Особенно остро эти явления дают о себе знать через сутки после начатого лечения.

Если обобщить вышеизложенную информацию, можно заключить, что период возобновления кровообращения на участке с сильным поражением тканей обычно сопровождается, как местными, так и общими нарушениями. Например, при реперфузии мозга нарастает отек тканей, а после операции на нижней конечности увеличивается интенсивность болей, и наблюдаются трофические расстройства.

Из системных проявлений синдрома «включения» особое внимание следует уделить развитию полиорганной недостаточности – это тяжелейшая тяжелая реакция организма. В большинстве клинических случаев наблюдается нарастание симптоматики ОРДС (респираторного дистресс – синдрома), энцефалопатии.

Иначе говоря, синдром реперфузии развивается там, где произошел эпизод ишемии. Причем чем больше площадь поражения и продолжительней период нарушения кровотока, тем ярче будет выражена клиническая симптоматика.

Причины реперфузии

В критических ситуациях, когда нарушается нормальный кровоток, ткани недополучают кислород, в результате чего развивается гипоксия.

В основе патогенеза синдрома «включения» находится, так называемый, «кислородный парадокс».

Его суть заключается в том, что при налаживании нормальной циркуляции крови после временной гипоксии, вызванные недостатком кислорода проявления, не купируются, а, наоборот, проявляются максимально выраженно.

В этом и состоит особенность данного феномена. То есть при резкой активизации процессов окисления запускаются механизмы образования большого числа свободных радикалов.

В результате этих процессов нарушается целостность клеточных мембран, что приводит в конечном итоге к массивным разрушениям структуры поврежденных тканей.

Причины снижения проходимости русла сосудов чаще всего обусловлены формированием тромба, появлением на стенках атеросклеротических бляшек, спазме артерии. Все это приводит к нарушениям кровообращения в магистральных сосудах и сосудах головного мозга, что сопровождается характерной для ишемии симптоматикой.

Восстановление кровотока в таких случаях может быть связано со следующими факторами:

  • спонтанным расслаблением стенок сосуда;
  • введением спазмолитических либо обезболивающих средств;
  • растворением тромба ферментативными продуктами;
  • удалением кровяного сгустка хирургическим путем;
  • установкой стента (специального катетера);
  • шунтированием просвета сосуда (созданием обходного маршрута для кровотока);
  • самопроизвольное восстановление циркуляции крови после оперативного удаления тромба либо при перенаправлении потока крови по альтернативному пути.

Как следствие возобновления кровотока – в тканях головного мозга и сердечной мышцы, возникают отдельные зоны, которые отличаются уровнем физиологической активности и обменных процессов. Причем одна часть таких локальных зон по-прежнему недополучает требуемые объемы крови из-за нарушений проходимости мелких сосудов, а на других участках наблюдается ускоренное разрушение тканей.

Иначе говоря, после возобновления кровообращения клетки тканей просто не способны вследствие предшествующей ишемии усваивать прежние объемы кислорода, жидкости, питательных веществ. По этой причине не происходит выработка энергетического ресурса. В результате нарастает отечность тканей, развиваются воспалительные процессы.

Методы лечения

Терапия при симптомах реперфузионного синдрома проводится комплексно. При этом врач обязательно учитывает все краеугольные моменты, провоцирующие развитие патологии, а именно:

  • активное образование свободных радикалов;
  • дефицит магния;
  • избыточное количество солей кальция;
  • развитие аритмии (способствует реперфузионному синдрому при инфаркте миокарда);
  • нарушенный синтез энергии.

С учетом вышеперечисленных факторов, в лечебный комплекс включаются следующие методы.

Коррекция электролитных дисфункций

Чтобы нейтрализовать разрушающее влияние ионов кальция, применяются препараты антагонисты: «Норвакс», «Диакордин», «Изоптин».

При инсультных состояниях назначается «Циннаризин». Эти лекарственные средства снимают спазм и снижают риск соединения тромбоцитов.

Антиоксидантная терапия

Направлена на защиту клеточных структур тканей. Высокой эффективностью отличается препарат «Кверцетин». Он снижает активность тромбоцитов, и устраняет асимметрию кровяного потока.

Положительный результат дает применение таких средств, как «Кудесан», «Мексидол».

Стимуляция обменных процессов

Осуществляется за счет применения медикаментозных средств:

  • при инфаркте – «Триметазидин»;
  • при инсульте – «Цераксон».

Эти лекарственные средства нормализуют поступление электролитов. Они способствуют образованию полноценных энергетических связей.

Кроме того, препараты ускоряют течение восстановительных процессов в поврежденных ишемией тканях.

Антиаритмическая терапия

Сводится к применению таких препаратов, как «Лидокаин», «Кордарон». Подобные медикаменты снижают риск развития фибрилляции желудочков сердца при частых приступах тахикардии либо появлении серии экстрасистол.

Если терапия окажется непродуктивной, может быть применена дефибрилляция. Чтобы нормализовать течение обменных процессов в сердечной мышце, назначаются «Курантил», «Магния сульфат».

Общеукрепляющие средства

Обычно тоже включаются при лечении реперфузионного синдрома. Они необходимы для восстановления защитных ресурсов организма пациента, а также для восполнения недостающих тканям полезных микроэлементов. Как правило, применяются витамины группы «В», никотиновая кислота (витамин РР), аскорбинка.

Безусловно, восстановительная терапия должна проводиться исключительно в условиях стационара. Выполнение всего комплекса лечебных мероприятий обязательно контролируется врачом.

Профилактика реперфузионного синдрома

Как говорится, недуг проще “задушить в зачатке”, чем потом лечить. Поэтому стоит задуматься о профилактических мерах. Чтобы исключить развитие реперфузионного синдрома либо сгладить его негативные проявления, в современной практике медики используют средства, которые:

  • полностью могут исключить формирование АФК (активных форм кислорода):
  • обеспечивают поступление кислорода непосредственно в клеточные структуры;
  • помогают восстановить нормальное течение обмена веществ по аэробному пути;
  • позволяют уберечь ткани от повторного повреждения.

Применяя на практике эффективные профилактические меры, можно предупредить разрушительные последствия вторичных повреждений тканей после тяжелых ЧМТ. Если речь идет об инфарктных состояниях, то при соблюдении определенных мер удается предупредить появление аритмий, которые нередко при неадекватной терапии заканчиваются фатальным исходом.

Конечно, нельзя забывать, что многое зависит от самого больного. Ведь истоки всех критических, опасных для жизни состояний, берут свое начало из повседневной жизни. Это неправильное питание и вредные привычки, недосыпание и малоактивный образ жизни. Именно подобные факторы становятся виновниками большинства случаев инсульта и инфаркта миокарда.

Источник: https://FB.ru/article/468253/reperfuzionnyiy-sindrom-prichinyi-simptomyi-lechenie-i-profilaktika

Острое реперфузионное повреждение миокарда

Синдромы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Ранняя реперфузия ишемизированного миокарда представляет собой общепринятый подход к терапии острых коронарных синдромов.

Реперфузия миокарда после кратковременной ишемии (длящейся до 15 минут) приводит в эксперименте к полному восстановлению сократимости без каких-либо морфологических проявлений повреждения ткани.

Реперфузия, наступающая после более длительной ишемии, сопровождается развитием феномена, называемого реперфузионным повреждением миокарда.

Исторически представление о природе реперфузионного повреждения миокарда развивалось на основе выдвинутой в конце 70-х годов (Hearse и соавт., 1978) концепции “кислородного парадокса”. Авторы этой концепции наблюдали ультраструктурные изменения миокарда и повышение биохимических маркеров цитолиза при реоксигенации изолированного сердца крысы после периода аноксии.

Реперфузионное повреждение миокарда разделяют на обратимое и необратимое (летальное), что определяется продолжительностью предшествующего ишемического эпизода. В случае, если реперфузия наступила в течение 20 минут с момента начала ишемии, как правило, наступает обратимое угнетение сократимости миокарда, называемое персистирующей постишемической дисфункцией или станнированием.

При реперфузии миокарда после 30 минут ишемии, наступает летальное реперфузионное повреждение, проявляющееся расширением зоны некроза миокарда. В настоящее время под летальным реперфузионным повреждением миокарда понимают гибель кардиомиоцитов, сохранивших жизнеспособность к моменту начала реперфузии, под действием факторов, вызванных реперфузией.

Летальное реперфузионное повреждение миокарда подразделяют на острое или немедленное, приводящее к гибели кардиомиоцитов в течение первых минут реперфузии, и отсроченное летальное повреждение, возникающее вследствие активации комплемента и полиморфноядерных лейкоцитов, а также индукции апоптоза кардиомиоцитов.

Еще один значимый аспект реперфузионного повреждения миокарда – возникновение индуцированных реперфузией тахиаритмий.

В противоположность медленной, прогрессивной гибели кардиомиоцитов в ходе ишемии, острое реперфузионное повреждение носит “взрывной” характер и развивается в течение нескольких минут после начала реперфузии. Выделяют четыре важнейшие причины наступления острого реперфузионного повреждения:

1) массивное образование повреждающих концентраций свободных радикалов кислорода и продуктов перекисного окисления липидов,

2) развитие гиперконтрактуры кардиомиоцитов вследствие быстрого восстановления энергетического потенциала клетки,

3) усиление гиперконтрактуры из-за быстрой нормализации тканевого значения рН,

4) отек кардиомиоцитов в результате осмотической перегрузки.

Роль свободных радикалов. Реперфузионное повреждение ткани под действием свободных радикалов кислорода возникает в том случае, когда выраженность оксидативного стресса превосходит кислородсвязывающую емкость эндогенных антиоксидантных систем.

Восстановление молекулярного кислорода приводит к образованию супероксиданион-радикала (О2-). Образование супероксиданион-радикала представляет собой первый этап формирования другихактивных форм кислорода, таких как перекись водорода и гидроксил-радикал (·ОН).

В реакции Хабер-Вейсса в ходе взаимодействия О2- с перекисью водорода образуется молекулярный кислород и два гидроксил-радикала. В реакции Фентона гидроксил-радикал образуется при взаимодействии двухвалентного железа с перекисью водорода.

В последнее время большое внимание уделяют образованию другого свободного радикала – пероксинитрита (ONOO-), вносящего существенный вклад в реперфузионное повреждение.

Пероксинитрит-радикал образуется при взаимодействии супероксиданион-радикала и оксида азота (NO). При протонировании ONOO- образуется пероксиазотная кислота (ONOOH). Пероксиазотная кислота при ее спонтанном разложении может являться дополнительным источником гидроксил-радикалов и диоксида азота (NO2).

Активные формы кислорода, взаимодействуя с фосфолипидами сарколеммы кардиомиоцитов и образуя короткоживущие соединения – липоперекиси, приводят к повышению жидкостности мембраны, дестабилизируют ее и способствуют ее разрыву, действуя совокупно с другими повреждающими факторами реперфузии.

Быстрое восстановление энергетического потенциала клетки (рис. 8).

Восстановление доставки кислорода и основных субстратов энергетического обмена кардиомиоцитов после периода ишемии парадоксально приводит к летальному повреждению клеток, способствуя возникновению гиперконтрактур, что морфологически проявляется наличием “поясков сокращения” (contraction bands) в зоне некроза. Механизм формирования гиперконтрактуры при реперфузии включает восстановление энергетического обеспечения катионных насосов и активацию сократительного аппарата кардиомиоцитов за счет доставки АТФ к его миофибриллярным элементам.

В состоянии острого энергодефицита, вызванного ишемией, наблюдается повышение концентрации ионов натрия (Na+) и кальция (Ca2+) в саркоплазме кардиомиоцитов.

Таким образом, в начальной стадии реперфузии внутриклеточная концентрация Ca2+ остается достаточно высокой, что при восстановлении энергетического потенциала создает предпосылку для неконтролируемого, избыточного сокращения клеток. Постоянное сокращение вызывает гиперконтрактуру.

В ткани миокарда, представляющей собой функциональный синцитий, гиперконтрактуры кардиомиоцитов неизбежно приводят к разрыву мембран соседних клеток и их гибели.

Значение быстрой нормализации рН (рис. 9). Значение рН в цитоплазме кардиомиоцита после реперфузии оказывает существенное влияние на развитие гиперконтрактуры. После продолжительной ишемии внутриклеточное значение рН резко снижено вследствие анаэробного метаболизма, сопровождающегося накоплением лактата.

Это приводит к закислению как внутриклеточного сектора ткани, так и ее интерстиция. При реперфузии в интерстиции быстро нормализуется значение рН, в то время как внутриклеточная рН еще остается сниженной и возникает транссарколеммальный градиент рН. Это приводит к активации механизмов выведения Н+ из клетки, а именно, Na+/H+ обменника и Na+/HCO3- симпортера.

Этот процесс имеет два важных последствия: снижение внутриклеточного ацидоза и дополнительный приток Na+ в цитоплазму.

При вызванной ишемией несостоятельности сарколеммальной Na+,K+-АТФазы и невозможности выведения избытка Na+ из цитоплазмы, это может приводить к вторичной активации Na+/Ca2+ обменного механизма, транспортирующего Na+ из клетки, а Ca2+ – внутрь клетки (“обратный” вариант работы насоса), что усиливает предсуществующую перегрузку кардиомиоцитов кальцием.

Таким образом, быстрое удаление протонов равно как и вторичная кальциевая перегрузка способствуют развитию гиперконтрактуры в случае, если клетка нормализует свое кислотно-основное состояние в короткий срок.

Значение быстрой нормализации осмолярности (Рис. 10). Одной из важнейших причин поступления воды в кардиомиоцит, подвергшийся ишемии/реперфузии, является перегрузка цитозоля натрием. Na+/H+ обменник играет исключительно важную роль в регуляции объема клетки.

В ишемизированном миокарде также накапливаются конечные продукты анаэробного метаболизма, что дополнительно способствует гиперосмолярности вне- и внутриклеточного секторов. При реперфузии наступает быстрое удаление осмотически активных веществ из интерстиция и поэтому между вне- и внутриклеточным пространством формируется значительный осмотический градиент.

Это приводит к поступлению в клетку воды, повышению внутриклеточного давления и механическому растяжению сарколеммы. Отек, в отличие от гиперконтрактуры, не способен привести к разрыву сарколеммы, что подтверждается сохранением целостности сарколеммы изолированных кардиомиоцитов, подвергнутых осмотическому стрессу при нормоксии.

Однако, действуя совместно с другими факторами реперфузионного повреждения, осмотическая перегрузка клетки может способствовать ее гибели.

Механизм вызванной ишемией хрупкости сарколеммы остается до конца не выясненным. В происхождении этого феномена может играть роль изменение липидного состава сарколеммы, модификация сарколеммальных протеинов, а также изменение связей сарколеммы и цитоскелета.

Кроме того, имеются данные об усилении восприимчивости сарколеммы к механическим воздействиям в ходе первых минут реперфузии. Охарактеризованные выше четыре важнейших механизма реперфузионного повреждения миокарда тесно взаимосвязаны между собой. Так, перегрузка клетки кальцием, возникающая по времени раньше, способна усиливать образование свободных радикалов во время реперфузии.

С другой стороны, образование активных форм кислорода может предшествовать кальциевой перегрузке и облегчать поступление Ca2+ в клетку. Например, активные формы кислорода вызывают дисфункцию саркоплазматического ретикулума, затрудняя секвестрацию Ca2+ из сарколеммы.

Кроме того, сарколеммальная Na+,К+-АТФаза исключительно чувствительна к повреждающему воздействию свободных радикалов, а инактивация этого фермента является важнейшей причиной усугубления кальциевой перегрузки кардиомиоцита во время реперфузии.

Таким образом, механический разрыв сарколеммы является непосредственной причиной острого летального реперфузионного повреждения, причем ведущее значение при этом имеет формирование гиперконтрактуры миофибрилл.

Гиперконтрактура становится возможной при “реэнергизации” ишемизированной клетки, когда на фоне кальциевой перегрузки и возросшей ломкости элементов цитоскелета генерируется избыточная механическая сила. Ишемический ацидоз угнетает активацию сократительного аппарата.

Резкое восстановление тканевого рН действует как разрешающий фактор для гиперконтрактуры и, помимо этого, способствует дальнейшей перегрузке кальцием.

Отек клетки и повышение внутриклеточного давления, вызванные быстрой нормализацией внеклеточной осмолярности, дополнительно способствуют разрывам сарколеммы (рис. 11).

Таким образом, реперфузионное повреждение миокарда является самостоятельным патогенетическим фактором, усугубляющим ишемическое повреждение.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

Дата добавления: 2015-09-18; просмотров: 1604; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/5-26064.html

Значение диагноза «синдром реперфузии», методы борьбы с ним

Синдромы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Длительный недостаток питания клеток при инфаркте миокарда и инсульте приводит к ишемии тканей.

Если удается удалить тромб, расширить артерию или активизировать коллатеральное кровообращение, то приток крови не всегда приводит к нормализации обменных процессов.

Он может усугубить тяжесть состояния больного из-за развития реперфузионного синдрома. Для его лечения нужна комплексная медикаментозная терапия.

Что означает синдром реперфузии

Восстановление кровотока там, где до этого было его снижение, называется реперфузией. Оно означает самостоятельное или медикаментозное, оперативное возобновление поступления крови в зону ишемии тканей. Это случается, если удалось расширить сосуд при спазме или удалить (растворить) тромб, провести шунтирование или стентирование сосудов.

В том случае, если недостаток питания был кратковременным (до 3 часов) или частичным, то после появления кровообращения происходит достаточно быстрая нормализация обменных процессов.

При длительной ишемии поступление кислорода, микроэлементов, глюкозы и жидкости запускает цепь реакций, они расширяют зону повреждения сердечной мышцы или головного мозга. Это проявляется в виде реперфузионного синдрома.

Его суть состоит в том, что в период ишемии в клетках и внеклеточном пространстве скопились продукты нарушенного обмена веществ, биологически активные соединения, которые сужают сосуды. При нормализации кровообращения они переносятся в соседние участники сердца или мозга, вызывая их разрушение.

Клиническими проявлениями синдрома реперфузии являются:

  • при инфаркте – нарушения ритма, прогрессирование сердечной недостаточности, появление или возобновление боли, отсутствие улучшения ЭКГ, ЭхоКГ, расширение сердца, формирование аневризмы, падение давления, обморочные состояния;
  • при ишемическом инсульте – изменение сознания, нарушение рефлексов, углубление двигательных расстройств, ухудшение речи, появление признаков отека мозга, мозговой комы, судорожного синдрома, повышение температуры тела, переход ишемии в кровоизлияние, замедление восстановления, несмотря на интенсивную терапию.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии и инфаркте. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инфаркта, видах нарушений ритма, проявлениях на ЭКГ, методах лечения. 

А здесь подробнее о сцинтиграфии миокарда.

Причины реперфузии коронарной, головного мозга, ишемии при инсульте

При формировании атеросклеротической бляшки и тромба на ее поверхности, спазме артерии возникает острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Это проявляется ишемическими нарушениями в тканях. Возобновление кровотока бывает связано с такими факторами:

  • расслабление сосуда спонтанное или при введении вазодилататоров (нитратов, спазмолитиков), обезболивающих;
  • растворение тромба при помощи ферментов;
  • хирургическое удаление кровяного сгустка;
  • введение катетера с баллончиком на конце и установка стента (стентирование);
  • прокладывание обходного пути кровотока – шунтирование сосудов;
  • самостоятельное возобновление кровотока при реканализации тромба, раскрытии коллатеральных (обходных) путей.

В результате в миокарде и тканях головного мозга образуются зоны, в которых клетки имеют неодинаковый уровень обменных процессов, возбудимости и физиологической активности. Часть из тканей не получает крови из-за препятствий на уровне мелких капилляров, артериол (спазм, микротромбоз), в других идет ускоренное разрушение из-за тяжелой ишемии до реперфузии.

В некоторых областях миокарда отмечается обратимая дисфункция – оглушение, гибернация, «спящие клетки».

Патогенез патологии

Несмотря на то, что в основе ишемии тканей лежит недостаток кислорода и веществ для образования энергии в клетках, а реперфузия связана с активизацией их поступления, в результате и тот, и другой процесс приводят к разрушению клеток. Более того, реперфузия способна оказывать непосредственное повреждение, а также усиливать и распространять проявления ишемии.

При возобновлении кровотока отмечается интенсивное поступление кислорода, солей натрия, кальция, жидкости и глюкозы к клеткам, которые из-за предшествующей ишемии потеряли способность их усваивать. Поэтому энергия не образуется, или ее продукция крайне низкая.

Мембраны этих клеток не могут сдерживать поток воды и солей натрия, что приводит вместо восстановления возбудимости и активности к резкому их угнетению, нарастанию отечности тканей. Избыток кальция вызывает ускоренное образование соединений, провоцирующих воспалительную реакцию.

Важной причиной развития реперфузионного синдрома является активизация свободнорадикального окисления. В этом участвуют соли кальция, а также поврежденные клеточные элементы – митохондрии, из которых происходит «утечка» электронов. Свой вклад вносит и поступление гормонов надпочечников, простагландинов, микротромбоз сосудов скоплениями тромбоцитов.

Смотрите на видео о реперфузии и методах лечения:

Лечение синдрома реперфузии

При назначении терапии учитывают основные звенья развития реперфузионного синдрома:

  • избыток кальция, дефицит магния;
  • активизация образования свободных радикалов;
  • нарушение синтеза энергии;
  • аритмии при инфаркте миокарда.

Коррекция электролитных нарушений

Для нейтрализации воздействия ионов кальция применяют его антагонисты.

При инфаркте миокарда лучшие результаты получены при использовании Норваска, Изоптина и Диакордина ретард. При ишемическом инсульте предпочтительнее назначить Нимотоп, Циннаризин.

Под их воздействием снижается способность тромбоцитов к соединению, улучшается расслабление миокарда в фазу диастолы, снимается спазм сосудов в ответ на приток крови к зоне ишемии. Эти же эффекты поддерживаются и включением в состав терапии солей магния – Кормагнезин, Магнерот.

Улучшение обменных процессов

Для нормализации переноса электролитов через мембрану клеток и улучшения образования энергетических соединений применяется кардиотропная и нейротропная терапия.

Эти препараты препятствуют распространению повреждения при ишемии и ускоряют процессы восстановления тканей. При инфаркте миокарда используют Тиотриазолин, Триметазидин, а при ишемическом инсульте – Актовегин, Цераксон.

Антиаритмические средства

При ранних, групповых экстрасистолах, приступах желудочковой тахикардии, которые могут провоцировать развитие фибрилляции желудочков, назначается Лидокаин, Новокаинамид и Кордарон, Этмозин. При неэффективности может быть проведена дефибрилляция. При снижении внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводимости применяют Атропин.

Антиаритмическим действием при реперфузионном синдроме также обладают препараты, нормализующие электролитные и обменные процессы в миокарде: Предуктал, Магния сульфат, Корвитин, ингибиторы АПФ, АТФ-лонг, Курантил.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Рейно. Из нее вы узнаете о причинах развития синдрома, симптомах, стадиях развития, методах диагностики и лечения, мерах профилактики. 

А здесь подробнее о синдроме Фредерика.

Реперфузионный синдром возникает после восстановления притока крови в зону ишемии. Его развитие связано с поступлением веществ, обладающих разрушительным действием в соседние ткани, изменением электролитного баланса, образованием свободных радикалов.

Для лечения применяют антагонисты кальция, антиоксиданты, кардио- и нейропротекторы, антиаритмические препараты при инфаркте миокарда.

Источник: http://CardioBook.ru/sindrom-reperfuzii/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий