Реперфузионные аритмии что это

Значение диагноза «синдром реперфузии», методы борьбы с ним

Реперфузионные аритмии что это

Длительный недостаток питания клеток при инфаркте миокарда и инсульте приводит к ишемии тканей.

Если удается удалить тромб, расширить артерию или активизировать коллатеральное кровообращение, то приток крови не всегда приводит к нормализации обменных процессов.

Он может усугубить тяжесть состояния больного из-за развития реперфузионного синдрома. Для его лечения нужна комплексная медикаментозная терапия.

Что означает синдром реперфузии

Восстановление кровотока там, где до этого было его снижение, называется реперфузией. Оно означает самостоятельное или медикаментозное, оперативное возобновление поступления крови в зону ишемии тканей. Это случается, если удалось расширить сосуд при спазме или удалить (растворить) тромб, провести шунтирование или стентирование сосудов.

В том случае, если недостаток питания был кратковременным (до 3 часов) или частичным, то после появления кровообращения происходит достаточно быстрая нормализация обменных процессов.

При длительной ишемии поступление кислорода, микроэлементов, глюкозы и жидкости запускает цепь реакций, они расширяют зону повреждения сердечной мышцы или головного мозга. Это проявляется в виде реперфузионного синдрома.

Его суть состоит в том, что в период ишемии в клетках и внеклеточном пространстве скопились продукты нарушенного обмена веществ, биологически активные соединения, которые сужают сосуды. При нормализации кровообращения они переносятся в соседние участники сердца или мозга, вызывая их разрушение.

Клиническими проявлениями синдрома реперфузии являются:

  • при инфаркте – нарушения ритма, прогрессирование сердечной недостаточности, появление или возобновление боли, отсутствие улучшения ЭКГ, ЭхоКГ, расширение сердца, формирование аневризмы, падение давления, обморочные состояния;
  • при ишемическом инсульте – изменение сознания, нарушение рефлексов, углубление двигательных расстройств, ухудшение речи, появление признаков отека мозга, мозговой комы, судорожного синдрома, повышение температуры тела, переход ишемии в кровоизлияние, замедление восстановления, несмотря на интенсивную терапию.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии и инфаркте. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инфаркта, видах нарушений ритма, проявлениях на ЭКГ, методах лечения. 

А здесь подробнее о сцинтиграфии миокарда.

Причины реперфузии коронарной, головного мозга, ишемии при инсульте

При формировании атеросклеротической бляшки и тромба на ее поверхности, спазме артерии возникает острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Это проявляется ишемическими нарушениями в тканях. Возобновление кровотока бывает связано с такими факторами:

  • расслабление сосуда спонтанное или при введении вазодилататоров (нитратов, спазмолитиков), обезболивающих;
  • растворение тромба при помощи ферментов;
  • хирургическое удаление кровяного сгустка;
  • введение катетера с баллончиком на конце и установка стента (стентирование);
  • прокладывание обходного пути кровотока – шунтирование сосудов;
  • самостоятельное возобновление кровотока при реканализации тромба, раскрытии коллатеральных (обходных) путей.

В результате в миокарде и тканях головного мозга образуются зоны, в которых клетки имеют неодинаковый уровень обменных процессов, возбудимости и физиологической активности. Часть из тканей не получает крови из-за препятствий на уровне мелких капилляров, артериол (спазм, микротромбоз), в других идет ускоренное разрушение из-за тяжелой ишемии до реперфузии.

В некоторых областях миокарда отмечается обратимая дисфункция – оглушение, гибернация, «спящие клетки».

Патогенез патологии

Несмотря на то, что в основе ишемии тканей лежит недостаток кислорода и веществ для образования энергии в клетках, а реперфузия связана с активизацией их поступления, в результате и тот, и другой процесс приводят к разрушению клеток. Более того, реперфузия способна оказывать непосредственное повреждение, а также усиливать и распространять проявления ишемии.

При возобновлении кровотока отмечается интенсивное поступление кислорода, солей натрия, кальция, жидкости и глюкозы к клеткам, которые из-за предшествующей ишемии потеряли способность их усваивать. Поэтому энергия не образуется, или ее продукция крайне низкая.

Мембраны этих клеток не могут сдерживать поток воды и солей натрия, что приводит вместо восстановления возбудимости и активности к резкому их угнетению, нарастанию отечности тканей. Избыток кальция вызывает ускоренное образование соединений, провоцирующих воспалительную реакцию.

Важной причиной развития реперфузионного синдрома является активизация свободнорадикального окисления. В этом участвуют соли кальция, а также поврежденные клеточные элементы – митохондрии, из которых происходит «утечка» электронов. Свой вклад вносит и поступление гормонов надпочечников, простагландинов, микротромбоз сосудов скоплениями тромбоцитов.

Смотрите на видео о реперфузии и методах лечения:

Лечение синдрома реперфузии

При назначении терапии учитывают основные звенья развития реперфузионного синдрома:

  • избыток кальция, дефицит магния;
  • активизация образования свободных радикалов;
  • нарушение синтеза энергии;
  • аритмии при инфаркте миокарда.

Коррекция электролитных нарушений

Для нейтрализации воздействия ионов кальция применяют его антагонисты.

При инфаркте миокарда лучшие результаты получены при использовании Норваска, Изоптина и Диакордина ретард. При ишемическом инсульте предпочтительнее назначить Нимотоп, Циннаризин.

Под их воздействием снижается способность тромбоцитов к соединению, улучшается расслабление миокарда в фазу диастолы, снимается спазм сосудов в ответ на приток крови к зоне ишемии. Эти же эффекты поддерживаются и включением в состав терапии солей магния – Кормагнезин, Магнерот.

Антиоксидантная терапия

Один из препаратов, который хорошо зарекомендовал себя для защиты клеток миокарда и головного мозга – Кверцетин (Квертин, Корвитин). Он обладает такими свойствами:

  • высокая антиоксидантная защита;
  • уменьшает объем разрушенного миокарда и мозговых нейронов;
  • предотвращает повышение кальция внутри клеток при реперфузии;
  • тормозит активность тромбоцитов;
  • снижает асимметрию кровотока.

Также для подобной цели применяют Эмоксипин, Мексидол, витамины С и Е, Убихинон, Кудесан.

Улучшение обменных процессов

Для нормализации переноса электролитов через мембрану клеток и улучшения образования энергетических соединений применяется кардиотропная и нейротропная терапия.

Эти препараты препятствуют распространению повреждения при ишемии и ускоряют процессы восстановления тканей. При инфаркте миокарда используют Тиотриазолин, Триметазидин, а при ишемическом инсульте – Актовегин, Цераксон.

Антиаритмические средства

При ранних, групповых экстрасистолах, приступах желудочковой тахикардии, которые могут провоцировать развитие фибрилляции желудочков, назначается Лидокаин, Новокаинамид и Кордарон, Этмозин. При неэффективности может быть проведена дефибрилляция. При снижении внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводимости применяют Атропин.

Антиаритмическим действием при реперфузионном синдроме также обладают препараты, нормализующие электролитные и обменные процессы в миокарде: Предуктал, Магния сульфат, Корвитин, ингибиторы АПФ, АТФ-лонг, Курантил.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Рейно. Из нее вы узнаете о причинах развития синдрома, симптомах, стадиях развития, методах диагностики и лечения, мерах профилактики. 

А здесь подробнее о синдроме Фредерика.

Реперфузионный синдром возникает после восстановления притока крови в зону ишемии. Его развитие связано с поступлением веществ, обладающих разрушительным действием в соседние ткани, изменением электролитного баланса, образованием свободных радикалов.

Для лечения применяют антагонисты кальция, антиоксиданты, кардио- и нейропротекторы, антиаритмические препараты при инфаркте миокарда.

Источник: http://CardioBook.ru/sindrom-reperfuzii/

Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(16) 2008

Реперфузионные аритмии что это

Известно, что процесс полного или частичного восстановления кровотока в ишемизированной зоне миокарда может происходить спонтанно или искусственным путем [2, 3, 7].

Спонтанная реперфузия может развиваться вследствие лизиса либо реканализации коронарного тромба, прекращения спазма коронарной артерии, усиления коллатерального кровотока в участке ишемии.

Искусственная реперфузия достигается с помощью внутрикоронарного или внутривенного введения тромболитических агентов, а также хирургических методов (перкутанная транслюминальная коронарная ангиопластика (ПТКА), аортокоронарное шунтирование и др.) [5, 25, 39, 49].

Однако, несмотря на дифференцированный механизм, возобновление кровотока в окклюзированной артерии вызывает ряд процессов, объединенных в термин «реперфузионное повреждение миокарда», которые негативно влияют на восстановление функции ишемизированного миокарда [1, 3, 9, 43].

Какие известны проявления реперфузионного повреждения миокарда?

Реперфузионное повреждение миокарда может проявляться в виде:

— реперфузионных аритмий (РА), которые представлены желудочковой экстрасистолией, ускоренным идиовентрикулярным ритмом (УИР), желудочковой тахикардией (ЖТ) и фибрилляцией желудочков (ФЖ) [14, 26, 28, 32, 53];

— феномена «оглушения» миокарда (stunning myocardium), то есть его обратимой постишемической дисфункции [12, 17, 44, 48];

— повреждения сосудов микроциркуляторного русла и отсутствия восстановления коронарного кровотока на уровне тканей (феномен no-reflow) [31, 33, 47];

— ускоренного развития некроза кардиомиоцитов (КМЦ), функция которых была нарушена предшествующей ишемией [1, 43].

Наибольшую проблему представляют РА, так как до сих пор не выяснены механизмы их возникновения и необходимость их лечения.

Аритмии, индуцированные реперфузией, обычно возникают сразу после восстановления проходимости сосуда как следствие резких клеточных, метаболических и локальных электрофизиологических изменений [2, 3, 42, 51].

Какие известны механизмы реперфузионного повреждения миокарда?

В основе развития реперфузионного повреждения миокарда, следовательно, и РА лежат следующие механизмы, которые дополняют друг друга и взаимосвязаны:

— неблагоприятные эффекты реоксигенации ишемизированной ткани с образованием свободных радикалов кислорода («кислородный парадокс») [1, 8, 11, 15];

— избыточное поступление ионов кальция (Са2+) из экстрацеллюлярного пространства внутрь КМЦ с последующим нарушением функции митохондрий, снижением продукции аденозинтрифосфата (АТФ), образованием контрактуры кардиомиоцитов и в последующем их гибелью («кальциевый парадокс») [12, 18, 51];

— механическое повреждение КМЦ во время восстановления кровотока [8, 22, 43].

Положительное влияние кислорода на функциональное состояние сердца в раннем периоде ИМ (инфаркта миокарда) во многом обусловлено уменьшением размера зоны ишемии и сохранением большего количества КМЦ, способных к эффективному сокращению [6, 9, 15, 35]. С другой стороны, реоксигенация является важным фактором, способствующим развитию аритмий [2, 31, 36, 47].

При образовании гидроксильного радикала (ОН–), являющегося сильным окислителем и запускающего процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биомембранах кардиомиоцитов [2, 5, 8, 15], было установлено, что под его воздействием причиной возникновения брадиаритмий и последующей остановки сердца является не повреждение сократительного миокарда и асистолия, а повреждение синусового узла и депрессия генерации в нем импульсов, то есть нарушение функции автоматизма [15].

При электрофизиологических исследованиях установлено, что повышение уровня свободных радикалов приводит к аритмогенным изменениям характеристик потенциала действия, нарушениям различных фаз деполяризации и увеличению автоматизма, которое проявляется в виде нарушений ритма [10, 14, 15, 41].

Большое внимание в развитии реперфузионного повреждения отводится активированным полиморфноядерным лейкоцитам, которые способны продуцировать большое количество супероксидных анионов и являются источником протеиназ, в частности эластазы, коллагеназы и липооксигеназы, секретирующихся во внеклеточную среду при дегрануляции и обладающих мощным альтеративным действием на клеточные мембраны [1, 8, 9, 29, 48]. Также они способствуют высвобождению биологически активных веществ (тромбоксан, лейкотриены, активизирующий тромбоцитарный фактор), которые участвуют в локальной реакции воспаления [15, 31]. Кроме того, значение нейтрофилов в патогенезе реперфузионного повреждения миокарда обусловлено их способностью закупоривать капилляры в зоне ишемии/реперфузии, что лежит в основе феномена no-reflow [21, 24, 33].

Не менее значимым механизмом реперфузионного повреждения миокарда является ранняя перегрузка клеток кальцием [18, 20, 22, 46]. кальция в цитоплазме КМЦ повышается еще в период ишемии вследствие нарушения функции К+/Nа+-Са2+-насосов и Nа+/Са2+-обменного механизма в условиях дефицита АТФ.

Сразу же после реперфузии происходит ресинтез АТФ, что делает возможным возобновление обратного захвата Са2+ саркоплазматическим ретикулумом и его «перекачивание» во внеклеточную среду.

Поскольку к этому времени концентрация Са2+ в цитоплазме клеток оказывается значительно повышенной, амплитуда кальциевых токов резко увеличивается, что создает условия для возникновения РА [1, 9, 14, 51].

При ишемии/реперфузии вследствие избытка свободных радикалов кислорода наблюдается повреждение сосудов микроциркуляторного русла во многих органах, включая сердце, что приводит к возникновению феномена no-reflow [10, 24, 33].

По данным ряда авторов, во время восстановления кровотока снижение коронарной перфузии приводит к возникновению аритмий и постишемической сократительной дисфункции (stunning myocardium) [12, 17, 44].

Это может подтверждаться тем, что при использовании скавенджеров свободных радикалов и вазодилататоров (нитропруссид натрия, дипиридамол) [15, 23] не происходит повышения перфузионного давления в коронарных артериях, наблюдается быстрое восстановление потенциала действия, что способствует восстановлению сократительной способности миокарда и уменьшению частоты развития аритмий [10, 14, 42].

Существует мнение о действии на начальном этапе восстановления кровотока дополнительного (механического) фактора повреждения мембран КМЦ в связи с их перерастяжением и разрывами [8, 9, 19, 22].

Вышеизложенные изменения наряду с ишемией и некрозом клеток вследствие ОИМ способствуют формированию аритмогенного субстрата, который, по современным представлениям, является зоной электрической нестабильности и характеризуется нарушением нормальных физиологических соотношений между скоростью проведения импульса и длительностью рефрактерного периода в соседствующих группах миоцитов. Это обусловливает локальные нарушения проводимости, рефрактерности и автоматизма, что приводит к формированию электрической негомогенности миокарда желудочков [3, 4, 14, 42].

Развитие ОИМ сопровождается значительной активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов, которые участвуют в развитии процессов ишемии/реперфузии.

Их воздействие приводит к дестабилизации липидного обмена в КМЦ, активируя процессы ПОЛ, нарушению регуляции тонуса сосудистого русла, изменяя микроциркуляцию миокарда и участвуя тем самым в развитии феномена no-reflow.

Кроме того, катехоламины оказывают непосредственное влияние на электрофизиологические параметры миокарда, активизируя эктопический автоматизм и триггерный механизм инициирования желудочковых аритмий, а также способствуют формированию петли re-entry и запуску ЖТ и ФЖ [3, 4, 11, 42]. Вышеизложенное объясняет возможность применения блокаторов адренергических структур для предупреждения развития реперфузионных осложнений [3, 42].

Зависит ли развитие реперфузионных аритмий от скорости проведения реперфузии?

Установлена связь между скоростью реперфузии, продолжительностью предшествующей ишемии и возникновением реперфузионных аритмий [3, 27, 37, 47].

Внезапное восстановление кровотока ведет к реоксигенации и вымыванию токсических метаболитов; это придает ткани гетерогенность и электрическую нестабильность, что, в свою очередь, приводит к развитию аритмий [3, 14, 24].

Продолжительность ишемии влияет на выраженность метаболического повреждения в реперфузионный период: чем длиннее период ишемии миокарда, тем больше степень ишемического/реперфузионного повреждения и выше частота развития РА [9, 25, 39].

Имеется ли зависимость между реперфузионными аритмиями и предшествующей ишемией?

Прослеживается связь между развитием РА и степенью обратимой ишемии; похоже, что в некротизированных клетках РА не возникают [25, 43, 44].

Это предположение объясняет тот факт, что для развития некоторых РА необходима энергия (в виде АТФ).

Считают, что пик возникновения РА находится между 5-й и 20-й минутами после восстановления кровотока, а снижение частоты их появления прямо пропорционально истощению запасов АТФ [8, 43].

Каким образом интервенционные вмешательства влияют на развитие реперфузионных аритмий?

Наблюдающаяся при интервенционных вмешательствах эмболизация дистальных отделов не может не играть роли в развитии реперфузионных аритмий. Особое влияние на развитие клинически значимой эмболизации оказывает проведение стентирования, причем более выраженное, чем при ангиопластике [8]. По данным J. Henriques и соавт.

[31], проанализировавших результаты первичной ангиопластики у 178 больных с ОИМ, частота выявления признаков значительной эмболизации (по данным ангиографии с образованием дистальных дефектов наполнения контраста) составляет 15,2 %, причем у 73 % больных при этом регистрировался хороший эпикардиальный кровоток (класс TIMI 3).

Развитие эмболизации чаще регистрировали у больных с передней локализацией инфаркта, на фоне повторного инфаркта, многососудистого поражения. Через 72 ч после процедуры окончательный размер инфаркта миокарда, измерявшийся по данным серийного анализа лактатдегидрогеназы, у больных с эмболизацией в 2 раза превышал размер инфаркта у больных без эмболизации.

Ожидаемыми были и результаты 5-летнего наблюдения: умирали за этот период 44 % больных при развитии эмболизации и 9 % без таковой (Р 

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/5958

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий