признаки узи дилатационной кардиомиопатии

Ультразвуковая диагностика дилатационных кардиомиопатий

признаки узи дилатационной кардиомиопатии

Этиология:

Врожденная, или генетическая, дилатационная кардиомиопатия.

Этиология приобретенных кардиомиопатий:

1) идиопатические, или неясной этиологии;

2) инфекционные;

3) ишемические (постинфарктные);

4) коллагенозы;

5) эндокринные (тиреотоксические);

6) вызванные электролитным дисбалансом;

7) токсические (Со, Li, алкоголь и др.);

8) инфильтративные (амилоид);

9) гематологические и др.

Диагностика дилатационных кардиомиопатий.

М-режим.

· Дилатация камер сердца;

· снижение сократительной способности миокарда;

· уменьшение экскурсии корня аорты;

· гипокинез межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка и др.

В-режим.

· дилатация всех камер сердца;

· сферическая форма левого желудочка;

· расширение левого желудочка при нормальной или уменьшенной толщине стенок;

· нарушение систолической функции левого и правого желудочков;

· наличие дополнительного количества жидкости в полости перикарда и др.

Допплерэхокардиографические признаки дилатационных кардиомиопатий.

Наличие патологической митральной и трикуспидальной регургитации.

Степень трикуспидальной и легочной регургитации зависит от степени легочной гипертензии.

Ультразвуковая диагностика гипертрофических кардиомиопатий.

Виды гипертрофической кардиомиопатии: необструктивная, обструктивная.

Типы гипертрофической кардиомиопатии:

· асимметрическая гипертрофия,

· концентрическая гипертрофия.

Эхокардиографические признаки необструктивной гипертрофической кардиомиопатии.

гипертрофия стенки левого желудочка;

уменьшение полости левого желудочка;

дилатация левого предсердия и др.

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия или субаортальный стеноз.

Гемодинамическая классификация:

обструкция выносящего тракта левого желудочка в покое;

внутрижелудочковая обструкция.

Эхокардиографические критерии (идиопатического гипертрофического) субаортального стеноза.

· значительная ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с обструкцией в выходном отделе левого желудочка;

· переднесистолическое движение створок митрального клапана;

· среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана;

· увеличение скорости потока в выносящем тракте левого желудочка и систолического градиента давления между левым желудочком и аортой;

· патологическая митральная регургитация и др.

Механизм возникновения динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии.

Внутрижелудочковый вариант обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.

концентрическая выраженная гипертрофия;

гипертрофия папиллярных мышц и др.

Ультразвуковая диагностика рестриктивной кардиомиопатии.

Первичные рестриктивные кардиомиопатии.

Вторичныерестриктивные кардиомиопатии.

Инфильтративныерестриктивные кардиомиопатии.

Саркоидоз.

Рестриктивные кардиомиопатиивследствие нарушения обмена веществ.

Эхокардиографические изменения при рестриктивных кардиомиопатиях.

· незначительная или умеренная гипертрофия стенок левого желудочка;

· нарушение систолической функции левого желудочка;

· уменьшение в объеме или отсутствие изменений полостей желудочков;

· растяжение полых вен (нижней, верхней), печеночных вен, легочных вен;

· увеличение скорости потока трикуспидальной регургитации и др.

Заболевания сердца и инфекционные агенты.

Вирусная этиология поражения миокарда.

Миокард может поражаться при туберкулезе, СПИДе, воздействии токсических агентов и др.

ЭхоКГ-признаки неспецифичны и полиморфны.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Cardiac Ultrasound. Edited by P. Wilde. London, 1993.

2. Абдулаев Р.Я. с соавт. Атлас ультразвуковой диагностики. Харьков, Том 1,2, 1993.

3. Абдулаев Р.Я., Соболь Ю.С., Шиллер Н.Б., Фостер Э. Современная эхокардиография. Харьков, 1998.

4. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под редакцией Митькова В.В., Садриковой В.А., М., Т.5.,1999.

5. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. М., 1999.

6. Амосов Е.Н. Кардиомиопатии. – Киев: Книга плюс, 1999. – 421 с.

7. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2 т. / Е.Н. Амосова. – Киев: Здоровья, Книга-плюс, 1998. – Т.1. – 704 с.

8. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2 т. / Е.Н. Амосова. – Киев: Здоровья, 2002. – Т.2. – 989 с.

9. Гуревич М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца : Руководства для врачей. – М. : Берег, 1999. – 160 с.

10. Инструментальные методы исследования в кардиологии : Руководство / Под ред. Г.И. Сидоренко. – Мн., 1994. – 270 с.

11. Кардиомиопатии и миокардиты / П.Х.Джанашия, В.А.Круглов, В.А.Назаренко, С.А.Николенко. – М. : РГМУ, 2000. – 112 с.

Констант Дж. Клиническая диагностика заболеваний сердца : Кардиолог у постели больного / Дж. Констант ; Пер. с англ. под ред. А.Л. Сыркина. – М. : БИНОМ, 2004. – 448 с. 3.3.10.

ТЕМА: Инфекционный эндокардит.

(автор – доцент кафедры, к.м.н. Жерко О.М.)

Учебные вопросы:

1. Этиология инфекционного эндокардита

2. Возможности эхокардиографии в диагностике инфекционного эндокардита.

3. Поражение сердца при инфекционном эндокардите.

Источник: https://cyberpedia.su/9x5de3.html

признаки узи дилатационной кардиомиопатии

признаки узи дилатационной кардиомиопатии

Врожденная, или генетическая, дилатационная кардиомиопатия.

Этиология приобретенных кардиомиопатий:

1) идиопатические, или неясной этиологии;

3) ишемические (постинфарктные);

5) эндокринные (тиреотоксические);

6) вызванные электролитным дисбалансом;

7) токсические (Со, Li, алкоголь и др.);

8) инфильтративные (амилоид);

9) гематологические и др.

Диагностика дилатационных кардиомиопатий.

· Дилатация камер сердца;

· снижение сократительной способности миокарда;

· уменьшение экскурсии корня аорты;

· гипокинез межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка и др.

· дилатация всех камер сердца;

· сферическая форма левого желудочка;

· расширение левого желудочка при нормальной или уменьшенной толщине стенок;

· нарушение систолической функции левого и правого желудочков;

· наличие дополнительного количества жидкости в полости перикарда и др.

Допплерэхокардиографические признаки дилатационных кардиомиопатий.

Наличие патологической митральной и трикуспидальной регургитации.

Степень трикуспидальной и легочной регургитации зависит от степени легочной гипертензии.

Ультразвуковая диагностика гипертрофических кардиомиопатий.

Виды гипертрофической кардиомиопатии: необструктивная, обструктивная.

Типы гипертрофической кардиомиопатии:

Эхокардиографические признаки необструктивной гипертрофической кардиомиопатии.

гипертрофия стенки левого желудочка;

уменьшение полости левого желудочка;

дилатация левого предсердия и др.

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия или субаортальный стеноз.

обструкция выносящего тракта левого желудочка в покое;

Эхокардиографические критерии (идиопатического гипертрофического) субаортального стеноза.

· значительная ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с обструкцией в выходном отделе левого желудочка;

· переднесистолическое движение створок митрального клапана;

· среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана;

· увеличение скорости потока в выносящем тракте левого желудочка и систолического градиента давления между левым желудочком и аортой;

· патологическая митральная регургитация и др.

Механизм возникновения динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии.

Внутрижелудочковый вариант обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.

концентрическая выраженная гипертрофия;

гипертрофия папиллярных мышц и др.

Ультразвуковая диагностика рестриктивной кардиомиопатии.

Первичные рестриктивные кардиомиопатии.

Рестриктивные кардиомиопатиивследствие нарушения обмена веществ.

Эхокардиографические изменения при рестриктивных кардиомиопатиях.

· незначительная или умеренная гипертрофия стенок левого желудочка;

· нарушение систолической функции левого желудочка;

· уменьшение в объеме или отсутствие изменений полостей желудочков;

· растяжение полых вен (нижней, верхней), печеночных вен, легочных вен;

· увеличение скорости потока трикуспидальной регургитации и др.

Заболевания сердца и инфекционные агенты.

Вирусная этиология поражения миокарда.

Миокард может поражаться при туберкулезе, СПИДе, воздействии токсических агентов и др.

ЭхоКГ-признаки неспецифичны и полиморфны.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Cardiac Ultrasound. Edited by P. Wilde. London, 1993.

2. Абдулаев Р.Я. с соавт. Атлас ультразвуковой диагностики. Харьков, Том 1,2, 1993.

3. Абдулаев Р.Я., Соболь Ю.С., Шиллер Н.Б., Фостер Э. Современная эхокардиография. Харьков, 1998.

4. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под редакцией Митькова В.В., Садриковой В.А., М., Т.5.,1999.

5. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. М., 1999.

6. Амосов Е.Н. Кардиомиопатии. — Киев: Книга плюс, 1999. — 421 с.

7. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2 т. / Е.Н. Амосова. — Киев: Здоровья, Книга-плюс, 1998. — Т.1. — 704 с.

8. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2 т. / Е.Н. Амосова. – Киев: Здоровья, 2002. — Т.2. – 989 с.

9. Гуревич М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца : Руководства для врачей. — М. : Берег, 1999. — 160 с.

10. Инструментальные методы исследования в кардиологии : Руководство / Под ред. Г.И. Сидоренко. — Мн., 1994. — 270 с.

11. Кардиомиопатии и миокардиты / П.Х.Джанашия, В.А.Круглов, В.А.Назаренко, С.А.Николенко. — М. : РГМУ, 2000. — 112 с.

Констант Дж. Клиническая диагностика заболеваний сердца : Кардиолог у постели больного / Дж. Констант ; Пер. с англ. под ред. А.Л. Сыркина. — М. : БИНОМ, 2004. — 448 с. 3.3.10.

ТЕМА: Инфекционный эндокардит.

(автор – доцент кафедры, к.м.н. Жерко О.М.)

Учебные вопросы:

1. Этиология инфекционного эндокардита

2. Возможности эхокардиографии в диагностике инфекционного эндокардита.

3. Поражение сердца при инфекционном эндокардите.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой состояние, при котором способность сердца качать кровь снижается из-за увеличения и ослабления левого желудочка, главной насосной камеры сердца. Зачастую это не позволяет сердцу наполниться кровью, как следует. Со временем это может повлиять также на другие камеры сердца.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Многие люди с ДКМП не имеют либо никаких признаков болезни, либо только незначительные симптомы, и живут абсолютно нормальной жизнью. У других же пациентов симптомы могут прогрессировать и обостряться, ухудшая тем самым работу сердца.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии могут возникнуть в любом возрасте и включают в себя:

  • симптомы сердечной недостаточности (одышка и усталость)
  • отек нижних конечностей
  • усталость (чувство чрезмерной усталости)
  • прибавка в весе
  • обморок, возникающий в связи с нерегулярными сердечными ритмами, неправильной работой кровеносных сосудов, или вовсе без какой либо причины
  • учащенное сердцебиение (из-за нарушения сердечного ритма)
  • головокружение — при дилатационной кардиомиопатии образуются сгустки крови из-за которых кровь течет медленнее. Если этот кровяной сгусток отрывается, он может достичь легкие (легочная эмболия), почки (почечная эмболия), головной мозг (мозговая эмболия или инсульт) или конечности (периферическая эмболия)
  • боль или давление в груди(происходит обычно при физической нагрузке на организм, но также может произойти во время отдыха или после еды).

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия может быть унаследована (семейная ДКМП), но в первую очередь эта болезнь сердца может быть вызвана рядом других факторов, в их числе:

  • тяжелое заболевание коронарной артерии
  • алкоголизм
  • заболевания щитовидной железы
  • диабет
  • вирусные инфекции сердца
  • аномалии клапанов сердца
  • прием наркотиков
  • ДКМП также может возникнуть у женщин после родов (послеродовая кардиомиопатии).

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

ДКМП диагностируется как при исследовании вашей истории болезни (симптомы и семейная история), так и на основе медицинского осмотра и клинических анализов, таких, например, как анализы крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, эхокардиография (УЗИ сердца), стресс-тест, катетеризация сердца, КТ и МРТ.

Другие анализы, чтобы выявить причину возникновения ДКМП, делают редко, т.к. при проведении биопсии миокарда, необходимо исследовать под микроскопом, образец ткани, взятый из сердца, чтобы определить причину этих симптомов.

Родственники больных дилатационной кардиомиопатией должны регулярно проходить обследование на ДКМП. Также не лишним будет генетическое тестирование, для выявления ненормальных генов.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечение ДКМП — это лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) в чистом виде, поскольку этиотропное лечение возможно лишь при известной этиологии ДКМП.

Еще одной важной целью является уменьшение размеров сердца, для этого должен быть снижен уровень гормонов в крови, которые приводят к его увеличению и, в конечном счете, к ухудшению симптомов.

Пациенты обычно принимают различные лекарства для лечения сердечной недостаточности. Врачи кардиологи также рекомендуют изменения в образе жизни.

Какие препараты используются для лечения ДКМП?

Для улучшения работы сердца, большинство людей, принимают такие лекарства, как бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и/или различные мочегонные средства. Если у вас аритмия, врач может дать вам лекарство для контроля сердечного ритма. Растворители крови могут быть использованы, чтобы предотвратить образование кровяных сгустков. Обсудите с вашим врачом, какое лечение вам больше подходит.

Что используют в хирургии для лечения ДКМП?

Людям с тяжелой формой дилатационной кардиомиопатии, возможно, потребуется одна из следующих операций:

  • Сердечная ресинхронизирующая терапия — трёхкамерная стимуляция сердца (один электрод в правом предсердии, два — в желудочках).
  • Операция окутывания сердца эластичным сетчатым каркасом — предотвращает прогрессирование ХСН, на начальных стадиях ДКМП может привести к обратному развитию заболевания.
  • Механические желудочки сердца (микронасос, установленный в полости левого желудочка) — могут использоваться для временной поддержки гемодинамики, но показано, что через несколько месяцев работы аппарата улучшаются функции самого сердца.
  • Трансплантация сердца — в настоящее время уже не считается средством выбора в лечении ДКМП, ввиду возможности альтернативных процедур, перечисленных выше.

Прогноз при ДКМП остается крайне серьезным — в случае идиопатической формы заболевания ежегодная летальность от 5 до 45%, для форм с известной этиологией смертность может быть меньше. Успехи в лечении привели к существенному увеличению выживаемости при этой форме кардиомиопатии.

Последнее обновление статьи: Апрель , 2019

Рентген

Рентген в настоящее время не утратил свою значимость в диагностике ГКМП, так как является методом поголовного обследования пациентов (флюорография).

Флюорография может выявлять патологию первой, ведь выявление увеличения сердца при ГКМП чаще является случайной находкой, а если все пациенты ежегодно проходят профосмотры и флюорографию в т.ч.

, то вероятность этой случайной находки значительно возрастает.

Электрокардиография

На ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выявляется гипертрофия миокарда левого желудочка с его перегрузкой, такое заключение вы можете увидеть в расшифровке ЭКГ. Однако такая кардиограмма может быть и при гипертонической болезни, кроме этого на ЭКГ могут быть выявлены различные виды аритмий, в том числе жизнеопасных, особенно если ЭКГ регистрировалась холтером в течение суток.

УЗИ сердца

УЗИ сердца дает гораздо больше полезной информации, чем ЭКГ, хотя справедливости ради нужно сказать, что эти два метода незаменимы и дополняют друг друга.

УЗИ сердца выявляет утолщение стенок сердечной мышцы, неравномерное и очень выраженное.

Гипертрофия при ГКМП отличается от гипертрофии при гипертонической болезни значительно большей выраженностью. Утолщение стенок более 15-16 мм уже подозрительно, также как и неравномерность утолщения различных стенок и уменьшение полости желудочков.

Фракция выброса, которая говорит о насосной функции, у пациентов с ГКМП обычно нормальная или повышена.

УЗИ сердца так же позволяет оценить есть ли затруднение оттока крови из полости левого желудочка в аорту. Когда обследуют пациента с подозрением на ГКМП, его всегда смотрят в покое и после нагрузки (10-15 приседаний), так как в покое нарушения оттока крови может и не наблюдаться, а при нагрузке может возникнуть чуть ли не полное его прекращение.

Также в диагностике в последнее время много внимания уделяется компьютерной томографии, так как УЗИ имеет ряд ограничений и не позволяет точно оценить размеры всех сегментов сердца.

Кроме этого в диагностике ГКМП широко используют инвазивные методы исследования.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/kardiomiopatiya/priznaki-uzi-dilatatsionnoj-kardiomiopatii

Дилатационная кардиомиопатия: причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз

признаки узи дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия является патологией сердечной мышцы, при которой постепенно развивается недостаточность сердца. Болезнь возникает под влиянием врожденных и приобретенных нарушений в работе организма. Прогноз чаще всего неблагоприятный, чтобы его улучшить, следует вовремя начать лечение.

Понятие

Дилатационной кардиомиопатией называют заболевание миокарда, развитие которого происходит с левых отделов сердца. Это приводит к растяжению и истончению желудочка, поэтому он не может в достаточном количестве перекачивать кровь.

Вначале проблема никак не проявляется, но представляет серьезную опасность для здоровья, так как вызывает недостаточность сердца, аритмии, тромбозы или внезапную смерть.

Патология поражает людей любого возраста, но чаще встречается от 20 до 60 лет.

Причины

В большинстве случаев причины развития патологического процесса выяснить не удается, тогда ее считают идиопатической. Но болезнь может возникнуть и под влиянием различных факторов:

  1. При наличии генетической предрасположенности.
  2. В случае врожденных пороков сердца.
  3. В результате проникновения в организм бактерий, вирусов, грибков и паразитов.
  4. Если произошло отравление свинцом, ртутью, кобальтом и другими токсическими веществами.
  5. При употреблении спиртных напитков и наркотических веществ.
  6. При атеросклеротических изменениях в сосудах.
  7. Под влиянием постоянно повышенного давления.
  8. При нарушении обменных процессов вроде сахарного диабета.
  9. В качестве осложнения в конце беременности.
  10. Если сердечная мышца была повреждена во время приступа инфаркта.
  11. При болезнях щитовидной железы.
  12. Если в организм поступает недостаточное количество витаминных веществ и минералов.
  13. При аутоиммунных заболеваниях, среди которых системная красная волчанка.
  14. В результате нейромышечных заболеваний.
  15. Под влиянием вируса иммунодефицита человека.

Проявления

Развитие патологического процесса происходит медленно. Вначале больной не ощущает никакого дискомфорта. В редких случаях наблюдается подострое течение, которое связано с острыми респираторно-вирусными инфекциями или пневмонией.

При этой болезни:

  1. Человек быстро устает.
  2. Ощущается одышка, которая связана с нарушением тока крови в малом круге кровообращения. При ней человеку трудно дышать в лежачем положении, поэтому ему постоянно приходится сидеть или стоять.
  3. Беспокоят приступы сухого кашля.
  4. Появляются симптомы сердечной астмы.
  5. Возникают болезненные ощущения в сердце при физической активности.

Из-за того, что в большом круге кровообращения начинает застаиваться кровь, появляется чувство тяжести в печени, отекают ноги, накапливается жидкость в полости живота.

Постепенно нарушается ритм сердца и проводимость, что сопровождается пароксизмами сердцебиения и перебоями в работе органа, периодически возникает потеря сознания.

При дилатационной кардиомиопатии часто возникает закупорка артерий тромбом, что может стать причиной гибели больного.

Вероятность эмболии повышается, если человек страдает мерцательной аритмией.

Патология может развиваться быстро или медленно, периоды обострений сменяются ремиссиями.

От появления первых признаков болезни проходит около 1,5 лет до наступления термальной стадии. Но чаще всего болезнь прогрессирует медленно.

Диагностика

Кардиомиопатия дилатационная требует тщательной диагностики для подтверждения проблем в работе сердца.

Сначала больного осматривают, прослушивают сердце, собирают анамнез семьи и жизни. Также подбирают ряд обследований:

  1. Чтобы определить, есть ли в организме воспалительные процессы, гормональные нарушения, токсические вещества проводят исследование крови.
  2. Выполняют рентгенографию грудной клетки для выявления структурных изменений в сердце и наличия жидкости в легких.
  3. Электрическую активность сердца оценивают с помощью электрокардиограммы. Могут назначить суточный мониторинг по Холтеру, во время которого пациент носит портативное устройство в течение нескольких дней, фиксирующее работу сердца.
  4. Для подтверждения увеличения желудочков проводят ультразвуковое исследование сердца. Во время процедуры получают изображение органа и изучают его структуру и функционирование.
  5. Прибегают к стресс-тестам, чтобы определить, как сердце переносит нагрузки. При этом пациент должен заниматься на беговой дорожке или велотренажере. Перед этим к нему прикрепляют электроды, которые фиксируют частоту сердцебиения и ритма. Эти тесты определяют тяжесть течения дилатационной кардиомиопатии. Кроме выполнения упражнений могут дать лекарство, обеспечивающее имитацию повышенных нагрузок.
  6. Чтобы более точно определить какого размера сердце и насколько успешно функционируют камеры, могут выполнять компьютерную или магнитно-резонансную томографию.
  7. Для оценки давления внутри сердца и определить уровень выталкивания крови из камер выполняют катетеризацию. Это инвазивная процедура. Ее вводят через сосуд на руке или шее и проводят к сердцу. Катетер может содержать контрастное вещество, которое покрасит артерии и под воздействием рентгеновских лучей их осмотрят.

Также читают:  Что собой представляет ревматический миокардит

При наличии трудностей в диагностике и определении причины кардиомиопатии, пациента и его ближайших родственников направляют на генетическое исследование для выявления наследственной предрасположенности к проблеме.

Методы лечения

Лечение дилатационной кардиомиопатии назначают с целью устранения повышенной свертываемости крови, симптомов недостаточности сердца, нарушений ритма.

Человеку с таким диагнозом нужно соблюдать постельный режим, пить меньше жидкости и есть меньше соли.

Назначают медикаментозные средства. При наличии сердечной недостаточности прибегают к:

  • ингибиторам ангиотензин превращающего фермента;
  • мочегонным препаратам.

Если ритм сердца нарушен, то не обойтись без бета-адреноблокаторов и сердечных глюкозидов. Также следует употреблять лекарства для расширения сосудов, пролонгированные нитраты, они помогут уменьшить поступление крови к правой части тела.

Чтобы из-за повышенной густоты крови не возникли тромбы, пользуются антикоагулянтами. Для этого используют Гепарин, который вводят под кожу. Кроме них, назначают антиагреганты в виде Ацетилсалициловой кислоты.

Также при наличии дилатационной кардиомиопатии лечение может включать хирургические процедуры. На тяжелых стадиях развития болезни и при серьезных нарушениях в работе сердца могут прибегнуть к трансплантации здорового органа. После операции выживают около 75% больных.

Если возникла дилатационная кардиомиопатия клинические рекомендации важно соблюдать, чтобы избежать развития осложнений. Больной должен соблюдать диету, отказаться от жирного и жареного, снизить уровень физической активности, избегать стрессов, регулярно посещать врача.

Осложнения и прогноз

Половина случаев заканчивается смертью больных. Причины этого скрываются в тяжелых нарушениях в работе сердца, развитии фибрилляции, тромбоэмболии. Все остальные пациенты гибнут более медленно в процессе развития сердечной недостаточности.

При этом заболевании:

  • нарушается проводимость сердца;
  • в сосудах образуются тромбы, которые могут отрываться и закупоривать просвет;
  • в хронической форме протекает недостаточность сердца, из-за чего все органы и ткани страдают от недостаточного кровоснабжения;
  • нарушается ритм сокращений сердца.

По статистике летальный исход наступает в течение пяти лет у большей части больных. Постепенно стенка сердца становится тонкой, органу из-за этого тяжело функционировать, что снижает продолжительность жизни человека.

После трансплантации сердца прогноз значительно улучшается. Большинство людей после процедуры живут около десяти лет. Немного продлить жизнь и снизить вероятность осложнений можно, если следовать предписаниям врача.

Особенности заболевания у детей

Дилатационная кардиомиопатия – это заболевание, которое встречается и в детском возрасте. Вероятность развития проблемы повышается, если есть наследственная предрасположенность к проблеме. Генетическая форма болезни начинает проявляться в течение первых трех лет.

Маленькие дети обычно страдают идиопатической кардиомиопатией, причину которой обнаружить нельзя.

В более старших детей болезнь возникает под влиянием негативных факторов. Опасность проблемы в том, что она постепенно приводит к недостаточности сердца, тромбозу. Большая часть детей не доживает до взрослого возраста. Гибель чаще наступает при врожденной форме болезни на протяжении первых двух месяцев жизни.

При наличии патологии у детей обычно применяют симптоматическую терапию. Если есть другие заболевания, то нужно от них избавляться.

Терапевтические мероприятия направлены на профилактику развития недостаточности сердца и тромбоэмболии.

Для этого пользуются ингибиторами, средствами для снижения давлениями и другими препаратами. Дозировку должен подобрать врач с учетом возраста и веса ребенка, особенностей его организма.

Профилактика

Четких рекомендаций, которые помогли бы избежать развития проблемы, нет. Снизить риск нарушений можно, если отказаться от вредных привычек, правильно питаться, составить нормальный режим физической активности.

Если своевременно обнаружить проблему и провести лечение, то можно уменьшить скорость развития осложнений и увеличить продолжительность жизни.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/dilatacionnaya-kardiomiopatiya/

Что такое дилатационная кардиомиопатия: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

признаки узи дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия — это клинический вариант врожденного или чаще приобретенного порока сердца, характеризуется расширением камер при неизменном объеме миокарда.

Более того, мышечный слой может истончаться по причине компрессии, растяжения и последующего нарушения питания.

Проявляется болезнь не сразу, спустя годы возникают какие-то симптомы. Но они неспецифичны. Человек может списывать отклонения на проблемы с желудком и пищеварительной системой, погоду, на что угодно, но не подозревать о проблеме.

Драгоценное время утекает, органический дефект оказывается все стабильнее и больше, угнетая кардиальную деятельность. Итог — внезапная смерть от остановки сердца.

Всегда ли сценарий столь пессимистичен? Конечно, нет. Все зависит от пациента и его отношения к собственному здоровью.

Механизм развития патологии

Суть анатомического дефекта кроется в расширении одной, но чаще сразу нескольких камер.

В ходе развития отмечается скопление крови в кардиальных структурах. Отсюда возникновение постепенного застоя и растяжения предсердий и/или желудочков.

Основной процесс имеет свойство прогрессировать, обычно это недостаточность аортального, митрального клапана, бывает, что в сочетании. Объем жидкой соединительной ткани, остающейся в кардиальных структурах, увеличивается постепенно.

Сердце растет дальше, однако объем мышечной массы сохраняется прежним, поскольку сократительная способность до определенного момента не страдает (это главное отличие кардиомиопатии дилатационной от прочих форм).

Более того, слой функциональных клеток истончается. Рост объема органа приводит к растяжению ткани, возникновению хронической сердечной недостаточности, третичной ишемии и постепенной дистрофии.

В конечном итоге падает объем выброса, страдают все системы, само же сердце перестает работать достаточно активно по причине слабости миокарда, что только усугубляет процессы.

Исход — смерть от остановки работы мышечного органа или полиорганной недостаточности. Что наступит раньше — большой вопрос, но в отсутствии терапии летальный исход неминуем.

От момента появления первых симптомов до фатального результата проходит 5-15 лет.

Процесс прогрессирует постепенно, время на диагностику и лечение есть. Исключения составляют возможные неотложные состояния, спровоцированные гипоксией (кардиогенный шок, асистолия, инфаркт, инсульт).

Причины расширения камер

Дилатационная кардиомипатия (сокращенно ДКМП) имеет собственный код по МКБ-10: I42.1. Факторы развития патологического процесса всегда кардиальные. Состояние не бывает первичным почти никогда, оно вторично, то есть, обусловлено прочими заболеваниями.

Среди возможных:

  • Врожденные и приобретенные аномалии развития сердца. Существуют десятки генетических и фенотипических синдромов, обусловленных нарушениями перинатального периода.

Закладывание сердечнососудистой системы происходит на 2 неделе беременности, уже тогда возможны проблемы. Задача матери — обеспечить нормальную среду для развития эмбриона, а потому и плода. Первый триместр особенно ответственный.

Приобретенные патологии определяются неправильным образом жизни, перенесенными болезнями. Симптомами часто не проявляются ни те, ни другие (не считая генетических отклонений).

Залог сохранения здоровья и жизни — регулярный скрининг по определенной индивидуальной программе. Достаточно 1-2 раза в год проходить профилактическое обследование.

  • Миокардит. Воспаление сердечных структур инфекционного (грибкового, вирусного, бактериального) происхождения. Симптомы достаточно специфичны и интенсивны, чтобы побудить человека отправиться к врачу.

Восстановление проводится в стационаре с применением антибиотиков, кортикостероидов и протекторных препаратов. В отсутствии терапии возникает деструкция мышц, предсердий, что снижает сократительную способность.

  • Генетический фактор. Если в роду был человек, страдавший какой-либо формой кардиомиопатии, присутствует риск, что патологическое отклонение проявится в фенотипе у потомка.

Для более конкретных выводов рекомендуется опросить старших членов семьи и обратиться за консультацией к генетику. Вероятность варьируется в широких пределах.

По разным оценкам, наличие одного родственника определяет риск в 25%, двух — в 40%. Но это не приговор.

Если соблюдать профилактические меры, есть шансы не встретиться с проблемой. С другой стороны, даже диагностированный процесс не гарантирует летального исхода.

На ранних этапах патологию можно обуздать и прожить долго, без какой либо симптоматики и существенных ограничений.

  • Аутоиммунные процессы. Ревматизм, системная красная волчанка, тиреоидин Хашимото и прочие. В определенный момент влекут генерализованные поражения всех систем.
  • Метаболические нарушения в результате диет, анорексии и осознанного голодания. Возникают в рамках длительного процесса. Примерные сроки — 1-2 месяца с начала изнурения организма. Восстановление проводится осторожно, тело ослаблено, возможны непредсказуемые последствия, вплоть до остановки сердца или же разрыва истонченного желудка при обильном потреблении пищи.
  • Длительно текущая артериальная гипертензия. На первой стадии ГБ осложнения крайне редки, возникают не более, чем в 3-7% случаев. 2 и 3 этапы особенно опасны. Показатели тонометра закрепляются на высоких уровнях, повышается нагрузка на сердце, миокард.

Расширение камер — компенсаторный механизм, когда кардиальные структуры не справляются с сократительным объемом, жидкая соединительная ткань застаивается, возникает расширение.

  • Ишемическая болезнь длительного характера. Приводит к выраженным дистрофическим процессам в мышечном слое сердца. Следующий эволюционный шаг развития патологии — инфаркт.
  • Инфаркт. Крайняя степень коронарной недостаточности. Отмечается некроз клеток-миоцитов, замещение последних рубцовой, не активной тканью.
  • Токсические поражения в результате злоупотребления алкоголем, контакте с солями тяжелых металлов, опасных ядовитых веществ. Также сказывается постоянный прием гликозидов (они подстегивают сократительную активность миокарда без оглядки на функциональный запас органа).

В отсутствии данных за органические патологии констатируют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию. В таком случае лечение симптоматическое, направлено на поддержание работы сердца, также приостановку прогрессирования.

Как уже сказано, первичной патология бывает только в случае врожденного порока, либо генетического заболевания. Все прочие ситуации — вторичны.

Симптомы

Перечень проявлений зависит от степени тяжести процесса. Общепринятой классификации и стадирования, однако, не существует. Потому определение запущенности явления проводится по интенсивности признаков и характеру органических дефектов.

Примерная клиническая картина выглядит следующим образом:

  • Боли в грудной клетке неясного происхождения. Диффузные, точная локализация пациенту не понятна. Отдают в живот, спину, руки, лицевую область. Интенсивность разнится от незначительного покалывания до невыносимого, мучительного приступа. Симптом неспецифичен, также по силе болевого синдрома невозможно судить о характере процесса. Диагностической роли этот признак не играет.
  • Одышка. При интенсивных физических нагрузках (бег, поднятие тяжестей в течение длительного времени) на первой стадии. Затем же нарушение становится постоянным спутником человека. Больной не может подняться по лестнице, а затем и вовсе не способен даже встать с постели без одышки. Это качественный признак, указывающий на степень нарушения газообмена.
  • Аритмия. По типу тахикардии, либо обратного явления. Ускорение или замедление сердечной деятельности может сочетаться с отклонениями в интервалах между сокращениями. Экстрасистолия, фибрилляция предсердий как возможные варианты. Несут опасность для жизни.
  • Слабость, чувство отсутствия сил, апатичность, снижение работоспособности. На поздних стадиях нет возможности выполнять трудовые обязанности, что сказывается на социальной жизни пациента.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
  • Повышенная потливость. Особенно в ночное время.
  • Бледность кожных покровов.
  • Головная боль. В затылке или темени. Тюкающая, стреляющая, длительно текущая. Проявляется регулярно, периодически проходит или затихает.
  • Вертиго. Нарушения нормальной ориентации в пространстве.
  • Психические расстройства: от нервозности, раздражительности, тревожности до галлюцинаторно-бредовых вариантов, онейроидных сосудистых эпизодов, депрессий.

Последние три симптома говорят об ишемии церебральных структур. Это опасно, вероятен инсульт.

Лечение

Имеет двойственный характер. Требуется этиотропное воздействие, то есть устранение основного заболевания, влекущего анатомические дефекты.

Симптоматическая терапия направлена на редукцию проявлений и приостановку патологического процесса. Такая схема может проводиться на протяжении многих лет и даже всей жизни. Основу мероприятий составляет консервативная методика.

Применяются препараты нескольких фармацевтических типов:

  • Антиаритмические на фоне нарушения сократительной способности миокарда. Хиндин или Амиодарон. Возможно использование аналогов.
  • Противогипертонические. Существует несколько групп медикаментов. Ингибиторы АПФ, бета-локаторы, антагонисты кальция как основных. Классическая схема: Верапамил или Дилтиазем + Периндоприл в разных торговых формах + Моксонидин или Физиотенз.
  • Противотромбические. Одна из основных причин смерти пациентов с дилатационной кардиомиопатией — эмболия сгустками крови. Легочная артерия закупоривается, летальный исход вероятен в течение 2-3 минут или считанных секунд. Применяется Аспирин Кардио для восстановления реологических свойств крови.
  • Статины. Для лечения атеросклероза на ранних стадиях.
  • Витаминно-минеральные комплексы и средства на основе калия, магния (Аспаркам и прочие).
  • Кардиопротекторы.

Гликозиды используются редко ввиду возможности спровоцировать остановку сердца или инфаркт.

Хирургическое лечение проводится по показаниям. Для восстановления анатомической целостности сердечных структур (воспаления, ревматизм, пороки) — протезирования, установки кардиостимулятора.

Крайняя мера — трансплантация органа. Проводится редко ввиду сложности найти донора, опасности методики. Назначается, если другого выхода нет и это реальный шанс на выживание (не всегда даже столь радикальным методом можно решить вопрос).

На протяжении периода терапии, а значит, скорее всего, жизни, показано изменение бытовых и прочих привычек.

  • Нужно отказаться от курения, алкоголя, психоактивных веществ.
  • Сон 8 часов минимум, больше 10 также не рекомендуется, возможны застойные процессы.
  • Минимальная полезная физическая активность. Прогулки или ЛФК. Не более. Изнурение для здоровых людей опасно, стоит ли говорить, какие последствия ждут сердечника?
  • Питьевой режим — 1.5-2 литра в сутки.
  • Соль — 7 граммов, не свыше того.
  • Коррекция рациона. Больше витаминов, минералов, белка, меньше углеводов, никакого фаст-фуда, консервов и полуфабрикатов. Также жирного, жареного, копченостей.

При успешном лечении есть шансы на долгую жизнь. Но ограничения станут непременным условием, хотя изменив к ним отношение, возможно переносить новую парадигму с радостью, а не как тяжелую повинность.

Шансы и осложнения

Прогноз жизни при дилатационной кардиомиопатии на ранних стадиях условно-благоприятный. В отсутствии органических причин продолжительность неопределенно долгая.

Неблагоприятные факторы:

  • Старческий возраст.
  • Наличие семейного компонента.
  • Генетические патологии в анамнезе.
  • Вредные привычки.
  • Повышенная масса тела.
  • Недостаточный отклик на лечение.
  • Артериальная гипертензия, сахарный диабет в качестве сопутствующих проблем.

Вероятность летального исхода без медицинской помощи — 60% в перспективе пары лет. При условии терапии — 10-20%.

Осложнения:

  • Внезапная смерть в результате остановки сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Тромбоэмболия.

В заключение

Дилатационная кардиомиопатия — расширение камер органа по врожденным или приобретенным причинам. При постоянных профилактических осмотрах пропустить начало болезни невозможно, что ассоциировано с хорошим общим прогнозом.

Диагностика минимальна, проблем с верификацией обычно нет. Лечение консервативное, на протяжении всей жизни.

Хирургическая методика применяется редко, только по показаниям. На фоне кардиомиоапатии вмешательство несет большие риски. Все решается на усмотрении специалиста при учете мнения человека.

Источник: https://CardioGid.com/dilatatsionnaya-kardiomiopatiya/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий