Ренопривная артериальная гипертензия это

Клинический случай: ренопривная артериальная гипертензия при травме почки

Ренопривная артериальная гипертензия это

Резюме

Широко известная ренопривная артериальная гипертензия развивается при сдавлении почечной паренхимы субкапсулярной гематомой, а также при повреждении её любым другим травматическим или нетравматическим агентом.

Главный подход к лечению хирургический – нефрэктомия или удаление гематомы, с последующим назначением антигипертензивной терапии. В настоящем клиническом случае рассказано о лечении посттравматической ренопривной гипертензии в ОРИТ.

Обсуждаются методы купирования крайне высокого давления при резистентности к традиционным антигипертензивным препаратам.

Введение

При ренопривной АГ встречаются как посттравматические так и спонтанные кровотечения в капсулу почки. Ответственным за развитие резистентной гипертензии механизмом считается ренин-опосредованный. Очаги поражения почечной ткани или осложнения инвазивных процедур также могут приводить к появлению клинической картины ренопривной АГ.

Первоначальное лечение: дренирование субкапсулярной почечной гематомы или тотальная нефрэктомия в экстремальных случаях.

Клинический случай

18-летний мужчина после ДТП поступил в отделение интенсивной терапии с переломом основания черепа, диффузным аксональным повреждением головного мозга, двухсторонним ушибом лёгкого, левосторонним разрывом диафрагмы и расслоением нисходящей части дуги аорты.

Пациент был в состоянии седации, на ИВЛ. Давление 134/54 мм рт.ст., пульс 69 уд/мин. По причине потенциально высокого риска разрыва аорты с последующим смертельным кровотечением, успешно и без осложнений проведено экстренное эндоваскулярное стентирование.

В течение последующих двух недель получал лечение серьёзных травматических повреждений головного мозга. Не смотря на адекватную седацию и аналгезию, резко повысилось кровяное давление до 215/100 мм рт. ст. КТ-исследование и мониторинг ВЧД не выявили признаков увеличенного внутричерепного давления.

Детальное клиническое обследование с повторным КТ брюшной полости позволило выявить субкапсульную гематому левой почки без признаков активного кровотечения. Биохимический анализ крови не позволял заподозрить дисфункцию почек или уменьшение скорости клубочковой фильтрации.

Назначены ингибитор АПФ и альфа-бета блокатор лабеталол. Из-за персистирующей гипертензии, резистентной к оптимальной лекарственной терапии, предложен хирургический метод лечения – капсулотомия или нефрэктомия.

Отказ доверенных лиц пациента от операции позволял выполнить только дренаж гематомы под контролем УЗИ. Удалено 80 мл кровянистой жидкости, в которой не выявлено микроорганизмов. После процедуры продолжена антигипертензивная терапия.

На обследовании для установления причины первичной гипертензии, при ЭХО-КГ и УЗИ сосудов отклонений не выявлено.

После месяца пребывания в ОРИТ выписан и направлен на реабилитацию. В течение последующих 6 месяцев оставался зависимым от антигипертензивных средств. Из-за слабой индивидуальной чувствительности к иАПФ, основная терапия – бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Концентрация ренина в плазме не измерялась.

Обсуждение

Основная стратегия лечения ренопривной АГ основана на контроле ассоциированного расстройства АД. Кроме травматической этиологии, ренопривная АГ описана при опухолях почки, разрыве кисты почки, васкулитах, при терапии варфарином, после различных инвазивных процедур: биопсия почки, люмбальной анестезии и т.д.

Большинство травматических почечных гипертензий характеризуются более низким систолическим давлением, в сравнении с нетравматическими. У данного пациента отмечено исключительно высокое АД с систолическим более 200 мм рт.ст.

, резистентное к иАПФ, что противоречит ранее опубликованным данным, демонстрирующим эффективность монотерапии иАПФ при посттравматической ренопривной АГ.

Последние рекомендации позволяют отказ от хирургического вмешательства при назначении адекватного консервативного лечения. Персистирующая гипертензия лечится несколькими альтернативными методами: чрескожное или открытое дренирование гематомы, капсулотомия или тотальная нефрэктомия.

Dopson с соавторами при малой чувствительности к антигипертензивной терапии продемонстрировали хороший эффект капсулотомии и нефрэктомии, особенно, у пострадавших в ДТП и при спортивной травме.

Важно, что после операции большинство пациентов с травматическими повреждениями восстановили нормальное АД.

В настоящем случае больной подвергся только чрескожному дренажу околопочечной гематомы, но у него сохранялась хроническая гипертензия.

Mathew с соавторами предположили, что чрескожное УЗИ-дренирование недостаточно для опорожнения маленьких субкапсулярных или хорошо организованных гематом. В итоге, пациенту понадобилось назначить несколько лекарственных препаратов для контроля высокого систолического АД.

В заключение, травматически обусловленная ренопривная АГ может привести к крайне высокому АД, не купируемому монотерапией. В подобных случаях полезно прибегнуть к раннему хирургическому лечению, что предотвратит персистирующую гипертензию.

Traumatic Page Kidney Induced Hypertension in Critical Care: Immediately Resolved or Long-Term Resistant Problem/E. Brotfain, L. Koyfman, A. Frenkel, A. Smolikov, A. Zlotnik, and M. Klein/www.hindawi.com/crim/critical.care/2013/201424/

Перевод Елены Синицыной

Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskiy_sluchay_renoprivnaya_arterialnaya_gipertenziya_pri_travme_pochki

Вазоренальная артериальная гипертензия — Кардиолог

Ренопривная артериальная гипертензия это

Все причины можно разделить на те, которые имелись с рождения, а также те, которые человек приобрел. Среди первых выделяют:

  1. Диспаластические и гипопластические процессы, тромбы и эмболы.
  2. Фистула почки между артерией и веной.
  3. Повреждение сосуда.
  4. Пороки развития аорты, мочевой системы.

Факторы, которые человек приобрел:

  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • опущение почек;
  • аневризматическое выпячивание сосуда;
  • венозноартериальная фистула;
  • воспаление артерии;
  • сдавление сосуда новообразованием или кистой;
  • сдавленная опухоль, гематомы или кисты артерий;
  • камни в почках.

Определение и патогенез

Под термином «вазоренальная гипертензия» понимают все случаи артериальной гипертензии, основой патогенеза которых является неадекватное артериальное кровоснабжение почек.

Независимо от причины неадекватного кровоснабжения почек, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии универсален: это усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин – ангиотензин — альдостероновой системы.

Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов.

Этиология

Среди этиологических причин вазоренальной гипертензии наиболее частой (около 70%) является атеросклеротическое стенозирующее поражение почечных артерий. В 10-25% случаев причиной вазоренальной гипертензии является фибромускулярная дисплазия почечных артерий, в 5-15% — неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Другие, статистически менее значимые формы вазоренальной гипертензии – это экстравазальное сдавление почечной артерии ножкой диафрагмы, опухолью или гематомой забрюшинного пространства, постлучевой склероз забрюшинной клетчатки, эмболии почечных артерий, стеноз супраренального отдела аорты, расслаивающая аневризма аорты с вовлечением устьев почечных артерий.

Кроме того, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии, наряду с прочими, присутствует и у больных с коарктацией аорты.

Морфологическим субстратом атеросклеротического поражения является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет почечной артерии, чаще в области устья или I сегмента.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий может быть как первичным, так и на фоне длительного анамнеза эссенциальной артериальной гипертензии, что встречается достаточно часто – в 15-20% случаев атеросклероза почечных артерий.

Клиническая картина

Важно выделить, как выявляют заболевание на разных стадиях. Узнать о болезни можно с помощью лабораторных методов, урографии, ренографии или биопсии почки.

Если пациент обращается в первый раз, тогда лечащий врач назначает пациенту общее обследование для выявления того, какая именно развилась патофизиология. Обязательно при таком исследовании сдать анализ мочи и крови из вены почки.

Это поможет выявить энзимы, провоцирующие развитие повышенного уровня артериального давления.

После получения результатов исследований, врач прописывает курс лечения и разрабатывает общую схему дальнейших действий (специальный протокол, где осуществляется и перевод всей иностранной терминологии).

Существует вероятность оперативного вмешательства. Для того, чтобы полноценно изучить причины, истоки болезни, а также определить уровень повреждения органов, проводится диагностика УЗИ.

Она помогает поставить более точный и качественный диагноз, узнать о размере, строении почек, кисты, течении воспаления. Если существует вероятность изменений злокачественного характера, тогда пациенту назначают МРТ.

Клинические признаки, выявляемые при расспросе и физикальном исследовании, позволяют лишь с большей или меньшей вероятностью заподозрить вазоренальную гипертензию.

Следует помнить о низкой специфичности практически всех анамнестических и физикальных симптомов, например систолического шума в эпигастрии, который, с одной стороны, выявляется лишь в 4-8% доказанных стенозов почечных артерий, а с другой стороны, часто выявляется при интактных почечных артериях на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты.

Первым, основным, и зачастую единственным клиническим проявлением стеноза почечной артерии является синдром артериальной гипертензии. Течение артериальной гипертензии при вазоренальной гипертензии может ничем не отличаться от течения эссенциальной артериальной гипертензии, но все же для вазоренальной гипертензии характерно:

  1.  стойкое повышение систолического и особенно диастолического артериального давления,
  2.  резистентность к медикаментозной терапии,
  3.  злокачественное течение заболевания с быстрым развитием поражения органов – мишеней и связанных с этим осложнений.

Классификация

Специалисты выделяют следующие формы нефрогенной гипертензии: диффузная, хроническая и острая. Почечная развивается в нескольких направлениях, в зависимости от аномалий. Например, первый тип – диффузный, сопровождается нарушениями нормальной работы в почечных тканях. Причинами могут быть:

  • врожденные пороки, например, удвоенные органы, кисты, нестандартные почки;
  • воспалительный процесс.

Согласно данной классификации, принятой в 1999 году ВОЗ, к категории «норма» АД относятся следующие показатели:

  1. Оптимальное – менее 120/80 мм рт. ст.
  2. Нормальное – менее 130/85 мм рт.ст.
  3. Нормальное повышенное – 130-139/85-89 мм рт.ст.

А показатели артериальной гипертензии классифицируются по степеням:

  • 1 степень (гипертензия мягкая) – 140-159/90-99 мм рт.ст.
  • 2 степень (гипертензия умеренная) – 160-179/100-109 мм рт.ст.
  • 3 степень (гипертензия тяжелая) – 180 и выше/110 и выше
  • Пограничная гипертензия — 140-149/90 и ниже. (Подразумевает эпизодическое повышение АД с последующей спонтанной его нормализацией).
  • Изолированная систолическая гипертензия — 140 и выше/90 и ниже. (Систолическое артериальное давление повышено, а диастолическое остается в норме).

Почечная гипертония. симптомы, лечение

В данном обзоре мы рассмотрим более подробно особенности клинических проявлений нефрогенной артериальной гипертензии, а также методы диагностики почечного давления.

Симптоматика нефрогенной артериальной гипертензии

Почечная гипертония — это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.

Лечение

Программа лечения почечной гипертонии направлена на то, чтобы стабилизировать артериальное давление. Именно показатель давления говорит об осложнениях, спровоцированных нарушениями в системе человека.

Для стабилизационных целей пользуются тиазидными диуретиками, адреноблокаторами. При такой схеме лечение пациента проходит достаточно долго и непрерывно.

Больному следует выполнять предписание врача по соблюдению диеты, подразумевающей умеренное употребление соли.

  • Для укрепления функций почек используют гипотензивные средства, а при вторичных проявлениях – прозерин, допегит (в таблетках). Эти препараты отлично способствуют восстановлению и нормальному функционированию внутренних органов человека.
  • Терминальная фаза заболевания требует гемодиализа. Больному показана госпитализация.

Для лечения вазоренальной гипертензии в настоящее время существует 2 основных подхода:

  • рентгенэндоваскулярная пластика;
  • открытая хирургическая реконструкция.

Доказано, что медикаментозная терапия как самостоятельный метод лечения вазоренальной гипертензии неэффективна, поэтому проводится в качестве до- и послеоперационного лечения, а также в случае невозможности реваскуляризации по какой-либо причине.

Медикаментозное лечение при наличии стенозирующего атеросклероза почечных артерий (на дооперационном этапе, а также у лиц, отказывающихся от оперативного лечения):

  • дезагрегантная терапия (аспирин 125 мг/сут, дипиридамол 75-150 мг/сут, пентоксифиллин 600-800 мг/сут);
  • ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II (ирбесартан, лозартан и др.). Относительно противопоказаны (могут назначаться только начиная с минимальных доз, под контролем фильтрационной функции почек) при двустороннем стенозе почечных артерий;
  • диуретики (гипотиазид, фуросемид) – могут применяться в составе комбинированных препаратов;
  • при наличии признаков хронической почечной недостаточности в зависимости от ее выраженности назначают леспенефрил (леспефлан), кафетоль, увеличивают дозу дезагрегантов (дипиридамол до 300-400 мг/сут, пентоксифиллин до 1 000-1 200 мг/сут), назначают малобелковую диету в сочетании с препаратами незаменимых аминокислот (кетостерил и др.)

Рентгенэндоваскулярные методы

Для рентгенэндоваскулярного лечения стенозирующего поражения почечных артерий применяется эндоваскулярная баллонная дилятацияи стентирование почечных артерий.

Большинство стенозов почечных артерий (до 70%) может быть излечено рентгенэндоваскулярными методами.

Показания к  эндоваскулярной баллонной дилятации почечных артерий: фибромускулярные стенозы почечных артерий, в том числе с распространением патологического процесса на ветви II-III порядка, атеросклеротические стенозы I-III сегментов почечных артерий, кроме устьевых, критических и кальцинированных стенозов.

Показания к стентированию почечных артерий: устьевые, критические и кальцинированные атеросклеротические стенозы, неудачные или осложненные эндоваскулярные баллонные дилятации (ригидные стенозы, диссекция интимы), рестенозы после  эндоваскулярной баллонной дилятации.

Противопоказания к эндоваскулярной хирургии почечных артерий:

  • абсолютные (показано хирургическое вмешательство) — окклюзия или критический стеноз почечной артерии с уменьшением почки в размерах, фибромускулярные стенозы с выраженным избытком длины почечной артерии; техническая невозможность эндоваскулярного устранения стеноза;
  • относительные (предпочтительно хирургическое вмешательство) — устьевые стенозы за счет «нависания» атеросклеротической бляшки из аорты, поражение 2 и более стволов при множественных почечных артериях,.

Проанализированы результаты  эндоваскулярной баллонной дилятации у 108 пациентов (135 операций), выполненных в лаборатории симптоматических артериальных гипертензий РНПЦ «Кардиология» за период до 2000 г. Средний возраст пациентов 40±15,9 (от 13 до 63 лет).

Средняя продолжительность артериальной гипертензии при первичном стенозирующем поражении почечных артерий 3,6±1,4 года, при вторичном стенозировании на фоне длительного анамнеза артериальной гипертензии — 15,2 ±4,6 лет.

Непосредственный технический успех операции (остаточный стеноз ≤ 30% отмечен у 91% пациентов (123 случая); летальность 0%. Остаточный стеноз

Источник: https://pochki.top/renalnaya-arterialnaya-giperte/

Ренопривная артериальная гипертензия – Все про гипертонию

Ренопривная артериальная гипертензия это

  • 1 Что это за болезнь?
  • 2 Причины возникновения эндокринной артериальной гипертензии
    • 2.1 Основные заболевания
    • 2.2 Другие заболевания
      • 2.2.1 Гипертиреоз
      • 2.2.2 Гиперпаратиреоз
      • 2.2.3 Карциноидный синдром
  • 3 Когда к врачу?
  • 4 Диагностика и лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Когда в организме происходят патологические изменения, в частности, в коре надпочечников или гипофизе, возникают эндокринные артериальные гипертензии. Состояние вызывает тревогу, поскольку в большинстве случаев является сопутствующим злокачественным образованиям. Необходимо вовремя обратиться к врачу, чтобы выявить патологию и не дать развиться артериальной гипертензии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что это за болезнь?

Повышение артериального давления (гипертония), возникшее вследствие заболеваний эндокринной системы, является вторичным проявлением основного заболевания. Прежде всего, эндокринные гипертензии связаны с нарушением функций желез, производящих гормоны. Такие гипертензии можно разделить по характеру заболеваний:

на

  • надпочечниковые, когда наблюдается дисфункция секреции надпочечников;
  • тиреоидные, характеризуемые нарушением работы щитовидной железы;
  • гипофизарные, развивающиеся при патологических изменениях в гипофизе;
  • климактерическая, проявляющаяся у женщин во время климакса из-за нестабильного гормонального фона.

Причины возникновения эндокринной артериальной гипертензии

Неправильное функционирование надпочечников провоцирует заболевание.

Гипертензии эндокринного генеза возникают как следствие опухолевых заболеваний. При новообразованиях в гипофизе повышается выделение адренокортикотропных гормонов. Они влияют на функцию надпочечников, вследствие чего происходит выброс адреналина и глюкокортикостероида в кровь. А это приводит к повышению артериального давления.

Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе возникает из-за гормонов Т3 и Т4, которые вырабатывает щитовидная железа. Ведь эти гормоны могут обострять чувствительность кровеносной системы и сердца даже при нормальных показателях адреналина.

Альдостерон, который вырабатывают надпочечники, затрудняет выведение из сосудов лишней жидкости и натрия, что тоже способствует повышению артериального давления.

Основные заболевания

Название болезниЧто происходит?Симптомы
АкромегалияРазвивается вследствие излишка соматотропного гормона, который вырабатывает гипофиз. Отмечается сильное разрастание стоп, кистей рук, костей черепа. В детском возрасте развивается гигантизм.Головная боль, нарушение зрения, легкая степень умственной отсталости, импотенция у мужчин, аменорея у женщин.
Болезнь Иценко — КушингаПроявляется вследствие избытка адренокортикотропного гормона из-за образований на гипофизе. Провоцирует усиленную деятельность надпочечников. На фоне может развиться сахарный диабет.Ожирение (в области живота, лица, шеи, при этом руки и ноги остаются худыми), мышечная слабость, кожа с характерным «рисунком сосудов», сухая, шершавая, остеопороз, нарушение сердечной деятельности.
ТиреотоксикозВозникает из-за чрезмерного количества гормонов щитовидной железы, которые попадают в кровь. Осложнение ― гипотериоидный криз, что нередко заканчивается летально.Раздражительность и плаксивость, неусидчивость, вертлявость, глаза «навыкате», сердечная аритмия, тремор рук.
ФеохромоцитомаЭто опухоль надпочечников, преимущественно доброкачественная. Может образовываться наряду с раком щитовидной железы, кишечника.Артериальная гипертензия, потливость, расстройство стула, тахикардия, снижение массы тела, повышение сахара в крови.
Первичный гиперальдостеронизмБолезнь связана с избытком гормона альдостерона, вырабатываемым корой надпочечников. Это происходит из-за новообразований на железе или гиперпластического поражения коры надпочечников. Затрудняется вывод жидкости и натрия из организма.Артериальная гипертензия, боли в сердце и головные, ухудшение зрения и изменения глазного дна.

Гипертиреоз

Неконтролируемое употребление медикаментов может стать причиной болезни.

Основными причинами возникновения недуга можно назвать диффузный токсический зоб (или заболевание Грейвса), а также неумеренное потребление медикаментов, содержащих тиреоидные гормоны. Признаки: эндокринная артериальная гипертензия, дрожание конечностей, нарушение сердечного ритма, хроническая усталость или высокая активность, снижение веса даже без потери аппетита, расстройство кишечника.

Гиперпаратиреоз

Эндокринное заболевание (еще названия — синдром Бернета или фиброзная остеодистрофия), связанное с избытком парагормона. Возникает при опухолях или гиперплазии околощитовидных желез и выражается в нарушении фосфорно-кальциевого обмена. Симптомы: общая слабость, обезвоживание, дисфункция почек, эндокринная артериальная гипертензия, снижение аппетита, боли в животе, нарушения психики.

Карциноидный синдром

Болезнь встречается редко. Причина возникновения — нейроэндокринные опухоли карциноиды. Новообразования производят выброс в кровь большого количества гормонов: гистамин, серотонин, простагландин. Признаки: боли в животе, увеличение печени, тошнота или рвота, синюшность или покраснение кожи, расстройство кишечника, кашель, одышка, эндокринная артериальная гипертензия.

Когда к врачу?

Самолечение может только усложнить болезнь.

Если у человека имеется хотя бы одно из вышеперечисленных заболеваний, ему необходимо обратиться к врачу-эндокринологу, хирургу или кардиологу. Специалист назначит обследования и лечение.

Заниматься самолечением категорически нельзя. Следует помнить, что контроль над основным заболеванием значительно снижает проявление повышенного давления.

К врачу следует обратиться, когда появились такие проблемы со здоровьем:

  • болезни щитовидной и паращитовидных желез;
  • стойкая артериальная гипертензия;
  • сахарный и несахарный диабет;
  • ожирение;
  • нарушения функции гипофиза;
  • нарушение кальциевого обмена.

Диагностика и лечение

Диагностика эндокринной артериальной гипертензии достаточно трудна. Ведь сначала нужно установить первичную причину возникновения недуга.

Для этого необходимо пройти клинические исследования: анализ мочи на концентрацию гормонов адреналина и норадреналина, обследование эхографией надпочечников, анализ крови на гормоны (ТТГ, АКТГ) и наличие калия и натрия, электрокардиограмма, компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография.

В случае затруднения постановки диагноза первичного заболевания могут назначить анализ мочи на отношение метанефрина к креатинину, анализ крови на содержание в плазме катехоламинов, тест подавления клонедином или альдостерона.

Как лечить?

Лечение заключается в устранении или смягчения симптомов основного заболевания. Все препараты нужно принимать только по назначению врача.

Акромегалия лечится хирургическим путем, применяется лучевая терапия, из медикаментов назначают «Бромокриптин», «Октреотид», «Перголид», Пегвисомант».

При болезни Иценко-Кушинга назначается этиотропная терапия, которая включает в себя операцию по удалению надпочечников или гипофиза, химиотерапию. Из лекарств применяют «Кетоконазол», «Метирапон». Первичный гиперальдостеронизм эффективно лечится «Спиронолактоном».

Феохромоцитома удаляется хирургически. Из препаратов назначают «Теразозин», «Доксазозин». При карциноидном синдроме применяются медикаменты из группы альфа-аденоблокаторов. Сами карциноиды удаляют нечасто, в основном метастазы в печени. Если карциноиды поражают сердце, оперативное вмешательство обязательно.

на

Источник: https://pro-gipertoniya.ru/gipertoniya/renoprivnaya-arterialnaya-gipertenziya/

Ренопривная артериальная гипертензия || Ренопривная артериальная гипертензия

Ренопривная артериальная гипертензия это

(дисфункция
синусового узла, Аррест-2-синус)

https://www..com/watch?v=ytdevru

пароксизмальнаятахикардия или мерцание и трепетаниепредсердий. По выходе из тахикардиипериод асистолии в течение несколькихсекунд, а затем вновь возникает синусоваябрадикардия.

Это патологическое состояниесвязано с органическим поражениемсинусового узла (поражение Р клеток),оно изматывает больного, длительнозатянувшееся может привести к егогибели.

Синдром Аррест-2-синус являетсяпоказанием к постоянной электростимуляции

— хирургическое вмешательство.

Внутрипредсердная блокада

Частосвязана с органическими поражениями,нередко предвестник мерцательнойаритмии. Может быть также при резкой

дилатации предсердий.

Этиология:Пороки сердца, ИБС, передозировкаантиаритмических средств. Клиническихпроявлений практически не дает.Единственный метод диагностики — поЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (внорме не более О,1О сек.). Нередко зубецР становится двухфазным ( -).

Может бытьи более глубокое поражение — поражениепучка Бохмана — синдром парасистолиипредсердий (правое предсердие работаетна ритме синусового узла, а левое отсобственных импульсов из гетеротопныхочагов возбуждения).

Это приводит ктяжелым нарушениям гемодинамики.

Встречается редко.

Очаговый миокардит

Патологическийпроцесс часто локализуется на заднейстенке левого предсердия или в областизадней левой папиллярной мышцы. Клиникаскудная, стертая: могут быть общие слабовыраженные симптомы — легкая одышка принагрузках, слабые боли или неприятныеощущения в области сердца. Частоединственный симптом — систолический

шум (при поражениях папиллярной мышцы).

Очень важна ЭКГ: часто вовлекаетсяатриовентрикулярный узел, возникаетАВ блокада и удлинение интервала PQ, реженизкий и отрицательный зубец Т. Внастоящее время изменения интервалаHQ могут часто отсутствовать, а вместоэтого можно найти уплощение, уширениеили зазубренность зубца Р и комплексаQRS, что говорит о нарушении распространения

возбуждения по предсердиям и желудочкам.

Ревматическийкардит, кроме миокардита, включает в

себя эндокардит и перикардит.

Эндокардит

1) Сразувозникает тяжелый вальвувит в 1О% случаев.Вариант редкий, и порок формируется

сразу.

2) Бородавчатыйэндокардит — встречается чаще. Имеетместо субэндокардиальное поражение сформированием бородавок по краю створок.Часто поражается митральный клапан,при этом чаще формируется митральныйстеноз, реже недостаточность клапана.Клинические проявления очень скудные.По клинике поставить диагноз практически

невозможно.

Общие проявления и скуднаяобъективная симптоматика в среднемнаблюдаются не раньше, чем через 4-6недель, иногда даже позже. Появляетсядиастолический шум при стенозе, режесистолический при недостаточности,которые постепенно стабилизируются.Шум четкий, нередко грубый или дажемузыкальный при недостаточной звучноститонов сердца (то есть нет признаков

поражения миокарда).

Ренопривная артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия (АГ)

Согласно классификации, предложенной экспертами ВОЗ, нормальное артериальное давление для человека в возрасте от 20 до 60 лет колеблется от 100/60 до 139/89 мм рт. столба. Пограничным между нормальным и повышенным артериальным давлением является 140/90 – 159/94 (пограничная гипертензия) и 160/95 – безусловно свидетельствует о гипертензии.

По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию.

Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или систем участвующих в поддержании системного уровня артериального давления (АД) и является симптомом этого поражения.

К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные.

Почечные артериальные гипертензии.

https://www..com/watch?v=ytaboutru

Выделяют два вида почечных артериальных гипертензий: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и ренопривную.

Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек (гломерулонефрит).

Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)®увеличивает выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА)®ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1®ангиотензин-1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2)®АТ-2 вызывает спазм артериол, увеличивает концентрацию катехоламинов в крови и увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников®вторичный альдостеронизм задерживает натрий в организме®гипернатриемия и гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе ® АДГ задерживает воду в организме и увеличивает массу циркулирующей крови и все это увеличивает АД.

Ренопривная артериальная гипертензия (от латинского ren privo – лишать, уменьшать). Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза, гидронефроза и других процессов.

I. АГ при поражении надпочечников.

1. Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры надпочечников возникает первичный альдостеронизм (синдром Кона (A. Conn)) ®ведет к задержке натрия и воды в организме ® гиперволемия и увеличение сердечного выброса ® АГ.

2. Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления.

Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам, увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и способствуют повышению АД.

II. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.

При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей крови, что способствует повышению АД.

При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД.

Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная гипертензия).

Факторы, способствующие развитию гипертонической болезни («факторы риска»): наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные эмоции, гиподинамия, курение.

https://www..com/watch?v=cosamomglavnom

Патогенез гипертонической болезни.

Транзиторная стадия, когда на фоне нормального артериального давления периодически возникают приступы повышенного артериального давления.

Стадия стабилизации артериального давления на высоком уровне.

Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.

Величина артериального давления зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (артериол).

1. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров, расположенных в гипоталамусе.

Гиперергическое состояние этих центров приводит к увеличению выработки катехоламинов, вазопрессина, АКТГ и кортикостероидов и гиперсекрецию ренина.

Все эти факторы вызывают спазм артериол, задержку натрия и воды, увеличивают сердечный выброс и повышают артериальное давление.

2. Инициальными факторами развития гипертензии является генетически обусловленная задержка натрия и воды почками. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии, увеличению сердечного выброса, спазму артериол и повышению артериального давления.

https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

3. Инициальным фактором является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов. Дефект ведет к накоплению ионов кальция и натрия внутри гладкомышечных клеток сосудистой стеки, что приводит к длительному спазму артериол, повышению общего сосудистого сопротивления и повышению артериального давления.

Длительное повышение артериального давления нарушает работу почек, вызывает гипертрофию мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход транзиторной стадии гипертонической болезни в стабильную стадию и к изменению со стороны различных органов и систем.

Источник: https://mega-garden.ru/gipertenziya/renoprivnaya-arterialnaya-gipertenziya/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий