Рабочие кардиомиоциты сердца

3. Свойства кардиомиоцитов и кровоснабжение сердца

Рабочие кардиомиоциты сердца

/ Лекции 1 курс / Гистология человека / Вопрос 20. Сердечно-сосудистая система / 3. Свойства кардиомиоцитов и кровоснабжение сердца

Кардиомиоциты делятся на три вида:

  • основную массу миокарда составляют рабочие кардиомиоциты, они имеют прямоугольную форму и соединяются друг с другами с помощью специальных контактов — вставочных дисков. За счет этого они образуют функциональный синтиций;
  • проводящие или атипичные кардиомиоциты формируют проводящую систему сердца, которая обеспечивает ритмическое координированное сокращение его различных отделов. 

Эти клетки, являются генетически и структурно мышечными, в функциональном отношении напоминают нервную ткань, так как способны к формированию и быстрому проведению электрических импульсов.

Различают три вида проводящих кардиомиоцитов:

  • Р-клетки (пейсмекерные клетки) образуют синоаурикулярный узел. Они отличаются от рабочих кардиомиоцитов тем, что способны к спонтанной деполяризации и образованию электрического импульса. Волна деполяризации передается чрез нексусы типичным кардиомиоцитам предсердия, которые сокращаются. Кроме того, возбуждение передается на промежуточные атипичные кардиомиоциты предсердно — желудочкового узла. Генерация импульсов Р-клетками происходит с частотой 60-80 в 1 мин;
  • промежуточные (переходные) кардиомиоциты предсердно-желудочкового узла передаю возбуждение на рабочие кардиомиоциты, а также на третий вид атипичных кардиомиоцитов — клетки-волокна Пуркинье. Переходные кардиомиоциты также способны самостоятельно генерировать электрические импульсы, однако их частота ниже, чем частота импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками, и оставляет 30-40 в мин;
  • клетки-волокна — третий тип атипичных кардиомиоцитов, из которых построены пучок Гиса и волокна Пуркинье. Основная функция клеток-волокон — передача возбуждения от промежуточных атипичных кардиомиоцитов рабочим кардиомиоцитам желудочка. Кроме того, эти клетки способны самостоятельно генерировать электрические импульсы с частотой 20 и менее в 1 минуту;
  • секреторные кардиомиоциты располагаются в предсердиях, основной функцией этих клеток является синтез натрийуретического гормона. Он выделяется в кровь тогда, когда в предсердие поступает большое количество крови, то есть при угрозе повышения артериального давления. Выделившись в кровь, этот гормон действует на канальцы почек, препятствуя обратной реабсорбции натрия в кровь из первичной мочи. При этом в почках вместе с натрием из организма выделяется вода, что ведет к уменьшению объема циркулирующей крови и падению артериального давления.

Эпикард — наружная оболочка сердца, он является висцеральным листком перикарда — сердечной сумки.

Эпикард состоит из двух листков:

  • внутреннего слоя, представленного рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью;
  • наружного — однослойного плоского эпителия (мезотелий).

Кровоснабжение сердца осуществляется за счет венечных артерий, берущих начало от дуги аорты. Венечные артерии имеют сильно развитый эластический каркас с выраженными наружной и внутренней эластическими мембранами.

Венечные артерии сильно разветвляются до капилляров во всех оболочках, а также в сосочковых мышцах и сухожильных нитях клапанов. Сосуды содержатся и в основании клапанов сердца. Из капилляров кровь собирается в коронарные вены, которые изливают кровь или в правое предсердие, или в венозный синус.

Еще более интенсивное кровоснабжение имеет проводящая система, где плотность капилляров на единицу площади выше, чем в миокарде.

Особенностями лимфооттока сердца является то, что в эпикарде лимфососуды сопровождают кровеносные сосуды, тогда как в эндокарде и миокарде образуют собственные обильные сети. Лимфа от сердца оттекает в лимфоузлы в области дуги аорты и нижнего отдела трахеи.

Сердце получает как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию.

Стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы вызывает:

  • увеличение силы, частоты сердечных сокращений;
  • скорости проведения возбуждения по сердечной мышце;
  • расширение венечных сосудов и увеличение кровоснабжения сердца.

Стимуляция парасимпатической нервной системы вызывает эффекты, противоположные эффектам симпатической нервной системы:

  • уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;
  • возбудимости миокарда;
  • сужению венечных сосудов с уменьшением кровоснабжения сердца.

Далее по теме:

Источник: https://www.medkurs.ru/lecture1k/histology/qh20/2765.html

Строение рабочих (сократительных) кардиомиоцитов

Рабочие кардиомиоциты сердца

СЕРДЕЧНАЯ ТКАНЬ.

Сердечная мышечная ткань образует мышечную оболочку сердца – миокард. Она составляет 70-90% веса сердца.

Клетки этой ткани называются кардиомиоциты. Различают 5 видов кардиомиоцитов.

1. Рабочие кардиомиоциты.

2. Кардиомиоциты проводящей системы сердца

· Пейсмекерные или самовозбуждающиеся кардиомиоциты

· Переходные кардиомиоциты

· Проводящие кардиомиоциты

3. Секреторные кардиомиоциты. Они вырабатывают натрийуретический фактор – гормоны, регулирующие АД и регулирует мочеобразование.

Все кардиомиоциты покрыты базальной мембраной.

Строение рабочих (сократительных) кардиомиоцитов.

Они имеют удлиненную форму, клетки ветвятся и ветвления связывают клетки между собой. Кардиомиоцит имеет 1 ядро, расположенное в центре. Кардиомиоцит может иметь 2 ядра. Такие клетки называются полиплоидными.

Клетки соединяются конец в конец, образуя функциональные волокна. Место соединения 2-х клеток называется вставочный диск. На концах каждой клетки образуются интердигитации – пальцевидные выпячивания и углубления. Выпячивание одной клетки входит в углубление другой. Образуется вставочный диск.

На конце выростов образуются десмосомы, а на боковых стенках – щелевое соединение (нексус), обеспечивающее передачу возбуждения от одной клетки к другой.

Саркоплазматическая сеть (гладкая ЭПС) развита умеренно. Миофибриллы развиты сильно (их много), располагаются по периферии клетки. Они идут вдоль клетки и прикрепляются на ее концах. Между миофибриллами находятся митохондрии. Т-трубочки располагаются в области Z-линии.

Кардиомиоциты проводящей системы сердца.

Пейсмекерные клетки, генерирующие возбуждение – самовозбуждающиеся клетки. Они образуют синусный узел, расположенный в правом предсердии в устье верхней и нижней полых вен. Минусный узел является водителем ритма сокращений сердца.

От пейсмекерных клеток возбуждение передается на переходные клетки. От них на проводящие кардиомиоциты, которые образуют волокна в желудочках (волокна Пуркинье). От этих клеток возбуждение передается на сократительные кардиомиоциты желудочков.

Во всех клетках проводящей системы сердца миофибриллы развиты слабо. В пейсмекерных и проводящих кардиомиоцитах расположены не упорядоченно на периферии клетки. Т-трубочки отсутствуют.

Во всех клетках проводящей системы высокая концентрация Са в саркоплазме, что обеспечивает их способность самовозбуждаться. В пейсмекерных клетках эта способность выражена сильнее.

Все мышечные ткани сокращаются под влиянием нервного импульса. И только сердечная мышечная ткань сокращается под влиянием импульса, возникающего в самом сердце. Поэтому, если сердце вырезать из организма, оно все равно будет сокращаться. Это явление называется автоматией сердца.

ГЛАДКИЕ МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ.

Различают 3 вида гладких мышечных тканей: мезенхимные, эпидермальные и нейтральные.

Механизм сокращений.

Под влиянием нервного импульса происходит впячивание плазмолеммы – кавеолы, которые содержат ионы Са. Кавеолы (пузырьки) отшнуровываются в цитоплазму.

Са выделяется из пузырьков, что приводит к полимеризации миозина и образованию нитей миозина. Актиновые нити от обоих плотных телец смещаются навстречу друг другу вдоль нитей миозина.

При этом они тянут плазмолемму в центр, что приводит к сокращению клетки. Состояние сокращения РИС.2.

Так как образовавшиеся во время сокращения миофибриллы расположены клетках неупорядоченно, то и во время сокращения гладкие миоциты не имеют исчерченности.

Когда нервные импульсы перестают поступать к клетке, Са удаляется из клетки, миофибриллы распадаются и сокращение прекращается.

Репаративная регенерация.

Развивается после повреждения гладкой мышечной ткани. Она осуществляется за счет пролиферации гладких моицитов, которые сохраняют способность к делению.

СЕРДЕЧНАЯ ТКАНЬ.

Сердечная мышечная ткань образует мышечную оболочку сердца – миокард. Она составляет 70-90% веса сердца.

Клетки этой ткани называются кардиомиоциты. Различают 5 видов кардиомиоцитов.

1. Рабочие кардиомиоциты.

2. Кардиомиоциты проводящей системы сердца

· Пейсмекерные или самовозбуждающиеся кардиомиоциты

· Переходные кардиомиоциты

· Проводящие кардиомиоциты

3. Секреторные кардиомиоциты. Они вырабатывают натрийуретический фактор – гормоны, регулирующие АД и регулирует мочеобразование.

Все кардиомиоциты покрыты базальной мембраной.

Строение рабочих (сократительных) кардиомиоцитов.

Они имеют удлиненную форму, клетки ветвятся и ветвления связывают клетки между собой. Кардиомиоцит имеет 1 ядро, расположенное в центре. Кардиомиоцит может иметь 2 ядра. Такие клетки называются полиплоидными.

Клетки соединяются конец в конец, образуя функциональные волокна. Место соединения 2-х клеток называется вставочный диск. На концах каждой клетки образуются интердигитации – пальцевидные выпячивания и углубления. Выпячивание одной клетки входит в углубление другой. Образуется вставочный диск.

На конце выростов образуются десмосомы, а на боковых стенках – щелевое соединение (нексус), обеспечивающее передачу возбуждения от одной клетки к другой.

Саркоплазматическая сеть (гладкая ЭПС) развита умеренно. Миофибриллы развиты сильно (их много), располагаются по периферии клетки. Они идут вдоль клетки и прикрепляются на ее концах. Между миофибриллами находятся митохондрии. Т-трубочки располагаются в области Z-линии.

Источник: https://cyberpedia.su/2x562a.html

Строение сердца, его функции. Кардиомиоциты. Электрическая активность клеток миокрда

Рабочие кардиомиоциты сердца

Строение сердца, его функции.Сердце является четырехкамерным органом, состоящим из двух предсердий, двух желудочков и двух ушек предсердий. Именно с сокращения предсердий и начинается работа сердца. Масса сердца у взрослого человека составляет 0,04 % от веса тела. Его стенка образована тремя слоями – эндокардом, миокардом и эпикардом.

Эндокард состоит из соединительной ткани и обеспечивает органу несмачиваемость стенки, что облегчает гемодинамику. Миокард образован поперечно-полосатым мышечным волокном, наибольшая толщина которого в области левого желудочка, а наименьшая – в предсердии. Эпикард является висцеральным листком серозного перикарда, под которым располагаются кровеносные сосуды и нервные волокна.

Снаружи сердца располагается перикард – околосердечная сумка. Он состоит из двух слоев – серозного и фиброзного. Серозный слой образован висцеральным и париетальным листками. Париетальный слой соединяется с фиброзным слоем и образует околосердечную сумку.

Между эпикардом и париетальным листком имеется полость, которая в норме должна быть заполнена серозной жидкостью для уменьшения трения. Сердце вертикальной перегородкой делится на правую и левую половины, которые у взрослого человека в норме не сообщаются между собой.

Горизонтальная перегородка образована фиброзными волокнами и делит сердце на предсердие и желудочки, которые соединяются за счет атриовентрикулярной пластинки. В сердце находится два вида клапанов – створчатые и полулунные. Створчатые клапаны располагаются между предсердием и желудочком, причем в левой половине – три створки, а в правой – две.

Полулунные клапаны находятся в месте выхода из желудочков кровеносных сосудов – аорты и легочного ствола. Они снабжены кармашками, которые при заполнении кровью закрываются. Работа клапанов пассивная, находится под влиянием разности давления. Цикл сердечной деятельности состоит из систолы и диастолы.

Систола– сокращение, которое длится 0,1–0,16 с в предсердии и 0,3–0,36 с в желудочке. Систола предсердий слабее, чем систола желудочков. Диастола– расслабление, у предсердий занимает 0,7–0,76 с, у желудочков – 0,47—0,56 с. Продолжительность сердечного цикла составляет 0,8–0,86 с и зависит от частоты сокращений.

Время, в течение которого предсердия и желудочки находятся в состоянии покоя, называется общей паузой в деятельности сердца. Она длится примерно 0,4 с. В течение этого времени сердце отдыхает, а его камеры частично наполняются кровью. На продолжительность сердечного цикла влияют частота сердечных сокращений, возраст и пол.

В организме человека кровь циркулирует по двум кругам кровообращения – большому и малому, которые вместе с сердцем образуют замкнутую систему.Малый круг кровообращенияначинается в правом желудочке и продолжается в легочный ствол, переходит в легкие, где осуществляется газообмен, затем по легочным венам кровь поступает в левое предсердие. Кровь обогащается кислородом.

Из левого предсердия артериальная кровь, насыщенная кислородом, поступает в левый желудочек, откуда начинается большой круг. Кровь, содержащая кислород, по аорте направляется по менее крупным сосудам к тканям и органам, где осуществляется газообмен.

В результате по системе полых вен (верхней и нижней), которые впадают в правое предсердие, течет венозная кровь с низким содержанием кислорода.Особенностью является тот факт, что в большом круге артериальная кровь движется по артериям, а венозная – по венам. В малом круге, наоборот, по артериям течет венозная кровь, а по венам – артериальная. Функция сердца– ритмическое нагнетание крови из вен в артерии, т. е. создание градиента давления, вследствие которого происходит её постоянное движение. Нагнетание крови обеспечивается посредством попеременного сокращения (систола) и расслабления (диастола) миокарда.

40 Кардиомиоциты.Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда. Таким образом, оно не имеет анатомической целостности, но функционирует как синцитий.

Это связано с наличием нексусов, обеспечивающих быстрое проведение возбуждения с одной клетки на остальные. Кардиомиоциты – клетки неправильной цилиндрической формы длиной 100 – 150 мкм и диаметром 10-20 мкм. В световом микроскопе видны многочисленные анастомозы, ветвления пучков кардиомиоцитов, формирующих сети.

Это связано с тем, что отдельные клетки соединяются между собой нерегулярно. Каждый кардиомиоцит имеет 1-2 овальных удлиненных ядра, лежащих в центре и окруженных миофибриллами, расположенными по периферии строго прямолинейно. На обоих полюсах ядра видны удлиненные зоны цитоплазмы, лишенной миофибрилл.

Весьма характерны контакты двух соседних кардиомиоцитов, имеющих вид извилистых темных полосок, вставочных дисков, которые активно участвуют в передаче возбуждения от клетки к клетке. С помощью дисков кардиомиоциты соединяются друг с другом. Клетки богаты митохондриями. Сарколемма кардиомиоцитов толщиной около 9 нм имеет множество микропиноцитозных инвагинаций, пузырьков.

В сердце имеются два вида кардиомиоцитов – атипичные кардиомиоциты (образующие узлы и пучки проводящей системы сердца) и рабочие кардиомиоциты . На поверхностной ЭКГ отражается электрическая активность только рабочих кардиомиоцитов. Электрическая активность клеток миокарда.

В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентра­ционным градиентом ионов К+.

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных от­делах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, су­щественно различаются по форме, амплитуде и длительности. В ПД различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию — фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато — фаза 2; быст­рую реполяризацию — фаза 3; фазу покоя — фаза 4.

Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного по­тенциала.

Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных на­трий-кальциевых каналов. Поток ионов Са2+ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов.

Выходящий из клетки поток ионов К+ обеспе­чивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время ко­торой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс ре­поляризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполя­ризующий мембрану). Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание ка­лиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается — это период так называемой относительной рефрактерности.

38Факторы свертывания крови форменных элементовэритроцитах обнаружены многие соединения, аналогичные тромбоцитарным факторам. 1) фосфолипидный фактор 2) большое количество АДФ 3) фибриназа. Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие наиме­нование лейкоцитарных.

В частности, моноциты и макрофаги при стимуляции антигеном синтезируют белковую часть тромбопластина — апопротеин III, что значительно ускоряет свертывание крови, способствует развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови.

Тканевым фактором является тромбопластин, который содержится в коре головного мозга, в легких, в плаценте, эндотелии сосудов, способствует развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови.

41.Водители ритма и проводящая система сердца. Особенности генез потенциалов в клетках водителей ритма.Спонтанная генерация ритмических импульсов является резуль­татом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток.В.С.

Р – участок сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение.

Сущест­вует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков прово­дящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60—80 в минуту.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных уча­стков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40—50 в минуту.

Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30—40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возник­нуть в клетках волокон Пуркинье.

Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту. Отличительной особенностью проводящей системы сердца явля­ется наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую.

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распрост­раняется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В сердце теплокровных животных суще­ствуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: 1) ритмическую ге­нерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую по­следовательность (координацию) сокращений предсердий и желу­дочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).



Источник: https://infopedia.su/19x8550.html

Сердечная мышечная ткань. Строение сердечной мышечной ткани

Рабочие кардиомиоциты сердца

Гистогенез сердечной мышечной ткани. Источники развития сердечной мышечной ткани находятся в прекардиальной мезодерме.

В гистогенезе возникают парные складчатые утолщения висцерального листка спланхнотома — миоэпикардиальные пластинки, содержащие стволовые клетки сердечной мышечной ткани.

Последние путем дивергентной дифференцировки дают начало следующим клеточным дифферонам: рабочим, ритмзадающим (пейсмекерным), проводящим и секреторным кардиомиоцитам.

Исходные клетки сердечной мышечной ткани — кардиомиобласты характеризуются рядом признаков: клетки уплощены, содержат крупное ядро, светлую цитоплазму, бедную рибосомами и митохондриями. В дальнейшем происходит развитие комплекса Гольджи, гранулярной эндоплазматической сети.

В кардиомиобластах обнаруживаются фибриллярные структуры, но миофибрилл нет. Клетки обладают высоким пролиферативным потенциалом. После ряда митотических циклов кардиомиобласты дифференцируются в кардиомиоциты, в которых начинается саркомерогенез.

В цитоплазме кардиомиоцитов увеличивается число полисом, канальцев гранулярной эндоплазматической сети, накапливаются гранулы гликогена, возрастает объем актомиозинового комплекса. Кардиомиоциты сокращаются, но не теряют способность к дальнейшей пролиферации и дифференцировке.

Развитие сократительного аппарата в позднем эмбриональном и постнатальном периодах происходит путем надставки новых саркомеров и наслоения вновь синтезированных миофиламентов.

Дифференцировка кардиомиоцитов сопровождается увеличением числа митохондрий, распределением их у полюсов ядер и между миофибриллами и протекает параллельно со специализацией контактирующих поверхностей клеток. Кардиомиоциты путем контактов “конец в конец”, “конец в бок” формируют клеточные комплексы — сердечные мышечные волокна, и в целом ткань представляет собой сетевидную структуру.

Строение сердечной мышечной ткани

Структурно-функциональные единицы волокон — кардиомиоциты — это клетки, имеющие вытянутую прямоугольную форму. Длина рабочих кардиомиоцитов составляет 50-120 мкм, а ширина — 15-20 мкм. Одно-два ядра располагаются в центре клетки.

Периферическую часть цитоплазмы кардиомиоцитов занимают поперечноисчерченные миофибриллы, аналогичные таковым в симпластах скелетномышечного волокна. Однако каналы саркоплазматической сети и Т-системы менее отчетливо выражены.

Кардиомиоциты отличаются большим количеством митохондрий, расположенных тесными рядами между миофибриллами. Снаружи миоциты покрыты сарколеммой, в составе которой выделяются плазмолемма и базальная мембрана.

Характерной особенностью ткани является наличие вставочных дисков на границе между контактирующими кардиомиоцитами. Вставочные диски пересекают волокно в виде волнистой или ступенчатой линии и включают межклеточные контакты от простых, по типу десмо-сом и до щелевых (нексусов).

Часть кардиомиоцитов на ранних этапах кардиомиогенеза являются сократительно-секреторными.

В дальнейшем в результате дивергентной дифференцировки возникают “темные” (сократительные) и “светлые” (проводящие) миоциты, в которых исчезают секреторные гранулы, тогда как в предсердных миоцитах они сохраняются.

Так формируется дифферон эндокринных кардиомиоцитов. Эти клетки содержат центрально расположенное ядро с диспергированным хроматином,

1-2 ядрышками. В цитоплазме хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, диктиосомы комплекса Гольджи, в тесной связи с элементами которого находятся многочисленные секреторные гранулы диаметром около 2 мкм, содержащие электронноплотный материал.

В дальнейшем секреторные гранулы обнаруживаются под сарколеммой и выделяются в межклеточное пространство путем экзоцитоза.

Выделенный пептидный гормон кардиодилатин циркулирует в крови в виде кардионатрина, который вызывает сокращение гладких миоцитов артериол, увеличение почечного кровотока, ускоряет клубочковую фильтрацию и выделение натрия из организма.

Кардиомиоциты проводящей системы гетероморфны. В них слабо развит мио-фибриллярный аппарат, расположение миофиламентов в составе миофибрилл рыхлое, Z-линии имеют неправильную конфигурацию, эндоплазматическая сеть слабо развита, находится на периферии миоцитов, число митохондрий незначительное.

По мере расположения этих кардиомиоцитов в проксимо-дистальном направлении соответственно движению импульсов от синусно-предсердного узла, через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, его ножки и клетки Пуркиня к рабочим миоцитам проводящие кардиомиоциты по своей ультраструктуре приближаются к рабочим кардиомиоцитам.

Регенерация сердечной мышечной ткани

В гистогенезе сердечной мышечной ткани специализированный камбий не возникает. Поэтому регенерация ткани протекает на основе внутриклеточных гиперпластических процессов.

Вместе с тем для кардиомиоцитов млекопитающих, приматов и человека характерен процесс полиплоидизации. Например, у обезьян ядра до 50% терминально дифференцированных кардиомиоцитов становятся тетра- и октоплоидными.

Полиплоидные кардиомиоциты возникают за счет ацитокинетического митоза, что приводит к многоядерности.

В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и другие) важная роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов принадлежит внутриклеточной регенерации, полиплоидизации как ядер, так и кардиомиоцитов.

– Также рекомендуем “Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.”

Оглавление темы “Костные ткани. Мышечные ткани.”:
1. Воспаление в соединительной ткани. Процессы воспаления в соединительной ткани.
2. Ткани с опорно-механической функцией. Плотные волокнистые соединительные ткани.
3. Костные ткани. Остеогистогенез.
4. Развитие костной ткани на месте хряща. Остеокласты. Пластинчатая костная ткань.
5. Ткани с двигательной функцией. Скелетная мышечная ткань. Гистогенез скелетной мышечной ткани.
6. Строение скелетной мышечной ткани. Регенерация скелетной мышечной ткани.
7. Сердечная мышечная ткань. Строение сердечной мышечной ткани.
8. Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.
9. Мионевральная ткань. Миоидные клетки.
10. Ткани нервной системы. Гистогенез нервной системы.

Источник: https://meduniver.com/Medical/gistologia/67.html

Рабочие кардиомиоциты

Рабочие кардиомиоциты сердца

Кардиомиоциты — морфо-функциональные единицы сердечной мышечной ткани, имеют цилиндрическую ветвящуюся форму диаметром около 15 мкм (рис. 7-22). При помощи межклеточных контактов (вставочные диски) рабочие кардиомиоциты объединены в так называемые сердечные мышечные волокна — функциональный синцитий (рис.

7-21А) — совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца. Клетки содержат центрально расположенные, вытянутые вдоль оси одно или два ядра, миофибриллы и ассоциированные с ними цистерны саркоплазматического ретикулума (депо Ca2+). Многочисленные митохондрии залегают параллельными рядами между миофибриллами.

Их более плотные скопления наблюдают на уровне I-дисков и ядер. Гранулы гликогена сконцентрированы на обоих полюсах ядра. Митохондрии и запасы гликогена поддерживают окислительный метаболизм. Т-трубочки в кардиомиоцитах — в отличие от скелетных мышечных волокон — проходят на уровне Z-линий.

В связи с этим Т-трубочка контактирует только с одной терминальной цистерной. В результате вместо триад скелетного мышечного волокна формируются диады.

Рис.722.Рабочий кардиомиоцит — удлинённой формы клетка. Ядро расположено центрально, вблизи ядра находятся комплекс Гольджи и гранулы гликогена. Между миофибриллами лежат многочисленные митохондрии. Вставочные диски (на врезке) служат для скрепления кардиомиоцитов и синхронизации их сокращения. [17]

Сократительный аппарат.Организация миофибрилл и саркомеров в кардиомиоцитах такая же, что и в скелетном мышечном волокне. Одинаков и механизм взаимодействия тонких и толстых нитей при сокращении.

Сердечные миозины. Существует несколько генов для лёгких и тяжёлых цепей сердечного миозина, различающихся по активности АТФазы. В зрелом миокарде преимущественно синтезируется тяжёлая цепь сердечного миозина с низкой АТФазной активностью, в отличие от цепи, обладающей высокой АТФазной активностью.

Гипертрофическая кардиомиопатия — гетерогенная группа наследственных заболеваний. Мутации генов тяжёлой цепи сердечного миозина (40%), С–белка (42%), TnT, тропомиозина сопровождаются гипертрофией кардиомиоцитов и дезорганизацией сердечных мышечных волокон.

Тропонины. Изоформа тропонина С сходна с TnC1, экспрессирующегося в медленных скелетных мышечных волокнах. TnI характеризуется высокой специфичностью для сердечной мышцы.

Саркоплазматическая сеть. Выход Ca2+ из саркоплазматического ретикулума регулируется через рецепторы рианодина (RyR2). Изменения мембранного потенциала открывают потенциалозависимые Ca2+-каналы, в кардиомиоцитах незначительно повышается концентрация Ca2+.

Этот Ca2+ активирует рецепторы рианодина, и Ca2+ из депо выходит в цитозоль (кальций-индуцированная мобилизация Ca2+). В момент расслабления кардиомиоцитов Ca2+-АТФаза SERCA2a закачивает Ca2+ в саркоплазматический ретикулум, где ионы Са2+связывает сердечная изоформа белка кальсеквестрина. Фосфоламбан регулирует активность SERCA2a.

Нефосфорилированная форма фосфоламбана блокирует SERCA2a. Норадреналин через цАМФ-зависимую протеин киназу А путём фосфорилирования фосфоламбана снимает ингибирующий эффект фосфоламбана на Ca2+-АТФазу, облегчая таким образом процесс расслабления мышечного волокна и увеличивая эффективность сокращения.

Для предотвращения избыточного депонирования Ca2+ те катионы, которые проникли в клетку через плазмолемму, должны быть выведены во внеклеточное пространство.Натрий-кальциевый анионообменник осуществляет обмен внутриклеточного Ca2+ на внеклеточный Na+.

Мутация гена фосфоламбана является одной из причин дилатационной кардиомиопатии, характеризующейся диффузным поражением миокарда с дилатацией (расширением) полостей сердца и резким снижением сократительной функции сердца.

Йодсодержащие гормоны Т3 и Т4 активируют гены, кодирующие Са2+-АТФазу, Na+,K+-АТФазу, 1-адренорецептор, транспортёр глюкозы, предсердный натриуретический пептид. При повышенном содержании в крови Т3 и Т4 в кардиомиоцитах подавляется синтез тяжёлой -цепи и увеличивается экспрессия гена, кодирующего тяжёлую -цепь сердечного миозина.

Вставочные диски. На концах контактирующих кардиомиоцитов имеются интердигитации (пальцевидные выпячивания и углубления). Вырост одной клетки плотно входит в углубление другой.

На конце такого выступа (поперечный участок вставочного диска) сконцентрированы контакты двух типов: десмосомы и промежуточные.

На боковой поверхности выступа (продольный участок вставочного диска) имеется множество щелевых контактов (nexus, нексус), передающих возбуждение от кардиомиоцита к кардиомиоциту.

Десмосомы обеспечивают механическое сцепление, препятствующее расхождению кардиомиоцитов при сокращении.

Промежуточные контакты необходимы для прикрепления тонких актиновых нитей ближайшего сaркомера к сарколемме кардиомиоцита.

Щелевые контакты (nexus) — межклеточные ионные каналы — образуют электрические синапсы, проводящие возбуждение от кардиомиоцита к кардиомиоциту. Это обстоятельство — наряду с проводящей системой сердца — позволяет синхронизировать одновременное сокращение множества кардиомиоцитов в составе функционального синцития.

Синхронизация сокращения кардиомиоцитов. Распространение волны деполяризации по сердечным мышечным волокнам обеспечивают электрические синапсы между смежными кардиомиоцитами.

Внутриклеточный и внеклеточный потоки ионов, обеспечивающие генерацию потенциала действия и синхронизацию сокращения сердечной мышцы, лежат в основе электромиографического исследования миокарда (рис.

7-23).

Рис. 7-23. Проведение возбуждения между кардиомиоцитами.Положительно заряженные ионы из кардиомиоцита А, в котором возник потенциал действия, через электрические синапсы переходят в смежные клетки (Б, В, Г, Д), вызывая в них деполяризацию (V).

Степень деполяризации кардиомиоцитов зависит от расстояния между клетками и приближающейся волной возбуждения. В кардиомиоците (Б) деполяризация активирует потенциалозависимые Na+- и Ca2+-каналы.

Поступившие в цитозоль внеклеточные Na+ и Ca2+ приближают деполяризацию мембраны к критическому порогу возникновения потенциала действия и увеличивают внутриклеточный поток положительно заряженных ионов, распространяющийся далее по клеткам (В, Г, Д) впереди волны возбуждения.

При этом в результате деполяризации ассоциированные с мембраной положительно заряженные ионы выходят из кардиомиоцитов во внеклеточное пространство и перемещаются в обратном внутриклеточному току направлении. [114]

Предсердные и желудочковые кардиомиоциты. Предсердные и желудочковые кардиомиоциты относятся к разным популяциям рабочих кардиомиоцитов. Предсердные кардиомиоциты относительно мелкие, 10 мкм в диаметре и длиной 20 мкм.

В них слабее развита система Т-трубочек, но в зоне вставочных дисков значительно больше щелевых контактов. Желудочковые кардиомиоциты крупнее (25 мкм в диаметре и до 140 мкм в длину), они имеют хорошо развитую систему Т-трубочек.

В состав сократительного аппарата миоцитов предсердий и желудочков входят разные изоформы миозина, актина и других контрактильных белков.

Секреторные кардиомиоциты. В части кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) у полюсов ядер располагаются хорошо выраженный комплекс Гольджи и секреторные гранулы, содержащие атриопептин — гормон, регулирующий АД. При повышении АД стенка предсердия сильно растягивается, что стимулирует предсердные кардиомиоциты к синтезу и секреции атриопептина, вызывающего снижение АД.

Предыдущая13141516171819202122232425262728Следующая

Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 4261; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/4-5733.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий