Ревматизм и врожденные пороки сердца

Ревматический порок сердца: виды и коды по МКБ-10, лечение и профилактика ревматизма

Ревматизм и врожденные пороки сердца

Ревматический порок сердца – это группа приобретенных хронических дегенеративных заболеваний сердечных клапанов, характеризующаяся прогрессирующим поствоспалительным фиброзом и разрушением клапанных створок.

Болезнь развивается в течение 1-3 лет с момента перенесения острой ревматической лихорадки. Частота встречаемости – 2 случая на 100 000 населения.

Что это такое?

В первую очередь ревматические пороки сердца сопровождаются гемодинамическими значимыми нарушениями сердечных клапанов — аортального, митрального или трикуспидального. Вторичным признаком считаются изменения в камерах сердца. Аутоиммунные антитела — причина нарушения соединительной ткани створок в клапанах.

После такой дезорганизации створки клапана уже не в состоянии закрыть клапанное отверстие. Усиленный ток крови в систолу увеличивает левое предсердие, что приводит к застою крови сначала в малом, далее в большом круге кровообращения.

Среди взрослых такие пороки распространены у женщин 40–60 лет, чуть меньший показатель заболеваемости у мужчин того же возраста. Чаще же ревматизм проявляется у детей от 6 до 16 лет.

Здесь большое значение имеет наследственная и конституциональная предрасположенность к заболеванию. Ревматизм у детей имеет инфекционно-аллергическую природу, он невозможен без предшествующей стрептококковой инфекции (фарингита, скарлатины, ангины).

Больше полезного о ревматическом пороке сердца узнайте из видео Елены Малышевой:

Осложнением каких заболеваний выступает ревматизм, провоцирующий пороки сердца?

Ревматизм — это осложнение острых инфекционных заболеваний горла, кожи, почек и других органов, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Причинное заболеваниеЧастота, %
Тонзиллит (ангина)33
Острый гломерулонефрит23
Рожистое воспаление кожи7
Стрептодермия7
Фарингит5.2
Скарлатина3.3
Менингит2.1
Эндокардит1.3
Пневмония1.2

К развитию пороков сердца при ревматизме приводят:

  • Ревматический миокардит — воспаление мышечной оболочки сердца, чаще всего не приносящее серьезных осложнений.
  • Ревматический эндокардит — воспалению подверглась внутренняя оболочка. Часто является причиной недостаточности митрального клапана.
  • Ревматический перикардит — воспаляется внешняя оболочка. Характерен для тяжелого течения ревмокардита.
  • Панкардит — наиболее сложный случай, при котором воспалены все слои сердца, и оно не в состоянии нормально сокращаться. Является причиной серьезных осложнения и нарушений кровообращения, а также может привести к остановке сердца.

Классификация, клиника и осложнения

НозологияКлиникаОсложнения
Митральный стенозОдышка, кровохарканье, посинение носогубного треугольника, бледность (в последующем – цианоз) и похолодание кожиЛегочная гипертензия, отек легких
Митральная недостаточностьКашель с прожилками крови, артериальная гипертензия, диффузный цианоз, увеличение печени и живота, плотные отекиМерцательная аритмия, острая недостаточность правого желудочка
Аортальный стенозБледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертензия, обморокиСердечная астма
Аортальная недостаточностьБледность, набухание и пульсация вен шеи, лабильность артериального давления, ощущение сердцебиенияГипертрофия левого желудочка
Трикуспидальный стенозПосинение кожи, плотные отеки ног, увеличение массы тела, «лягушачий» животОстрая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков
Трикуспидальная недостаточностьТеплые отеки ног, скопление жидкости в брюшной полости, набухание и извитость поверхностных венАритмия, фибрилляция предсердий и желудочков

Коды по МКБ-10

Митральные:

  • I05.0 — стеноз;
  • I05.1 — недостаточность;
  • I05.2 — сочетанное поражение.

Аортальные:

  • I06.0 — стеноз;
  • I06.1 — недостаточность;
  • I06.2 — сочетанное поражение.

Трикуспидальные:

  • I07.0 – стеноз;
  • I07.1 — недостаточность;
  • I07.2 — сочетанное поражение.

Комбинированные:

  • I08.0 – аортально-митральный;
  • I08.1 — митрально-трикуспидальный;
  • I08.2 – аортально-трикуспидальный;
  • I08.3 – аортально-митрально-трикуспидальный.

Другие:

  • I09.8 — поражение легочного клапана.

Частота встречаемостиу

Митральный48.3% (70-85% больных — женщины)
Аортальный32.3% (60-75% больных — мужчины)
Трикуспидальный14.7%
Сочетанные пороки4.1%
Комбинированные2.8 %

Почему чаще всего поражается митральный клапан?

Преобладающее поражение митрального клапана связано с особенностями его анатомического строения. Клапан состоит из двух створок, поддерживаемых тонкими и растяжимыми волокнами (хордами). В момент сокращения желудочка кровь оказывает на хорды выраженное давление, что приводит к прогибанию створок (пролапсу).

Пролапс в большинстве случаев не имеет клинических проявлений, но является фактором задержки в этой области аутоиммунных комплексов, образующихся при ревматизме, что и вызывает более частое поражение митрального клапана.

Во сколько лет чаще формируется?

Средний возраст развития патологии – 35-45 лет. При естественном течении болезни пятилетняя выживаемость составляет 50%.

Может ли быть врожденным?

Данное заболевание является приобретенным (полученным в течение жизни). У плода вследствие генетических мутаций могут развиться только врожденные аномалии, в образовании которых ревматизм принимает косвенное участие (если обнаруживается у беременной).

У плода ревматизм развиться не может благодаря наличию плацентарного барьера и отсутствию антител против стрептококка.

Методы диагностики

Как выявляются ревматические пороки сердца? Подтвердить ревматическую природу болезни позволяют:

  1. Опрос и изучение медицинской документации (наличие стрептококковой инфекции в анамнезе);
  2. Определение уровня антистрептолизина-О в крови (уровень АСЛ-О повышен);
  3. Выделение стрептококка из зева (мазок);
  4. Биопсия с последующей гистологией (в микропрепарате сердца выявляют иммунные комплексы).

Cначала врач проводит осмотр и опрос пациента. Обращают внимание на неестественную бледность кожи, доходящую в некоторых местах на лице до синюшности, одышку и отеки. Прослушивание сердца проводится для выявления аритмии и посторонних шумов, природу которых определяют дальнейшие исследования.

Опрос нужен для обозначения возможных причин ревматизма и следующих за ним пороков, больной рассказывает врачу о перенесенных инфекционных заболеваниях и болезнях близких родственников.

При подозрении на ревматические пороки врачи берут у пациента кровь на общий, биохимический и иммунологический анализ. Эти исследования информируют о наличии воспаления и инфекций в организме.

Среди инструментальных исследований самым простым является электрокардиограмма (ЭКГ), которая проверяет ритм сердца и выявляет вид аритмии, блокады, признаки ишемии. С помощью фонокардиографии (ФКГ) определяется наличие шумов в сердце и их отношение к порокам. Размеры сердца проверяют с помощью рентгена грудной клетки.

Главным обследованием, благодаря которому зачастую подтверждается или опровергается гипотеза о наличии порока, является эхокардиограмма (ЭхоКГ, по-другому — УЗИ сердца).

С помощью него диагностируют понижение сократительной способности сердца и нарушения в его структуре.

Большинство методов диагностики могут проводиться на первичном осмотре, когда диагноз еще не подтвержден, или же в диспансерных группах при уже обнаруженном ревматическом пороке.

Применяемые схемы лечения

Консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение риска осложнений ревматизма, а также на коррекцию сердечного ритма и профилактику недостаточности. Принимать меры рекомендуется сразу же после обнаружения ревматизма. В лихорадочный период больной лечится стационарно, необходим строгий постельный режим.

Прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. После последней ревматической атаки проводится обязательная профилактика рецидивов в течение следующих пяти лет.

Все пациенты с приобретенными пороками направляются на прием к кардиохирургу, который определяет актуальные сроки для хирургического вмешательства.

Больным со стенозом делается комиссуротомия, сопровождающаяся разъединением створок клапана — это обеспечивает нормальный ток крови. При недостаточности операция сводится к протезированию пораженных клапанов. Сочетанный порок лечится заменой поврежденного клапана на искусственный, изредка вместо этого делают протезирование вместе с комиссуротомией.

Последствия

  • Мерцательная аритмия;
  • Трепетание и фибрилляция желудочков;
  • Острая лево- или правожелудочковая недостаточность;
  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Отек легких.

Меры первичной и вторичной профилактики при стрептококковых заболеваниях

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предупредить развитие ревматизма и поражение сердца.

Первичная профилактика:

  • Гигиена и закаливание;
  • Санация очагов инфекции (лечение ангины, рожистого воспаления и других стрептококковых инфекций) препаратами пенициллинов, макролидов;
  • Ежегодные врачебные осмотры со взятием мазком на определение стрептококка.

Вторичная профилактика показана людям с перенесенной инфекцией и проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда (бициллинопрофилактика):

  • Экстенциллин 2,4 млн ЕД внутримышечно;
  • Бензатин-бензилпенициллин – 0.6-2.4 млн ЕД внутримышечно.

Незначительные преобразования в клапанном аппарате без нарушений в миокарде поначалу остаются в фазе компенсации и не отражаются на трудоспособности больного.

Переход в фазу декомпенсации и прогнозы определяются многими обстоятельствами: инфекциями, перенапряжением, повторными атаками, беременностью и родами.

Усиливающиеся поражения клапанов — причина развития недостаточности, а наиболее острая декомпенсация часто приводит к летальному исходу.

Условно положительный прогноз в большинстве случаев возможен только при условии качественного хирургического лечения. При этом нередко полностью излечиваются изменения гемодинамики.

При ревматических пороках рекомендуется отказаться от вредных привычек и стараться уменьшить физическую активность, соблюдать особую диету, заниматься лечебной физкультурой и проходить курсы лечения на кардиологических курортах.

Сердце — один из главных органов человека, и даже небольшие нарушения его работы приводят к серьезным последствиям. Ревматизм и сопровождающие его пороки сердца могут развиться неожиданно, после перенесенных инфекционных заболеваний, но в наибольшей группе риска — люди, расположенные к кардиологическим заболеваниям генетически.

Чтобы избежать осложнений, нужно своевременно обратиться к врачу при первых подозрениях. Современные методы диагностики и лечения позволяют частично или полностью избавиться от приобретенного ревматического порока.

2 Комментария

Источник: https://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye/revmaticheskie.html

Ревматический порок сердца: симптомы, диагностика, лечение

Ревматизм и врожденные пороки сердца

Ревматический порок сердца может развиваться у людей любого возраста. Патологию чаще диагностируют у женщин после 40 лет, хотя она встречается также у мужчин и детей. Это самое распространенное органическое поражение клапанного аппарата сердца.

Механизм возникновения

Ревматизмом называют тяжело развивающееся осложнение заболеваний инфекционного происхождения. Для проблемы характерно поражение соединительной ткани воспалительным процессом.

Чаще всего от этого страдает сердечно-сосудистая система. Ревматические изменения приводят к изменению границ сердца и сопровождаются формированием узелковых образований на стенках желудочков и сердечной мышцы.

С развитием воспалительного процесса узелки рубцуются.

Из-за этого впоследствии возникает кардиосклероз, эндокардит и другие патологии.

В результате пороков нарушается работа клапанов, которые обеспечивают нормальный ток крови. Под влиянием ревматизма развивается клапанная недостаточность. Из проявлений наиболее распространено нарушение оттока крови в период диастолы.

Узелками и рубцами нарушается прохождение крови, из-за чего орган перегружается, лежащие клапаны расширяются, и развиваются гипертрофические изменения в тканях сердца. Такие трудности в работе органа вызывают кислородное голодание и застойную сердечную недостаточность.

На начальных стадиях развития ревматические пороки сердца слабо выражены. С развитием болезни функции митрального клапана ухудшаются, и он не закрывает отверстие полностью, из-за чего большие объемы крови поступают внутрь органа.

Усиленное поступление крови приводит к увеличению левого предсердия. Это опасно развитием застойного процесса в обоих кругах кровообращения. Болезнь прогрессирует под влиянием наследственной и конституционной предрасположенности. Это связано с тем, что не всегда инфекционные болезни вызывают ревматизм, а он не всегда приводит к развитию пороков.

Как классифицируют

Ревматические пороки могут быть изолированными, когда нарушена работа одного клапана, и сочетанными, при них наблюдается сбой в нескольких клапанах.

В связи с патологическими изменениями может наблюдаться развитие:

  1. Стеноза. При этом сращиваются створки, и уменьшается проходимость между камерами. В связи с аномалией необходимое количество крови не проникает в полость. Патология обычно возникает у людей пожилого возраста.
  2. Недостаточности. Для болезни характерно неполное смыкание клапанов. Из-за дисфункции нарушается отток крови, и ее часть возвращается обратно в сердце и там застаивается. Это вызывает повышение нагрузки на орган и увеличение его в размерах.
  3. Комбинированных пороков. В этом случае недостаточность сочетается со стенозом. Болезнь отличается тяжелой клинической картиной и осложнениями.

В зависимости от поражения сердечной оболочки патология развивается в виде:

  • Ревматического миокардита. Воспалительный процесс поражает мышечную сердечную оболочку. Болезнь не сопровождается осложнениями.
  • Ревматического эндокардита. Недостаточность митрального клапана вызывается поражением внутренней оболочки.
  • Ревматического перикардита. Воспаление перикарда приводит к разрушению внешней оболочки. Патология обычно протекает в тяжелой форме.
  • Панкардита. Это наиболее опасный вариант развития событий. При этом воспаляются все слои сердца, и нарушается его сократительная способность. Заболевание сопровождается серьезными нарушениями кровотока и внезапной остановкой сердца.

Последствия зависят от вида патологического процесса.

Симптомы

Пороки сердца при ревматизме могут длительное время никак себя не проявлять. Проблему часто выявляют случайно, во время профилактического осмотра.

С развитием патологического процесса болезнь проявляется:

  • приступами удушья в ночное время;
  • синюшным румянцем на щеках;
  • кашлем с незначительным выделением мокроты;
  • посинением пальцев и области носогубного треугольника;
  • отеками голеней и стоп;
  • болями под ребрами справа, что связано с увеличением печени в размерах;
  • общей слабостью.

При стенозе в мокроте наблюдаются примеси крови, больной быстро устает, худеет, дети медленно растут и развиваются.

При недостаточности в сердце и крупных сосудах ощущается пульсация, часто кружится голова, болит в грудной клетке справа во время физических нагрузок, наблюдаются обморочные состояния.

Также читают:  Чем опасен пролапс митрального клапана

Диагностика

Ревматоидный порок сердца диагностируют с помощью физикального осмотра, лабораторных и инструментальных обследований.

При подозрении на патологический процесс берут кровь на общее и биохимическое исследование для определения воспалительного процесса и наличия инфекции. После этого для подтверждения диагноза назначают инструментальные методики. К ним относят:

  1. Электрокардиограмму. С ее помощью выявляют нарушения сердечного ритма и определяют вид аритмии. Также определяют ишемические нарушения и сердечные блокады.
  2. Фонокардиографию. Она необходима для фиксирования посторонних шумов и связи их с пороками.
  3. Рентгенографическое исследование грудной клетки. Процедура определяет наличие гипертрофических изменений в сердце. Снимок показывает также наличие застойных явлений и поражения предсердий.
  4. Эхокардиографию. С помощью ультразвука определяют, насколько снизились сократительные способности сердца, и выявляют изменения структуры сердечной мышцы и клапанов.

После подтверждения диагноза и определения вида патологии назначают лечение.

Лечение

Порок сердца после ревматизма лечат преимущественно с применением медикаментов.

Консервативная терапия позволяет устранить воспалительный процесс, снизить риск развития осложнений и нормализовать ритм сердца.

В курс такого лечения включены лекарства, позволяющие предотвратить сердечную недостаточность. Если возникли застойные явления, то используют средства для выведения жидкости из организма. В основном болезнь устраняют:

  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
  • сердечными гликозидами;
  • бета-блокаторами;
  • мочегонными средствами;
  • антагонистами кальциевых каналов;
  • антиаритмическими средствами.

Ревматические пороки устраняют в условиях стационара. При тяжелой лихорадке больной должен соблюдать постельный режим. Для устранения ревматизма используют противовоспалительные и антибактериальные средства.

После устранения ревматической атаки назначают профилактическое лечение, позволяющее избежать рецидивов. Предписания врача важно соблюдать в течение семи лет.

В запущенных случаях, сопровождающихся слабой работой сердца и кровообращением, необратимыми последствиями, необходимо применить хирургическое лечение.

Если клапаны повредил обширный стеноз, то их разъединяют. Процедуру называют комиссуротомией. С ее помощью добиваются восстановления кровотока, предотвращают развитие застойных процессов.

При недостаточности может понадобиться протезирование. Во время такого лечения заменяют пораженные клапаны биологическими или искусственными имплантатами.

Осложнения

Поражение сердца ревматической болезнью приводит к:

  • нарушениям ритма сердца;
  • хронической форме сердечной недостаточности;
  • инсульту;
  • закупорке тромбом легочной артерии;
  • инфекционному эндокардиту.

Патологии развиваются, если не проводить лечение болезни.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении вполне можно рассчитывать на хороший прогноз. На начальных стадиях патологические изменения небольшие, и миокард не поражен, поэтому ситуацию можно исправить.

Если болезнь перешла в стадию декомпенсации, то последствия зависят от наличия инфекционных заболеваний, количества рецидивов ревматизма и других факторов, способных ухудшить состояние клапанного аппарата.

При острой декомпенсации больные часто умирают.

К первичным мерам профилактики заболевания относят рекомендации, позволяющие предотвратить острую ревматическую лихорадку. Для этого больному необходимо:

  1. Регулярно гулять на свежем воздухе.
  2. Правильно питаться с большим количеством витаминов в продуктах.
  3. Вовремя устранять фарингит, ангину и другие инфекционные заболевания.
  4. Заниматься спортом.

Чтобы ревматические атаки не повторялись, больной должен на протяжении года регулярно употреблять антибактериальные препараты. Чтобы не возник инфекционный эндокардит, для профилактики после оперативных вмешательств на любом участке тела должны назначать антибиотики.

Дальнейшая жизнь человека, ее качество и трудоспособность зависят не только от лечения, а и от того, насколько ответственно он будет соблюдать профилактические рекомендации. Это поможет также избежать развития опасных для жизни осложнений.

Пороки вследствие ревматизма способны значительно усложнить беременность. Поэтому женщина должна постоянно находиться под наблюдением врачей.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/revmaticheskij-porok-serdtsa/

Ревматические болезни. Ревматизм. Пороки сердца

Ревматизм и врожденные пороки сердца

Определение Этиология и патогенез Морфогенез Эндокардит Миокардит Перикардит Патаритрит Пороки сердца

Системные заболевания соединительной ткани принято назы­вать в настоящее время ревматическими болезнями. При ревма­тических болезнях поражается вся система соединительной тка­ни и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза.

В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, дерма-тоидный и др.

Поражение соединительные ткани при ревматиче­ских болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз:муноидного на­бухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза.

Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущест­венной локализацией изменения в нее или иных органах и тка­нях. Течение хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наи­большее значение придают инфекции (вирус), генетическим фак­торам, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсо­ляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммуннопаталогические реакции — реакции гиперчувствительно­сти как немедленного, так и замедленного типа.

Ревматизм (болезнь Сокольского—Вуйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обостре­ния (атаки) и ремиссии.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказа­на роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенси­билизации организма стрептококком.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многооб­разный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немед­ленного и замедленного типов) на антигены стрептококка. Важное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с ан­тигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют сис­темная прогрессирующая дезорганизация соединительной тка­ни, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопаталогические процессы.

В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительные ткани сердца (основ­ное вещество клапанного и пристеночного эндокарда), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание является поверхностной обратимой фа­зой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацию основного вещества.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представля­ют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: на­слаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются ганоге-низацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе и фибрином.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием специфической ревматической гранулемы, формирование которой начинается с момента фибриноидных изменений и характеризу­ется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной

ткани макрофонов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. В цитоплазме клеток происходит уве­личение содержания РНК и зерен гликогена. В последующем формируется ревматическая гранулема с характерным располо­жением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из крупных мотрофагов, называют «цветущими» или зрелыми.

В дальнейшем клетки гранулемы начинают выпячиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становятся меньше — формиру­ется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем каллагеновые волокна, фибринотид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы — 3—4 месяца.

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфоге­неза ревматического узелка описан Атодором (1904) и позднее более детально В.Г.

Талалаевым (1921), поэтому ревматический узелок называется амофор-талалаевская гранулема. Ревматиче­ские гранулемы образуются в соединительной ткани как кла­панного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.

Помимо гранулемы, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. К неспецифическим тканевым реакциям относятся васкулянты в системе микроциркуляторного русла.

Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наибо­лее выражен в ткани сердца: стенках сосудов и серозных обо­лочках.

Патологическая анатомия. Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

Эндокардит — воспаление эндокарда — одно из ярких прояв­лений ревматизма. По локализации различают эндокардит кла­панный, кордольный пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или артального клапанов.

При ревматическом эндокардите отмечаются дистро­фические и некробиотические изменения эндотения, мукоид­ное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, гранулематоз (клеточная пролиферация) в толще эн­докарда и тромбообразовании на его поверхности. Сочетание

этих процессов различное, что позволяет выделить четыре вида ревматического клапанного эндокардита (Абрикосов А.И., 1947):

  • диффузный, или вальвулит;
  • острый бородавчатый;
  • фибропластический;
  • возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит, или вальвулит, характеризуется диф­фузным поражением створок клапанов, но без изменений эн­дотелия и тромботических наложений.

Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотенйя и образо­ванием по замыкающему краю створок тромбоэнтических нало­жений в виде бородавок.

Фибрипластический эндокардит разви­вается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повтор­ной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, измене­нием их эндотенйя и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и талиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, постоянно наблюдающее­ся при ревматизме. Выделяют три формы:

  • узелковый продуктивный (грануломатозный);
  • диффузный межуточный экссудативный;
  • очаговые межуточный экссудативный.

Узелковый продуктивный миокардит характеризуется образова­нием в периваскуляторной соединительной ткани миокарда гра­нулем, распознающихся только при микроскопическом исследо­вании, — они рассеяны по всему миокарду, больше в мышце левого предсердия, в межжелудочковой перегородке, задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в разных фазах развития. В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный склероз, который по мере прогрессирования ревматизма может привести к кардиосклерозу.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит характери­зуется отеком, полнокровием интерсинсеция миокарда и значи­тельной инфильтрацией его лимфоцитами, гистасоцитами, нейт-рофилами и эзинофилами Гранулемы встречаются редко. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с дистрофическими изменениями

нарушается, что впоследствии декомпенсации может привести к гибели больного. При благоприятном исходе в миокарде разви­вается диффузный кардиосклероз.

Очаговый миокардит характеризуется очаговой инфильтраци­ей миокарда лимфоцитами, нейтрофилами. Гранулемы образу­ются редко.

Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибринозного

или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвеств­ление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторно-го русла, постоянно вовлекаются в паталогический процесс. Воз­никают ревматические васкулиты, — в артериях, артериалах воз­никают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. В исходе васкулита развиваетсяклероз сосудов.

поражение суставов патаритрйт — считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В полости сустава появля­ется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полно­кровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидные набухания, васкументы. Суставный хрящ сохраняется, деформации обычно не развиваются.

Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита возникают пороки сердца.

Пороки сердца — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врож­денные пороки сердца.

Приобретенные пороки характеризуются поражением клапан­ного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация кла­панного аппарата приводит к недостаточности клапанов, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий, или ушибу магистральных сосудов.

Митральный порок чаще возникает при ревматизме. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиб­розного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели. При стенозе

возникает затруднение тока крови в малом круге кровообраще­ния, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эн­докард склерозируется, становится белесоватым, стенки правого желудочка в результате легочной гипертензии гипертрофируют­ся, полость желудочка расширяется.

При пороке аортальных клапанов вследствие ревматизма скле­роз полулунных застенок и порок развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок.

Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные за­слонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стено­зу.

Сердце при этом подвергается гипертрофии за счет левого желудочка.

Приобретенный порок может быть компенсированным и де-компенсированным.

Компенсированный — протекает без расстройств кровообраще­ния, обусловлен гипертрофией отделов сердца, на которые пада­ет нагрузка в связи с пороком. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появ­ляются зинтрофические изменения.

Декомпенсированный порок характеризуется расстройством сер­дечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недоста­точности.

Сердце становится дряблым, полости его расширя­ются, в ушках его образуются тромбы. Выявляется белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме — очаги воспалительной инфильтрации.

В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

Источник: http://www.4medic.ru/page-id-628.html

Врожденные пороки сердца

Ревматизм и врожденные пороки сердца

Частота врожденных пороков сердца среди новорожденных по данным ВОЗ – 0,8-1%. В России ежегодно рождается с пороками сердца 20-25 тысяч детей.

В результате воздействия тех или иных факторов риска, происходит нарушение процесса нормального эмбриогенеза со 2-ой по 8-ю недели беременности, что может привести к формированию изолированного или комбинированного порока сердца.

Факторы риска развития врожденных пороков сердца:

– наследственная предрасположенность, хромосомные абберации;

– вирусные инфекции в первые три месяца беременности (краснуха, корь, грипп, ветряная оспа, паротитная инфекция);

– профессиональные вредности матери;

– воздействие тератогенных факторов (лекарственных средств, радиации, химических веществ и др.);

Классификация ВПС:

Нарушение гемодинамики:

– С обогащением малого круга кровообращения;

– С обеднением малого круга кровообращения;

– С обеднением большого круга кровообращения;

– Без нарушения гемодинамики.

Клиническая картина врожденных пороков сердца разнообразна и определяется величиной анатомических дефектов, степенью нарушения гемодинамики, адаптационно-компенсаторными механизмами и характером осложнений.

Основные клинические проявления ВПС:

– повышенная утомляемость, снижение выносливости к физическим нагрузкам;

– бледность кожных покровов при пороках без цианоза (бледные пороки) или выраженный цианоз кожных покровов при пороках с цианозом (синие пороки);

– одышка, усиливающаяся при физической нагрузке (при напряжении, сосании, плаче), а затем возникающая и в покое, возможны приступы удушья;

– тахикардия до 200 ударов в минуту; видимая систолическая пульсация во II-III межреберье у левого края грудины, сердечные шумы (чаще грубый систолический шум, приводящийся на крупные сосуды), симптом «кошачье мурлыканье», определяющийся пальпаторно у левого края грудины, позже появляется выпячивание грудной клетки в области сердца («сердечный горб»);

– отставание весоростовых показателей и психомоторного развития;

– частые ОРВИ и воспалительные заболевания органов дыхания;

– во второй фазе выявляется симптом «барабанных палочек» – утолщение концевых фаланг пальцев рук и ног, ногти приобретают форму часовых стекол.

Диагностические методы исследований при ВПС:

1. Рентгенография грудной клетки в трех проекциях;

2. Электрокардиография;

3. Эхокардиография;

4. Допплерэхокардиография (для определения уровня давления в полостях сердца и крупных сосудах);

5. Ультразвуковое исследование сердца;

6. Катетеризация сердца (проводят через бедренную артерию, у новорожденных – через пупочные сосуды);

7. Томография сердца;

8. Определениеи гематокрита.

ЛЕЧЕНИЕ:

• Оперативное.

• Консервативное –

1. Поддерживающее лечение – сердечные гликозиды, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, препараты калия, дезагреганты (трентал, курантил), препараты железа.

2. Лечение сердечной недостаточности и гипоксемических приступов.

Ревматизм– это иммунокомплексное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением ССС, опорно-двигательного аппарата, ЦНС и других органов.

У детей дошкольного возраста ревматизм практический не регистрируется. Пик заболеваемости приходится на 7-15 лет. В 30% случаев заболевание носит семейный характер. В последние годы отмечается снижение заболеваемости ревматизмом детей, реже отмечаются тяжелые формы болезни.

Причинные факторы развития ревматизма:

Основным фактором развития ревматизма является инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А, реже L-формами стрептококка, которые обладают повышенной чувствительностью к сердечной ткани человека.

Факторы риска развития ревматизма:

– наследственно-семейная предрасположенность;

– генетическое несовершенство антистрептококковой защиты;

– хронические очаги инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит, фарингит, кариес зубов);

– предшествующие инфекции (скарлатина, ангина, острая респираторно-вирусная инфекция и др);

– низкая санитарно-гигиеническая культура семьи.

Основные клинические проявления ревматизма:

1. Симптом интоксикации: недомогание, повышенная утомляемость, слабость, бледность кожных покровов, лихорадка (при остром течении может достигать фибрильных цифр);

2.

Поражение сердца (ревмокардит)составляет 95%: боли в области сердца, неприятные ощущения, чувство стеснения, сердцебиения, одышка после физической нагрузки, стойкая тахикардия, гипотония, при перкуссии отмечается расширение границ сердца, при выслушивании – глухость тонов, систолический шум на верхушке, переходящий в грубый систолодиастолический шум (при эндомиокардите). При присоединении перикардита – появляется шум трения перикарда, увеличивается сердечная тупость, постепенно происходит выпячивание сердечной области (сербечный горб), постепенно развивается сердечная недостаточность – нарастает бледность кожных покровов, цианоз, одышка, ослабление сердечного толчка, пульс малый учащенный, печень увеличена.

3.

Ревматический полиартрит(в 75% случаев): резкая болезненность и ограничение движений в суставах, симметричное поражение крупных суставов (коленных, голеностопных, плечевых), обычно в процесс вовлекаются то одни, то другие суставы, боли носят «летучий» характер, кожа над суставами гиперемированы, отечна, горячая на ощупь. Особенность ревматического полиартрита – это доброкачественность течения – (не оставляет деформаций суставов), быстрое прекращение суставных болей после начала лечения.

4. Поражение ЦНС(малая хорея, «пляска святого Витта») составляет 10%. МАЛАЯ ХОРЕЯ – васкулит мелких мозговых сосудов.

• Вначале проявляются малозаметные признаки – ребенок становится раздражительным, плаксивым, легко возбудимым, капризным, обидчивым. Речь становится невнятной.

• Движения становятся неуклюжими и неуверенными. Развивается слабость мышц.

• На лице появляются гримасы, самопроизвольные и нескоординированные подергивания тела.

• Ухудшается почерк, возникают трудности во время еды (ребенок может проносить еду мимо рта, ронять вилки и ложки и т. п.).

5.

Изменения со стороны коживстречаются редко в 3-4%: ревматические узелки, обычно величиной с горошину, плотной консистенции, располагаются в подкожной клетчатке, возвышаются над поверхностью кожи, излюбленная локализация – области суставов и апоневрозов (места наиболее богаты соединительной тканью); кольцевидная (аннулярная) сыпь – розового цвета кольца, без зуда и шелушения, чаще выявляются на коже внутренней поверхности бедер и предплечий, исчезают бесследно в течение нескольких часов.

6. Возможны поражения других органов и систем(глаз, легких, печени, почек, абдоминальный синдром).

Лабораторно-инстументальные методы диагностики:

1. Клинический анализ крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ);

2. Биохимический анализ крови (диспротеинемия, проявление С-реактивного белка, серомукоидов, ДФА);

3. Серологическое исследование (увеличены титры антистрептококковых антител – АСЛ-О, АСГ, АСК, антакардиальных антител и др.);

4. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки (выделение стрептококка группы А);

5. Электрокардиография (удлинение интервала PQ);

6. Эхокардиография (расширение левого предсердия и правого желудочка, а при формировании недостаточности клапана движение обеих створок митрального клапана в одном направлении, параллельно);

7. Фонокардиография (при митральном стенозе первый тон большой амплитуды, появляется тон открытия митрального клапана, после II тона – диастолический шум);

8. Рентгенография сердца в трех проекциях (изменение размеров и конфигурации сердца).

Основные принципы лечения ревматизма:

Лечение ревматизма должно быть комплексным, длительным, этапным (стационар, санаторий, диспансерное наблюдение в поликлинике).

I этап лечения проводится в специализированном кардиоревматологическом отделении:

1. Лечебно-охранительный режим, исходя из состояния, активности процесса, характера поражения ССС;

2. Диетическое питание: диета № 10 с обогащением калийсодержащими продуктами (бананы, курага, изюм, чернослив, печеный картофель, яблоки, отвары сухофруктов);

3. Медикаментозное лечение:

– антибиотики, воздействующие нас стрептококк – пенициллин, эритромицин, оксацилин на 7-10 дней, а затем бициллин-5 – каждые 3 недели;

– нестероидные противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, бутадион, реопирин, бруфен, индометацин, вольтарен и др.;

– глюкокортикоиды: преднизолон (при высокой степени активности и тяжелом поражении сердца);

– хинолиновые препараты – делагил, резохин и др. (при затяжном течении);

– сердечные гликозиды – дигоксин (при сердечной недостаточности);

– антиаритмические препараты;

– средства, улучшающие обменные процессы в миокарде: кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин и др.;

– витаминотерапия;

– седативные средства: фенобарбитал, барбитураты (при малой хорее).

4. Лечебная физкультура: со 2-ой недели заболевания с постепенным увеличением нагрузки;

5. Санация хронических очагов инфекции.

II этаплечения желательно проводить в местном кардиоревматологическом санатории. Продолжается курс антиревматической терапии, проводится бициллинопрофилактика, лечение очагов хронической инфекции, реабилитационные мероприятия.

III этаплечения проводится в детской поликлинике. Ребенок должен находится на диспансерном учете в III группе здоровья.

Вторичная профилактика ревматизма.

1. Круглогодичная бициллинопрофилактика продолжительностью до 3-5 лет (парентерально вводится бициллин-5 – дошкольникам 750 000 ЕД 1 раз в 3 недели, школьникам – 1 500 000 ЕД 1 раз в месяц).

2. При интеркуррентных заболеваниях назначается антибактериальная терапия в сочетании с противовоспалительными средствами.

3. Санация хронических очагов инфекции.

4. Занятия физкультурой проводятся только в специальной группе.

Первичная профилактика ревматизма.

1. Повышение естественного иммунитета (закаливание, полноценное питание, прием витамина С).

2. Систематические занятия физической культурой.

3. Регулярная санация очагов хронической инфекции.

4. Своевременное лечение стрептококковых заболеваний.

Прогноз.

В большинстве случаев при первичной атаке ревматизма благоприятный, за исключением непрерывно рецидивирующего ревматизма, при котором, как правило, формируется порок сердца. Прогрессирование процесса приводит к инвалидности ребенка. Большое значение для прогноза имеет своевременно назначенная терапия и последующая вторичная профилактика.

Сестринский процесс при ВПС и ревматизме:

I. Сбор информации:анамнез, мед. документация, лабораторные, инструментальные и аппаратные исследования, осмотр пациента.

II. Выявление нарушенных потребностей и формулирование проблем:

– нарушение питания (недостаточное поступление пищи по сравнению с потребностями организма);

– неэффективное дыхание из-за застойных явлений и смешанной крови вместо артериальной;

– гиподинамия, утомляемость, снижение работоспособности из-за гипоксии;

– изменение внешнего вида (характерные признаки врожденных пороков);

– задержка роста и развития (снижение познавательной деятельности);

– риск присоединения инфекционных заболеваний;

– инвалидизация;

– ограничения в выборе профессии;

– угроза для жизни;

– лихорадка;

– артралгия.

III. Планирование сестринских вмешательств:

– обеспечить инфекционную безопасность (в до- и послеоперационном периоде);

– контролировать адекватное питание (кормлениеигрулным молоком при врожденных пороках) или диета № 10 при ревматизме с ограничением жидкости (при наличии отеков или без ограничения – при отсутствии отеков);

– контролировать соблюдение постельного режима с ограничением физических и психических нагрузок;

– осуществлять регулярно мониторинг:

¨ ЧДД, ЧСС, АД;

¨ цвет кожных покровов;

¨ одышки;

¨ судорог;

¨ рвоты.

– вести учет объемов жидкости: получаемой (пища, лекарственные растворы) и выделяемой (моча, кал, рвотные массы);

– участвовать в проведении диагностических и лечебных манипуляциях, аппаратных исследованиях;

– выполнять назначения врача по лекарственной терапии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_103894_vrozhdennie-poroki-serdtsa.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий