Рентген картина инфарктной пневмонии

Основы. ОГК. Пневмонии. Рентгенодиагностика пневмоний

Рентген картина инфарктной пневмонии

Пневмонии

Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани.

Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др.

Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий.

Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии).

После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Этиология и патогенез

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже – клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины.

В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей.

Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого.

Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита.

Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) – альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) – в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Клиника

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений.

Лихорадка высокая – от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред.

Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов.

Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита.

Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах “теплый” цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы.

Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, ое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива – притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux).

В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным.

В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце).

На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение.

После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Диагноз

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель.

Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз.

В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких.

Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями.

Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Инфарктная пневмония

Рентген картина инфарктной пневмонии

Микоплазменные пневмонии

Пневмония при аденовирусах

Некоторые из аденовирусов могут вызывать пневмонии. Для этих пневмоний характерна выраженная реакция лимфоузлов корней легких и усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых отделах.

На этом фоне могут возникать малоинтенсивные облаковидные затемнения, одиночные или немногочисленные. Гиперплазия лимфоузлов корней легких обычно двухсторонняя. Распад не характерен.

Как правило, при аденовирусных пневмониях имеет место воспаление верхних дыхательных путей, конъюнктивы, глотки.

Диагноз ставится при помощи реакции связывания комплемента и так называемой пробы на нейтрализацию.

Как самостоятельная нозологическая форма эта пневмония выделена относительно недавно.

Возбудитель пневмонии – Micoplasma pneumonia – самый маленький из известных микроорганизмов, занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами.

По данным некоторых авторов микоплазма вызывает 7 % всех острых пневмоний человека, а в возрасте 5 – 20 лет процент микоплазменных пневмоний – до 30 – 60 %.

Рентгенологическая картина.Вначале отмечается усиление и деформация легочного рисунка по сетчатому типу (за счет интерстициальной инфильтрации), затем на этом фоне появляются малоинтенсивные очаговые тени, они могут сливаться в более крупные фокусы, последние иногда занимают 1 – 2 сегмента. Распад не характерен.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии способствует развитию вторичной инфарктной пневмонии.

В большинстве случаев эмболия легких является следствием флебитов различной локализации (чаще вен нижних конечностей и таза), нарушений сердечной деятельности, оперативных вмешательств и т.д.

При эмболии легочной артерии или одной из ее крупных ветвей может наступить смерть. При поражении сосудов второго или третьего порядка больные выживают, у части из них развивается инфаркт легкого. Закупорка мелких сосудов обычно не сопровождается ни субъективными, ни объективными признаками, так как кровоснабжение обеспечивается за счет анастомозов.

Исследования: рентгеновские снимки, ЭКГ, измерение венозного давления.

Рентгенологическое исследование. Первое рентгенологическое исследование – в постели больного, на переносном аппарате. Сразу после эмболии сосуда существенных изменений не выявляется, так как эмбол имеет такую же интенсивность тени, как и кровь. Только селективная ангиография легких может помочь установить правильный диагноз.

Эмболия сосудов легких приводит к развитию инфаркта легкого (в части случаев). Инфаркт легкого образуется только тогда, когда в результате контактного инфицирования в процесс вовлекается ветвь бронхиальной артерии. Без тромбоза бронхиальной артерии инфаркт легкого невозможен.

Инфаркт может быть в одном или обоих легких. Размеры инфарктов колеблются от нескольких миллиметров до целой доли. На уровне инфаркта определяется ограниченный фибринозный (сухой) плеврит или геморрагический плеврит. Массивные выпоты редки.

Клинически при инфаркте легкого обнаруживают кашель, сильные боли в боку и кровохарканье. К этим признакам часто присоединяются одышка, цианоз, чувство страха. При осложнении инфаркта пневмонией возникают повышение температуры, изменение формулы крови, увеличение СОЭ.

Рентгенологическая картина инфаркта или инфарктной пневмонии в типичных случаях – вытянутая тень в форме треугольника, вершина которого направлена к корню. Однако подобная картина наблюдается относительно редко.

Объясняется это тем, что пораженный участок может находиться под различным углом к пучку рентгеновских лучей, поэтому форма инфаркта проекционно искажается и на снимке определяется округлая, овальная или неправильной формы тень.

Кроме того, форма инфаркта может быть конической из-за присоединения воспалительной инфильтрации. Поэтому рентгенологическая картина инфарктпневмонии очень разнообразна. Инфарктпневмония может проявляться одиночными и множественными округлыми или овальными тенями различных размеров.

Контуры их обычно нечеткие. Отличить картину инфаркта легкого от инфарктпневмонии, развивающейся на его фоне или вокруг него, практически невозможно.

Легочная ткань при инфарктпневмонии иногда некротизируется и расплавляется. В этих случаях картина напоминает абсцесс. Очистившиеся полости могут превращаться в тонкостенные кисты.

Наиболее частый исход инфарктпневмонии – фиброз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_113506_infarktnaya-pnevmoniya.html

Пневмония-инфаркт легкого и другие особенности ТЭЛА

Рентген картина инфарктной пневмонии
Миграция тромба или других частиц (например, метастазов) в русло легочного ствола.

В данной статье рассмотрим такие понятия как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркт-пневмонию как осложнение первой патологии, факторы риска для развития данных заболеваний, вариабельность клинической картины, диагностические мероприятия, позволяющие подтвердить диагноз и терапевтическую тактику.

Пневмония-инфаркт легкого – это серьезный пункт в дифференциальной диагностике различных вариантов воспаления легких, так как лечение заключается не только в терапии самой пневмонии, но и первопричиной патологии, рецидив которой угрожает пациенту. Частота его достаточно высока, чтоб не обращать на данную патологию внимание, а исход может быть в ряде случаев фатальным. Клиника его настолько вариабельная, а иногда вовсе бессимптомна, что делает сложным постановку диагноза.

Тромбоэмболия – откуда эмбол и почему

Прежде чем разбираться с патологией, важно понять, почему она может развиться, и какие заболевания тому способствуют. Есть большая разница между тромбом и эмболом. Тромб формируется в месте поврежденной стенки сосуда, а эмбол – это мигрирующая частица, которая отсоединилась от места своего образования и переместилась в любой другой сосуд, следуя за течением крови.

При этом эмболом может быть как тромб, так и другие частицы, например жировые включения, появившиеся в крови из-за ранее перенесенного перелома трубчатых костей или же метастатические компоненты.

Тромбоз глубоких вен у пациента – серьезный фактор риска для ТЭЛА.

Внимание! Не каждый эмбол может быть тромбом, но каждый тромб может стать эмболом.

За последние годы значительно возросла частота встречаемости ТЭЛА, однако это больше связано не с изменением внешних факторов воздействия на возникновения заболевания, а с распространенностью наиболее точных методов диагностики патологии.  К ним относится компьютерная ангиография легочной артерии и ее ветвей, а также количественный анализ на уровень Д-димеров в крови (о смысле последних двух диагностических методов расскажем далее).

В формировании тромботических масс в просвете сосуда играет основную роль, так называемая триада Вирхова, включающая в себя стаз крови, повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов), а также состояние гиперкоагуляции, как врожденное, так и приобретенное. Комбинация вышеперечисленных факторов стимулирует образования тромба. В последующей с током крови он увеличивается в размере.

Важно! Не так опасно наличие тромба в сосуде, как опасен его резкий отрыв от стенки.

Все три критерия Вирхова выполняются в полном объеме и богатеют образованными тромбами в случае ряда нозологий. Около 90% всех случаев ТЭЛА связаны с тромбозом в бассейне нижней полой вены, и чаще с тромбозом глубоких вен.

Компьютерная томограмма пациента с двусторонними инфарктами легких.

Важно! Тромбоз поверхностных сосудов голени редко становится причиной тромбоэмболии ветвей легочного ствола.

Большинство тромбов, следуя закону Вирхова, образуются в местах с пониженной скоростью тока крови, например, вблизи венозных клапанов или в месте бифуркации сосуда.

Однако это никак не исключает возможности их формирования в областях с сильным током крови, например, в стволе нижней полой вены (англ., inferior vena cava/ IVC), венах таза или вовсе сосудах верхних конечностей и почечных венах.

Более подробно об источниках тромбов рассказано в видео в этой статье.

Факторы риска для ТЭЛА

Выделяют приобретенные и врожденные факторы, наличие которых повышает риск возникновения тромбоэмболии ветвей легочной артерии у человека. Последняя группа включает не такое большое количество патологий, это дефект генов, кодирующих структуру фактора Лейдена (пятый фактор свертываемости крови) или протромбина.

Приобретенные в течение жизни состояния куда чаще провоцируют образование и нежелательную миграцию тромбов:

длительный период иммобилизации больного;

ортопедическая, гинекологическая операции;

наличие злокачественного новообразования в активной стадии;

прием гормональных препаратов (пероральные контрацептивы);

курение табака;

недавно перенесенный перелом трубчатый костей.

Для формирования тромба необходимо выполнение условий триады Вирхова.

Наличие комбинации таких патологий, как врожденный порок сердца, а именно открытое овальное окно или дефект межпредсердной перегородки вместе с существующей фибрилляцией предсердий может стать причиной формирования «парадоксальной» эмболии. Парадокс заключается в том, что мерцательная аритмия сама по себе является серьезным риском для возникновения тромбоэмболии в сосудах большого круга кровообращения.

Имеющееся соединение между левым и правым предсердиями может стать причиной миграции сформированного тромба в малый круг кровообращения, закупорив одну из ветвей легочной артерии.

Патофизиология ТЭЛА и ее клиники

В большинстве случаев оторвавшийся и направившийся в легочные сосуды тромб, приводит к закупорке дистальных ветвей легочной артерии. Однако иногда может поражать и среднюю или верхние доли легких, выключая из работы в одних случаях маленькие очаги, а в некоторых и вовсе всю площадь легочной ткани.

На фото представлены особенности тока крови по малому кругу кровообращения.

Разберем, что же именно происходит при данной ситуации:

Инфаркт. Известный термин чаще знаком в сочетании со словом «миокард». Однако инфаркт это некроз участка или органа в целом, наступающий вследствие остро возникшего дефицита его кровоснабжения. Именно это и происходит с легочной тканью при ТЭЛА.

В результате врач наблюдает кровохарканье (англ., hemoptysis), боль в грудной клетке за счет вовлечения в процесс плевры и раздражения, густо расположенных в ней нервных окончаний. Разворачивающийся системный воспалительный ответ, как следствие формирующегося инфаркта может стать фатальным в сочетании с частичной дисфункцией дыхательной системы.

Самым распространенным респираторным симптомом является одышка.

Патология газообмена. Так как легкие – ключевой орган, участвующий в газообмене и ответственный во многом за насыщаемость организма кислородом, инфаркт даже его части склонен значительно повлиять на этот процесс. Возникает это из-за механической и функциональной обструкции сосудистого ложа в бассейне легочного ствола.

Это приводит к диссонансу в вентиляционно-перфузионном соотношении, воспалению, которое провоцирует дисфункцию системы сурфактанта, формированию ателектазов легких, что ведет в свою очередь к внутрилегочному шунтированию крови. Последнее грозит развитием гипертензии в малом круге и вытекающими из этого последствиями.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Сниженный ударный объем и фракция выброса, сопровождающая ТЭЛА, приводит к общей артериальной гипотензии.

Наряду с системным снижением давления, сосудистое сопротивление в малом круге повышается и компенсаторно сужаются сосуды в ответ на появление невентилируемых участков легкого.

Комбинация этих факторов приводит к повышенному давлению в легочной системе.

Как это сказывается на сердце? Очень просто – легочная гипертензия оказывает резкое напряжение на неподготовленный к этому правый желудочек, растягивая его полость. Из-за последнего камера не способна противостоять повышающемуся давлению в системе легочного ствола и возникает реальный риск развития острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

Резко возникшая боль в грудной клетке без причины – повод обратиться к врачу.

Внимание! Вышеперечисленные симптомы не являются примером течения заболевания, встречающегося у каждого пациента с ТЭЛА. Однако, данная клиника – наиболее яркий пример того варианта нозологии, который при подозрении необходимо исключить в первую очередь.

Инфаркт легочной ткани, встречаемость которого составляет до 30% всех пациентов с ТЭЛА, имеет грозные осложнения. Плохо вентилируемый и плохо кровоснабжаемый участок становится наиболее восприимчивым и более пригодным для жизни патогенных микроорганизмов.

Кровохарканье – прогностически неблагоприятный признак.

Бывают случаи, когда компенсаторные возможности организма достаточно высоки, и позволяют «скрыть» сформированный инфаркт. Развитие гиперпиретического синдрома вскоре после появления респираторной симптоматики свидетельствует о присоединении микрофлоры в области некроза ткани. Развивающаяся инфарктная пневмония при ТЭЛА – достаточно редкий, но очень тяжелый вариант течения болезни.

Внимание! Каждый пациент индивидуален, особенно говоря о ТЭЛА – один перенесет болезнь «на ногах», а у второго разовьется шок и внезапная смерть. Однако стоит не забывать, что одним из ведущих симптомов является одышка разной степени тяжести.
Диагностические мероприятия

Пациент, поступающий с жалобами на одышку и другие вышеперечисленные симптомы, и подозреваемый на наличие тромбоэмболии легочной артерии для начала требует быстрой оценки его состояния, оказания первой помощи, а также определения точного диагноза, проведения дифференциальной диагностики и решения по поводу последующей терапии данного больного. Цена положительного результата от лечения зависит от скорости выставления диагноза и назначения соответствующей терапии.

Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА в обязательном порядке проводится количественное определение D-димеров (представляют собой продукты распада фибрина, составной части тромба).

Хоть это и не специфичный анализ, так как скорее помогает выделить пациентов с усиленным тромбообразованием, однако в совокупности с одышкой и другими симптомами респираторной дисфункции помогает определить группу риска.

Положительный (более 500 мкг/л) результат данного анализа свидетельствует об активации фибринолитической системы человека и позволяет назначить пациенту более специфическую диагностику, заключающуюся в контрастировании сосудов малого круга кровообращения с более детальной оценкой их расположения.

С использованием компьютерной томографии есть возможность по одинаковой толщине срезам определить закупорку в любом сосуде при ее наличии.

Ранее использовалась сцинтиграфия для определения наличия участка, выключенного из кровоснабжения и вентиляции. Однако в последнее время все чаще отказываются от данного метода из-за недостаточно высокой его чувствительности и необходимости уточнении диагноза даже при положительном ответе сцинтиграфии.

Рентгенологические признаки ТЭЛА

Радиологический симптомОписание и пояснение к снимку1

На снимке представлен горб (холм) Хэмптона.

В области правого легкого определяется клиновидно формы тень с основанием, направленным к плевре. Ее наличие говорит об инфаркте легочной ткани, возникающем при ТЭЛА. Отсутствие данного признака не исключает диагноза тромбоэмболии легочной артерии.2

Признак Флейшнера.

Признак Флейшнера – это выпуклость тени центральной легочной артерии. Кроме этого определяется также резкое «отсечение» тени левой легочной артерии, отмеченной стрелками.3

КТ ангиография – золотой стандарт для диагностики ТЭЛА.

На представленном снимке КТ благодаря контрастированию сосудов и корональному срезу четко видным множественные тромбы в ветвях левой и правой легочных артерий, отмеченные красными стрелками.

Терапевтическая тактика

Любой пациент с подозрением на тромбоэмболию легочного ствола требует первоочередной помощи, направленной на оксигенацию, поддержание давления на нормальном уровне и стабилизацию его состояния. В очень тяжелых случаях может потребоваться даже реанимация.

В зависимости от клиники, времени начала заболевания и локализации эмбола ставится вопрос о необходимости фибринолитической терапии и хирургического вмешательства с целью удаления обструкции. Долгосрочное лечение заключается в правильном подборе антикоагулянтов с оценкой риска кровотечения у конкретного пациента.

Существует простая инструкция для предупреждения развития ТЭЛА – лечение коморбидных состояний, прохождение профилактических осмотров у врача, а также консультация у специалиста при заметном изменении состояния здоровья. Будьте бдительны к себе!

Читать далее…

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/59bf9ecc9d5cb3ee0df4e084/59cb980a168a91ccb4d93513

Рентгенография: Тромбоэмболия легочной артерии

Рентген картина инфарктной пневмонии

Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает вследствие эмболии и тромбоза артериальной системы малого круга кровообращения, что может вызывать поражения артерий разного калибра – от главных легочных артерий и артерий легочного ствола до субсегментарных ветвей.

Основной причиной развития тромбоэмболии легочных артерий являются тромбы в правых камерах сердца или в венах большого круга кровообращения. Источником тромбоэмболии, как правило, является бассейн нижней полой вены (венозные сплетения таза, глубокие вены илеокавального и илеофеморального сегментов), иногда – вены верхних конечностей и правые отделы сердца.

Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА способствуют следующие факторы:

  • Хирургические операции на органах малого таза и сердечно-сосудистой системе
  • Травмы
  • Длительная иммобилизация
  • Ожирение
  • Воспалительные патологии органов малого таза
  • Нарушения мозгового кровообращения
  • Варикозное расширение вен нижних конечностей
  • Заместительная гормональная терапия
  • Прием пероральных контрацептивов
  • Злокачественные новообразования и др

Высокий риск образования тромбов возникает при:

  • Катетеризации центральных вен
  • Наличии клапанных протезов в сердце
  • Инфекционном эндокардите трехстворчатого клапана

Нетромбогенные случаи развития тромбоэмболии легочной артерии могут быть вызваны эмболией легочных артерий опухолевыми массами, инородными телами при внутривенном введении наркотических средств, воздухом (например, при вмешательстве на периферических сосудах), частицами жировой ткани.

При эмболии легочной артерии дистальнее места окклюзии резко ограничивается или полностью прекращается кровообеспечение, что может привести к развитию инфаркта легкого. Инфаркт легкого – участок некроза, вызванного эмболией, в котором иногда может образовываться полость. Инфаркт легких возникает, как правило, при поражении сегментарных и долевых ветвей легочных артерий.

Отметим, что ткани легких снабжаются кислородом не только через систему легочных артерий, но и через воздухоносные пути и систему бронхиальных артерий (из большого круга кровообращения.

Поэтому инфаркт легких возникает в основном при нарушении бронхиальной проводимости и нарушении кровообеспечения в бронхиальных артериях, то есть – при сердечной недостаточности с признаками венозного застоя в малом круге кровообеспечения (см статью «Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения»), хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ; см статью «Рентгенография: Хроническая обструктивная болезнь легких»), атеросклерозе и др.

Симптоматическая картина ТЭЛА зависит непосредственно от степени тяжести эмболии и объема поражения. Типичная клиническая картина ТЭЛА характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области грудной клетки, кашлем, снижением артериального давления, кровохарканьем (в случае развития инфаркта легкого). Если развивается массивная эмболия, возникает картина кардиогенного шока.

Рентгенологические изменения при ТЭЛА могут не определяться – на рентгенограмме признаки патологии обнаруживаются примерно у 50-70% больных.

В настоящее время основной метод диагностики ТЭЛА – мультиспиральная РКТ легких с ангиографией (РКТ – рентгеновская компьютерная томография).

С помощью рентгенографии можно подозревать ТЭЛА и исключить некоторые состояния с похожей клинической картиной: отек легких (см статью «Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения»), массивный плевральный выпот, пневмоторакс.

Рентгенологическая картина при ТЭЛА может демонстрировать симптом Вестермарка – локальное объединение легочного рисунка на определенном участке легочного поля в первые трое суток.

Симптом Вестермарка – редкий случай, который трудно определить, поскольку рентгенологическая картина легочного рисунка зависит от технических возможностей рентгеновского аппарата, фазы дыхания, симметричности установки обследуемого пациента и др.

В большинстве случаев рентгенограмма позволяет определить косвенные признака ТЭЛА:

  • Высокое положение купола диафрагмы на стороне поражения, обусловленное вовлечением диафрагмальной плевры, уменьшением кровообеспечения пораженного легкого, рефлекторным действием на диафрагмальный нерв (см рисунок 1)
  • Дисковидные ателектазы в легких (см статью «Рентгенография: Ателектаз»)
  • Плевральный выпот (рисунок 2)
  • Легочная гипертензия
  • Инфаркт легкого

Инфаркт легких при ТЭЛА

Рисунок 1. Инфаркт легких, вызванный тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА): В обеих легких субплевральные инфильтраты треугольной формы, обращенные широким основанием к реберной плевре (см стрелки). Определяется высокое расположение диафрагмы слева

ТЭЛА

Рисунок 2. Изменения в легких, вызванные ТЭЛА. А – определяется инфаркт левого легкого (см стрелка), в плевральной полости справа отмечается плевральный выпот. Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (левое легочное поле): субплевральное расположение тени инфаркта, которая имеет типичную треугольную форму

Легочная гипертензия (см также статьи: «Легочная гипертензия» и «Диагностика легочной гипертензии») характеризуется расширением легочных артерий (обеих, правой или левой, в зависимости от места расположения тромбов) и расширением прикорневых артерий (см рисунок 3).

ТЭЛА

Рисунок 3. Массивная ТЭЛА: определяется расширение левой и правой легочных артерий (см стрелки). В верхней доле слева определяется типичная форма тени инфаркта легкого (см стрелка)

Помимо расширения тени легочных артерий может определяться из резкая «ампутация» или «обрыв» (укорочение).

Нужно отметить, что признаки легочной гипертензии могут обнаруживать при патологиях сердца и ХОБЛ, поэтому при диагностике ТЭЛА важно анализировать предыдущие рентгенограммы (если такие имеются) и определение одностороннего расширения легочной артерии.

Инфаркт легких при ТЭЛА, как правило, множественный, однако на рентгенограмме часть изменений может не обнаруживаться. Более информативным методом диагностики инфаркта легких является РКТ.

По рентгенологическим признакам инфаркт легких характеризуется затемнениями, как правило с субплевральной (в наружном отделе легочного поля) локализацией.

Типичная форма тени инфаркта легких – треугольная; широкое основание тени обращено к плевре (см рисунки 1-3; размеры тени – до нескольких сантиметров; структура тени – однородная. Иногда затемнение при инфаркте легкого может быть овальной или неправильной формы.

Участок инфаркта может увеличиваться на протяжении 2-3 суток, при этом повышается интенсивность тени, контуры становятся более четкие. Через несколько суток размеры инфаркта начинают постепенно уменьшаться. Сроки разрешения инфаркта легкого составляют в среднем от 3 до 5 недель. На месте инфаркта часто образуется фиброз.

Некоторые специалисты утверждают, что участки затемнения при ТЭЛА (они разрешаются в сроки до 7 суток) обусловлены не инфарктом, а кровоизлиянием в альвеолы и отеком.

Формирование полости в области инфаркта легкого может быть обусловлено инфицированием (например, при развитии инфаркт-пневмонии), иногда инфаркт легкого может осложняться абсцедированием (в этом случае может произойти прорыв гнойника в плевральную полость с дальнейшим развитием пиопневмоторакса и эмпиемы плевры). В редких случаях исход инфаркта легких сопровождается образованием остаточной тонкостенной полости округлой формы.

Рецидивы ТЭЛА могут привести к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких и хронической легочной гипертензии.

Источник: https://medqueen.com/medicina/diagnostika/diagnostika-statya/2074-rentgenografiya-tromboemboliya-legochnoy-arterii.html

Инфаркт легкого

Рентген картина инфарктной пневмонии

Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс.

Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия.

В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.

Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом.

По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого.

При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии.

Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др.

При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза.

В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей.

Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза.

Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде – чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого.

Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое.

Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

  • массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
  • субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
  • тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией.

При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии.

В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища.

Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота».

У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% – легочное кровотечение.

Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C.

Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин.

, аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.

У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит.

Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе).

Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии.

По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др.

УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы.

Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях.

Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия.

Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены.

Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary-infarction

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий