Реферат приобретенные пороки сердца

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Реферат приобретенные пороки сердца
Врожденными пороками сердца (ВПС) –  называют аномалии структуры сердца, существующие с рождения. Они являются следствием нарушения формирования сердца в период между 3-й и 8-й неделей беременности. Выявляют ВПС примерно у 1% новорожденных (без учета таких клапанных нарушений, как митральный пролапс и двухстворчатый аортальный клапан).

Нарушения в формировании сердца или хромосомные аномалии, связанные со структурными изменениями в сердце, лежат в основе значительного числа спонтанных абортов и мертворождаемости. Материнские факторы – такие, как инфекция (заболевания краснухой), алкогольная зависимость и бесконтрольное применение некоторых лекакрств, могут также служить причиной возникновения ВПС.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – составляет 5-10% всех врожденных пороков сердца. ДМПП- самая частая причина сброса слева направо у взрослых. ДМПП может до позднего возраста оставаться незамеченным, поскольку его клинические проявления очень незначительны.

Больные почти всегда доживают до зрелого возраста, однако без хирургического лечения ожидаемая продолжительность жизни меньше, чем у населения в целом. Длительная перегрузка правых отделов сердца обьемом может приводить к предсердным аритмиям, необратимой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Эти нарушения появляются с возрастом к 40-50 годам и жалобы появляются почти у всех больных. Кроме того, сообщение между предсердиями может приводить к парадоксальной эмболии.

Диагностика: ЭХОКГ.
Лечение: хирургическое.
Дефекты межжелудочковой перегородки. У взрослых изолированные ДМЖП составляют примерно 10% всех врожденных пороков сердца. Это обусловлено тем, что многие дефекты закрываются самостоятельно. Кроме того, последнее время улучшилась их диагностика, а следовательно, чаще стали производить хирургическое закрытие.

Классификация:

  1. Перимембранозные дефекты ( 70-80 % всех дефектов). Эти пороки редко сочетаются с другими врожденными пороками сердца и часто закрываются самостоятельно. Однако если они сочетаются со смещением перегородки относительно магистральных артерий, самостоятельное закрытие маловероятно.
  2. Мышечные (трабеклярные) дефекты межжелудочковой перегородки составляют 5-20 % всех дефектов и могут быть одиночными и множественными ( типа « швейцарского сыра»). Одиночные дефекты тоже часто закрываются самостоятельно.
  3. Дефекты приносящей части межжелудочковой перегородки представляют собой часть открытого АВ канала и составляют 5-8% всех дефектов. Эти дефекты редко закрываются самостоятельно, обычно бывают большими и сочетаются с пороками А/В клапанов – от простого расщепления створок митрального и трикуспидального клапана до общего АВ – клапана при общем ( полностью открытом) АВ канале. Эти дефекты часто сочетаются с синдромом Дауна.
  4. Надгебневые (субаортальные ) дефекты составляют 5-7 % дефектов межжелудочковой перегородки. Они располагаются непосредственно под клапанами легочной артерии и аорты. Эти дефекты могут быть разных размеров, чаще всего они не велики. Однако из – за того, что эти дефекты располагаются под аортальным клапаном, они могут приводить к аортальной недостаточности и подлежат закрытию независимо от размера.

Жалобы: типичные жалобы при дефекте межжелудочковой перегородки у взрослых – одышка при физической нагрузке и утомляемость. Выраженность жалоб зависит от давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, которые в свою очередь зависят от величины и давности сброса крови слева направо.

Физикальные данные: классический аускультативный признак – пансистолический шум различной громкости.

Для высокой легочной гипертензии со сбросом крови справа налево характерны цианоз, набухание шейных вен, увеличение и пульсация печени, симптом барабанных палочек и уменьшение громкости шума.

Диагностика: ЭХОКГ, катетеризация сердца.
Лечение: эндоваскулярное закрытие дефекта окклюдерами Амплаца и хирургическое закрытие дефекта.

Открытый артериальный проток Артериальный проток соединяет нисходящую аорту чуть ниже отхождения левой подключичной артерии с легочным стволом в области его бифуркации. В норме аортальный проток закрывается вскоре после рождения, однако иногда этого не происходит.

Жалобы

Тяжесть проявлений зависит от размеров открытого аортального протока. Примерно у 20-40% больных жалоб нет особенно при небольших размерах протока. При больших размерах протока возможны жалобы на одышку, непереносимость физических нагрузок, отеки и сердцебиение.
Физикально: систоло-диастолический шум. При высоком давлении в легочной артерии давление по обе стороны протока в диастолу выравнивается, кровоток уменьшается и диастолический шум становится короче. Когда направление сброса меняется шум може исчезнуть. Классический признак сброса крови справа налево через открытый артериальный проток – изолированный цианоз нижних конечностей.
Осложнения: сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит и легочная гипертензия.
Диагностика: ЭХОКГ
Лечение: эндоваскулярное закрытие открытого артериального протока

Коарктация аорты

Коарктация аорты представляет собой сужение аорты на уровне артериальной связки- остатка артериального протока, сразу после отхождения левой подключичной артерии. Встречается в 5-10% всех врожденных пороков сердца. Часто сочетается с другими пороками сердца:

  • двухстворчатым аортальным клапаном ( в 50-80% случаев);
  • клапанным и подклапанным аортальным стенозом;
  • дефектами межжелудочковой перегородки;
  • открытым артериальным протоком;
  • врожденными пороками митрального клапана( митральным стенозом, надклапанным кольцом и парашютным митральным клапаном, когда имеется всего одна сосочковая мышца).

Жалобы: У больных, доживших с коарктацией аорты до зрелого возраста, жалобы обычно незначительны и не специфичны. Эти больные могут жаловаться на головную боль, носовые кровотечения, похолодание конечностей, слабость в ногах и перемежающую хромоту. К более тяжелым проявлениям относятся стенокардия и сердечная недостаточность.
Физикально:

  • мезосистолический шум сверху у левого края грудины;
  • повышение АД на руках со снижением наполнения и с задержкой пульса на бедренных артериях.

Диагностика: ЭХОКГ, рентгенография органов грудной клетки, катетеризация сердца с аортографией.
Лечение: баллонная ангиопластика, стентирование, хирургическое лечение ( у новорожденных и до первого года жизни). 
ТетрадаФалло ТетрадаФалло составляет 10% врожденных пороков сердца. Этосамый частый цианотический порок сердца у взрослых. Хирургическая коррекция показана на первом году жизни. Без хирургической коррекции доживают до 20 лет лишь 10% больных. У взрослых врач чаще всего сталкивается с состоянием после радикального или палиативного вмешательства по поводу ТетрадыФалло.

Четыре составляющих тетрадыФало:

  • Обструкция выносящего тракта правого желудочка;
  • Дефект межжелудочковой перегородки;
  • Декстропозиция аорты ( аорта, сидящая верхом на межжелудочковой перегородке);
  • Гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина без хирургической коррекции        Тяжесть центрального цианоза зависит от степени обструкции выносящего тракта правого желудочка. Возможен симптом барабанных палочек на руках и на ногах, а также эритроцитоз. Приаускультации хорошо слышен мезосистолический шум сверху у левого края грудины, возможно систолическое дрожание. Чем короче шум, тем тяжелее обструкция выносящего тракта правого желудочка.

Диагностика: ЭХОКГ, ЧП ЭХОКГ, перфузионная сцинтиграфия легких, МРТ легочной артерии, катетеризация сердца.

Лечение: хирургическое

Приобретенные пороки сердца

Это аномалии строения и функционирования клапанов сердца, появившиеся не внутриутробно, а в процессе жизни, под воздействием морфологических и функциональных изменений в работе сердца. В отличие от врожденного порока порок сердца приобретенный возникает вследствие инфекционного поражения или воспаления сердца, а также перегрузки камер сердца.
Приобретенный порок еще называют порок клапана сердца. Он проявляется в виде стеноза или недостаточности клапана, а иногда – как комбинированный порок сердца. Если поставлен диагноз порок, митральный клапан сердца не может регулировать ток крови, способствуя застою в большом и малом кругах кровообращения. Перегрузка определенных отделов сердца вызывает их гипертрофию, что изменяет конфигурацию тени сердца. Если диагностика врожденных пороков сердца часто проводится уже на первом году жизни малыша, то пороки сердца у взрослых редко диагностируют своевременно. Мы часто не обращаем внимание на плохое самочувствие и переносим инфекционные заболевания на ногах, не думая о том, что в качестве осложнения можем получить воспаление сердца или ревматизм. Пороки сердца также могут быть обусловлены неправильным лечением: кратковременным или несвоевременно начатым.

Пороки развития сердца классифицируются по разным критериям. По этиологии можно провести разделение на атеросклеротические, сифилитические и ревматические пороки сердца, а также пороки в исходе бактериального эндокардита.

Классификация может проводиться и по степени выраженности порока: различают пороки с высокой или умеренной степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики или пороки без влияния на гемодинамику.
По общему состоянию гемодинамики выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки сердца.
При классификации пороков учитывается и их локализация. К моноклапанным порокам относятся аортальный порок сердца, трикуспидальный порок, митральный порок сердца. Такие клапанные пороки сердца характеризуются поражением только одного из клапанов. Комбинированный клапанный порок сердца связан с поражением обоих клапанов. К комбинированным порокам относятся митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, аортально-митрально-трикуспидальный порок и другие виды пороков.
Если у больного незначительный порок сердца, признаки могут не проявляться длительное время. При гемодинамически значимых пороках появляются такие признаки порока сердца, как одышка, цианоз (посинение) кожи, отеки, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, кашель. Еще один признак, который обычно сопровождает порок сердца – шум в сердце. По характеру шума специалист часто уже может определить детский порок сердца и порок сердца у взрослых. Выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у взрослых, а также врожденные и приобретенные пороки сердца у детей помогают также осмотр у врача-кардиолога, пальпация, перкуссия и аускультация, позволяющие выслушать шум и ритм сердца. Но для точной диагностики необходимо применять такие методы исследования, как ЭХО-кардиоскопия с доплерографией. Этот метода позволит выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у детей и взрослых, оценить выраженность порока и степень его декомпенсации. Диагноз порок сердца накладывает определенный отпечаток на образ жизни человека. При пороке сердца вредны физическое напряжение, высокие нагрузки, профессиональный спорт. Порок сердца требует вести рациональный образ жизни, уделяя внимание профилактике эндокардита, недостаточности кровообращения и нарушений ритма сердца, к которым склонны больные с пороком. Врачам известно, что порок сердца и беременность матери связаны между собой. Для предотвращения врожденных пороков необходимо тщательно наблюдать и охранять плод во время беременности, заниматься профилактикой вирусных инфекций (особенно краснухи и цитомегаловируса), получать качественное и сбалансированное питание без консервантов. А своевременное лечения очагов инфекции и предупреждение ревматизма и бактериального эндокардита поможет предотвратить приобретенный порок сердца. У беременных обследование сердца также должно входить в список обязательных исследований. Приобретенный или врожденный порок сердца у взрослых могут быть препятствием к вынашиванию беременности. Но некоторые пороки сердца у беременных позволяют выносить и произвести на свет здоровых детей. Важно лишь, чтобы беременность и роды протекали под контролем врачей-кардиологов.

Лечение

Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные методы и хирургия. 

Пороки сердца могут быть полностью компенсированы, а значит, больной забудет о своем заболевании. Но для того чтобы это произошло, необходимо вовремя диагностировать и правильно лечить порок сердца. 

Лечение с помощью медикаментов должно применяться для снятия воспалительного процесса в сердце, после чего должно быть проведено оперативное вмешательство, позволяющее устранить порок сердца. 

Операция по устранению дефекта обычно проводится на открытом сердце, а вероятность успешного выполнения такой операции тем выше, чем раньше было проведено хирургическое вмешательство. Без оперативного лечения можно устранить только осложнения порока: недостаточность кровообращения или нарушение сердечного ритма.

Вне зависимости от того, какие нарушения в работе сердца выявлены у больных: врожденные или приобретенные пороки сердца, лечение должен назначать квалифицированный кардиолог, который подберет индивидуальные для каждого случая методы лечения пороков сердца, будь то противовоспалительное лечение или операция врожденного порока сердца. 

Врач также назначит комплекс профилактических мер, способных предотвратить сердечный ревматизм. 

Порок сердца, если он возник внутриутробно, предотвратить сложно, ведь слишком много не зависящих от нас факторов вызывают его появление. А вот порок сердца приобретенный у детей и взрослых – это часто следствие неправильного лечения или вовсе – его отсутствия.

Мы не задумываемся о том, что нелеченное инфекционное заболевание может вызвать порок сердца, последствия которого могут быть очень тяжелыми: от инвалидности до смерти.

Поэтому профилактике, диагностике и лечению заболевания следует уделить самое пристальное внимание!

Источник: http://hospitalfts.ru/patients/diseases/details/23807/

Приобретенный порок сердца

Реферат приобретенные пороки сердца

  • 12 июня 2014 г.
  • 6270 Слова

ГБОУ СПО «Белореченский медицинский колледж»Министерства здравоохранения Краснодарского края КУРСОВАЯ РАБОТА Тема:  Сестринский процесс при приобретенных пороках сердца Выполнила студентка III курса группы С-32Слащева Алена Александровна Преподаватель: Сиденко Н.В. Белореченск, 2014 2 Введение 3 1.

Общие сведения о приобретенных пороках сердца 6 1.1.Сущность понятия «приобретенный порок сердца» 6 1.2.Симптомы приобретенных пороков сердца 10 2. Практическая деятельность медсестры при приобретенных пороках сердца 15 2.1. Общая характеристика терапевтического отделения и структура заболеваемости пациентов 15 2.2. Должностные обязанности и нагрузка медицинской сестры 17 2.3.

Внедрение сестринского процесса в практику в терапевтическом отделения МУЗ ЦРБг.Апшеронска 20 Заключение 26 Список использованной литературы 28 Приложение 30 ВведениеВопросы организации сестринского дела сегодня активно обсуждаются в профессиональном сообществе.

Если 15-20 лет назад медицинские сестры в подавляющем большинстве не были знакомы с общей теорией сестринского дела, то в настоящее время программы подготовки и переподготовки сестринского персонала включают нетолько основы сестринского процесса, но и его особенности в разных отраслях медицины. Актуальность данной темы бесспорна.

Сегодня сердечнососудистые заболевания являются основной причиной смерти во всех развитых и многих развивающихся странах. В 2008 году ученые из Лозаннского университета подготовили для Всемирной организации здравоохранения доклад по статистике сердечнососудистых заболеванийв 34 странах мира начиная с 1972 года.

Россия заняла первое место по смертности от этих недугов, опередив прежнего лидера – Румынию. Специалисты связывают это с загрязнением окружающей среды, с увеличением частоты стрессовых ситуаций, употреблением спиртных напитков, курением. Из 100 тысяч человек только от инфаркта миокарда в России ежегодно умирают 330 мужчин и 154 женщины, а от инсультов – 204мужчины и 151 женщина.

Сердечнососудистые заболевания по-прежнему являются основной причиной смертности населения России, составив в структуре причин смертности в 2011 году 56,8%. Такого высокого показателя нет ни в одной развитой стране мира. Большая доля здесь принадлежит ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии с ее осложнениями – инфарктами миокарда и инсультами.

Однако, посостоянию на конец 2013 года, смертность от сердечнососудистых заболеваний в России с 2003 года сократилась на 15 процентов. Пороки сердца — стойкие неправильности в строении сердца, нарушающие его функцию. Пороки сердца возникают как вследствие врожденных нарушений развития сердца, так и в результате заболеваний сердца после рождения.

Нарушение строения клапанного аппарата сердца играет ведущуюроль в нарушении гемодинамики и порочном функционировании сердца; поэтому под приобретенными пороками сердца обычно подразумевают пороки клапанного аппарата (Н. Н. Аничков, А. И. Абрикосов, А. И. Струков).

Учение о пороках сердца развивалось более двух столетий; изучены анатомические и функциональные нарушения сердца и кровообращения при различных пороках; разработана клиническая диагностика, иногдапоразительно тонкая, отдельных форм пороков сердца. Однако еще в 1950 г. В. Ф. Зеленин, выражая мнение большинства клиницистов, писал, что в проблеме пороков сердца «…

все еще имеется немало белых пятен». И действительно, в течение последнего десятилетия благодаря успехам радикального хирургического лечения и применению прямых физиологических методов исследования органов кровообращения проблемаизучения и лечения пороков сердца претерпела коренные изменения.

В настоящее время происходит проверка и критическая оценка достижений «классической» кардиологии в свете новых данных; требования диагностики — качественной и количественной – необычайно повысились; определение гемодинамических нарушений в клинике теперь почти не уступает по точности результатам физиологического…

Читайте полный текст документа

Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.

{“thumb_default_size”:”160×220″,”thumb_ac_size”:”80×110″,”isPayOrJoin”:false,”essayUpload”:true,”site_id”:4,”autoComplete”:false,”isPremiumCountry”:false,”userCountryCode”:”RU”,”logPixelPath”:”\/\/www.smhpix.com\/pixel.gif”,”tracking_url”:”\/\/www.smhpix.com\/pixel.

gif”,”cookies”:[],”essay”:{“essayId”:58554825,”categoryName”:”Медицина”,”categoryParentId”:null,”currentPage”:1,”format”:”text”,”pageMeta”:{“text”:{“startPage”:1,”endPage”:26,”pageRange”:”1-26″,”totalPages”:26}},”access”:”free”,”title”:”Приобретенный порок сердца”,”additionalIds”:[],”additional”:[],”loadedPages”:{“html”:[],”text”:[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26]}},”user”:null,”canonicalUrl”:”https:\/\/www.skachatreferat.ru\/referaty\/Приобретенный-Порок-Сердца\/478082.html”,”pagesPerLoad”:50,”userType”:”member_guest”,”ct”:0,”ndocs”:”400.000″,”pdocs”:””,”cc”:”10_PERCENT_1MO_AND_6MO”,”signUpUrl”:”\/join.php”,”joinUrl”:”\/join.php”,”payPlanUrl”:null,”upgradeUrl”:”\/contribuir?newuser=1″,”freeTrialUrl”:null,”showModal”:null,”showModalUrl”:null,”joinFreeUrl”:”\/contribuir?newuser=1″,”siteId”:4,””:{“clientId”:””,”version”:”v2.9″,”language”:”ru_RU”},”analytics”:{“googleId”:”UA-18439311-1″}}

Источник: https://www.skachatreferat.ru/referaty/%D0%9F%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%9F%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%BA-%D0%A1%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/478082.html

Пороки сердца приобретенные

Реферат приобретенные пороки сердца

Пороки сердца приобретенные

Поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).

Этиология и патогенез

Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов – обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана – вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации.

Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови – анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется “паразитический”, совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана.

Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови.

При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован.

Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Диагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную или вероятную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности (если она имеется, то и на ее степень). Следует учитывать, что анамнестические указания на этиологию порока -сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указания на частые ангины малоспецифичны.

Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками.

Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторального сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью.

О недостаточности клапанов судят по косвенным признакам – дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана).

Митральный порок – поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем – и правожелудочковой недостаточности.

Симптомы, течение

При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности – на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ.

Нередко бывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастральным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности.

Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов).

При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмональной недостаточности (шум Грэхема – Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево.

Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия.

“Определенные” ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; “возможные” указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны.

Диагноз

Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия.

Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.

Дифференциальный диагноз: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит, миокардиопатию, сдавливающийперикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки (см. ). Своеобразной формой порока является синдром пролабирования митрального клапана.

Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.

Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста-кардиохирурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.policlinica.ru/

Источник: https://www.studsell.com/view/120706/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий