При аускультации сердца с митральным стенозом

Тоны и шумы сердца при аускультации митрального стеноза

При аускультации сердца с митральным стенозом

Наиболее частыми данными, получаемыми при физикальном обследовании пациентов с митральным стенозом, являются нерегулярный пульс, обусловленный ФП, и признаки левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. Классический диастолический шум и громкий I тон часто трудно оценить.

У пациентов с тяжелым хроническим митральным стенозом, низким СВ и системной вазоконстрикцией может быть характерный розовато-фиолетовый (цианотичный) румянец на щеках (facies mitralis).

Артериальный пульс обычно в норме, но при сниженном УО пульс может иметь малое наполнение.

Югулярный венозный пульс обычно проявляется выступающей a-волной у пациентов с синусовым ритмом и повышенным ЛСС.

У пациентов с ФП х-спад югулярного венозного пульса исчезает и имеется только один пик v-волны или c-v-волна за весь сердечный цикл.

При пальпации верхушки сердца ЛЖ обычно не выявляется; наличие пресистолической расширенной волны или волны раннего диастолического наполнения свидетельствует против тяжелого митрального стеноза.

Наличие легко пальпируемого ударного I тона (S1) предполагает, что передняя митральная створка податлива. Когда пациент находится в положении лежа на левом боку, диастолическое дрожание вследствие митрального стеноза пальпируется на верхушке.

У пациентов с ЛГ часто пульсация ПЖ определяется в парастернальной области слева. Значительно увеличенный ПЖ может смещать ЛЖ кзади, в результате возникает верхушечный толчок выступающего ПЖ, что можно легко спутать с верхушечным толчком ЛЖ. У пациентов с митральным стенозом и легочной гипертензией (ЛГ) может определяться громкий легочный тон закрытия во втором межреберье слева.

а) Аускультация при митральном стенозе. Аускультативные признаки митрального стеноза включаю т усиленный I тон (S1) с удлинением интервала Q-S1, коррелирующего с уровнем давления в ЛП. Акцентуация S1 возникает, когда створки МК подвижны.

Это обусловлено отчасти скоростью, с которой давление в ЛЖ растет после закрытия МК, а также широкой экскурсией закрывающихся створок.

Выраженная кальцификация и/или утолщение створок МК уменьшают амплитуду S1, вероятно из-за уменьшения подвижности створок.

По мере роста давления в легочной артерии тон закрытия ПК (Р2) сначала усиливается и широко проводится и часто его легко услышать как в области МК, так и над аортой. С повышением давления в легочной артерии в дальнейшем расщепление II тона (S2) сужается из-за снижения податливости легочного сосудистого русла и более раннего закрытия ПК. Наконец, S2 становится единым и усиленным.

Другими признаками тяжелой ЛГ могут быть неклапанный легочный тон изгнания, который уменьшается во время вдоха вследствие дилатации ЛА, систолический шум ТР (Т9), шум ПР (Graham Steell) и IV тон (S4), создаваемый ПЖ. III тон (S1), создаваемый ЛЖ, у пациентов с митральным стенозом отсутствует, если нет сопутствующей существенной МР или АР.

Щелчок открытия митрального клапана (МК) вызывается внезапным напряжением створок клапана после того, как створки клапана открылись. Щелчок открытия возникает, когда движение створок МК в полость ЛЖ внезапно прекращается. Щелчок открытия чаще всего легко выслушивается на верхушке с помощью диафрагмы стетоскопа. Щелчок открытия отличается от Р2, т.к.

появляется позже, если нет БПНПГ. Кроме того, щелчок открытия обычно более громкий на верхушке, в то время как S2 лучше слышен на основании сердца. МК не является полностью ригидным, если он создает щелчок открытия, который обычно сопровождается усиленным S1.

Кальцификация, ограниченная краем створок МК, не препятствует появлению щелчка открытия, хотя кальцифицируются как сам клапан, так и края створок.

Щелчок открытия МК следует за А2 через 0,04-0,12 сек; этот интервал изменяется обратно пропорционально давлению в ЛП. Короткий интервал A2-OS — надежный показатель тяжести митрального стеноза, но для точной оценки длительности этого интервала нужен значительный опыт.

б) Диастолический шум митрального стеноза. Этот низкочастотный и грохочущий шум лучше слышен на верхушке с помощью «колокола» стетоскопа в положении пациента на левом боку.

Мягкий шум ограничивается верхушкой, но когда он громкий, он может проводиться в левую подмышечную область или в область у нижнего левого края грудины. Интенсивность диастолического шума не имеет тесной связи с тяжестью стеноза, но продолжительность шума является основанием для оценки тяжести стеноза МК.

Шум сохраняется до тех пор, пока атриовентрикулярный градиент слева превышает 3 мм рт. ст. Шум обычно начинается сразу после щелчка открытия.

При легком митральном стенозе ранний диастолический шум короткий, но при наличии синусового ритма шум продолжается в пресистоле. При тяжелом митральном стенозе шум голодиастолический с пресистолическим усилением при сохранном синусовом ритме.

Диастолический грохочущий шум митрального стеноза лучше всего слышен с помощью «колокола» стетоскопа на верхушке сердца в положении пациента лежа на левом боку. Этот низкочастотный звук часто труден для восприятия и может маскироваться в случае толстой стенки грудной клетки, эмфиземы легких или низкого СВ с низкой скоростью кровотока через МК.

Кроме того, шум часто пропускается, если не используют пальпацию для определения положения верхушки ЛЖ и области, в которой должна быть выполнена аускультация. «Немой» стеноз наблюдается обычно при выраженной дилатации ПЖ.

ПЖ занимает область верхушки сердца, ЛЖ поворачивается кзади, и СВ уменьшается, поэтому шум либо совсем не слышен, либо его удается услышать только по средней подмышечной или задней подмышечной линии.

Чтобы облегчить аускультацию шума, нужно увеличить у пациента СВ, для чего пациента просят подняться по лестнице или пройти по коридору, затем он должен принять горизонтальное положение па левом боку и задержать дыхание.

в) Динамическая аускультация при митральном стенозе. При митральном стенозе диастолический шум и щелчок открытия часто уменьшаются на вдохе и увеличиваются во время выдоха, что прямо противоположно тому, что происходит при трикуспидальном стенозе.

Интервал А2—OS во время вдоха увеличивается, и могут быть последовательно слышны три тона — А2, Р2 и щелчок открытия. Когда пациент резко встает, уменьшается венозный возврат и снижается давление в ЛП, в результате интервал A2-OS увеличивается. Этот прием помогает отличить комбинацию А2 и щелчка открытия от расщепленного S2, который уменьшается при резком вставании.

Напротив, во время физической нагрузки интервал A2-OS достоверно уменьшается, т.к. давление в ЛП повышается.

Диастолический грохочущий шум митрального стеноза уменьшается во время пробы Valsalva и при всех состояниях, при которых уменьшается скорость трансмитрального кровотока. Такие пробы, как кашлевая, изометрическая или изотоническая нагрузка и резкое приседание, могут усилить слабый или неясный шум митрального стеноза.

г) Другие аускультативные данные при митральном стенозе. У пациентов С тяжелым митральным стенозом в четвертом межреберье в левой парастернальной области могут быть слышны пансистолический шум ТР и S3, создаваемый ПЖ. Эти признаки, вторичные по отношению к ЛГ, можно спутать с признаками МР.

Однако инспираторное усиление шума и S3 и выступающая v-волна на кривой югулярного венозного пульса помогают установить происхождение шума из ТК.

Высокочастотный убывающий (типа декрещендо) диастолический шум вдоль левого края грудины у пациентов с митральным стенозом и ЛГ может быть обусловлен ПР (шум Graham Steell), но часто вызывается сопутствующей АР.

д) Дифференциальная диагностика митрального стеноза. Митральный стеноз — редкий диагноз в развитых странах. У пациентов в этих странах диастолическая вибрация на верхушке в большинстве случаев является следствием других причин.

У пожилых пациентов диастолическая вибрация па верхушке — чаще всего следствие кальцификации кольца МК (в 90% случаев диастолического шума на верхушке нет доказательств митрального стеноза по данным ЭхоКГ).

При тяжелой МР, как и в любом состоянии, когда увеличивается кровоток через нестенозированный МК (например, при ДМЖП), возможен также короткий диастолический шум, возникающий после S3. Миксома ЛП может давать аускультативную картину, похожую на ту, которая наблюдается при митральном стенозе ревматического происхождения.

Диастолическая вибрация также может быть у некоторых пациентов с ГКМП, вызванной ранним диастолическим кровотоком в полость гипертрофированного неэластичного ЛЖ.

1. Тоны сердца в норме:

– Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: –Переписать аудио-файл аускультации

2. Стеноз митрального клапана:

– Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: –Переписать аудио-файл аускультации

3. Систолические шумы сердца:

– Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: –Переписать аудио-файл аускультации

Все остальные шумы и тоны аускультации сердца вы можете найти в этой статье.

– Читать “Методы обследования при митральном стенозе”

Оглавление темы “Митральный стеноз.”:

Источник: https://dommedika.com/cardiology/auskultacia_mitralnogo_stenoza.html

Шумы сердца

При аускультации сердца с митральным стенозом

При патологии, а иногда и у здоровых людей, помимо сердечных тонов, аускультация сердца дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами. Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.

Шумы сердца разделяются на:

  1. шумы, образующиеся внутри самого сердца (внутрисердечные),
  2. шумы, возникающие вне сердца (внесердечные, или экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.

Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим, а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, — диастолическим. Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца.

Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими.

Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы, как правило, убывающие.

Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.

Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания.

Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца).

В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами.

Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.

Органический внутрисердечный шум, обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты).

Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т.

е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.

Рис. 49. Проведение шумов сердца:а, б, в — систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;

г — диастолического при недостаточности клапана аорты.

Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.

Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.

Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

Диастолический шум при митральном стенозе, возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.

Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.

Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).

При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.

При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.

При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.

При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.

Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий.

Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия.

При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.

Систолический шум может возникать и при склерозе аорты. Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).

Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема—Стилла, который выслушивается во II межреберье слева.

По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.

При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.

При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта.

Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.

Функциональные шумы сердца, как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.

К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится.

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе.

Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.

Источник: https://www.plaintest.com/circulation/auscultation-heart/murmur

Митральный стеноз клапана, лечение, симптомы, причины, признаки

При аускультации сердца с митральным стенозом

Митральный стеноз клапана— порок сердца, характеризующийся наличием препятствия току крови в виде сужения левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральной стеноз (МС) – уменьшение площади отверстия митрального клапана.

Митральный стеноз развивается:

  • изолированно;
  • в сочетании с митральной недостаточностью (сочетанный митральный порок);
  • в комбинации с пороком аортального (комбинированный митральный-аортальный порок) или трикуспидального клапана.

Течение митрального стеноза клапана до широкого внедрения антибактериального лечения ОРЛ и хирургического лечения порока характеризовалось высокой смертностью, которая достигала 78% через 20 лет после выявления порока. В проспективном исследовании, выполненном в середине 1970-х годов, 10-летняя смертность сохранилась на высоком уровне.

Абсолютное большинство больных с митральным стенозом переносят первую ОРЛ в возрасте до 12 лет, а аускультативная картина митрального стеноза клапана становится очевидной, как правило, через 10-20 лет, что не всегда совпадает с клинической манифестацией болезни. Для болезни характерно позднее появление симптомов. Достаточно привести в пример чемпионку мира по конькобежному спорту И.

Воронину, страдавшую митральным стенозом. Скорость появления симптомов зависит от частоты рецидивов ОРЛ. Общая характеристика митрального стеноза – относительно медленное прогрессирование.

Уникальный опыт наблюдений за больными с митральным стенозом в доантибактериальную эру показал, что в течение 10 лет нарастание клинических симптомов у больных, оставшихся в живых, наблюдали только у 30 больных.

Исследования, использующие ЭхоКГ, позволили рассчитать среднегодовую скорость сужеш я митрального отверстия – от 0,09 до 0,32 см2/год Она существенно возрастает при рецидивах ОРЛ.

Знания о частоте изолированного или сочетанного митрального стеноза основаны на исследованиях 1995 и 2002 г.

, которые показали, что стеноз развивается у 83% больных (2/з — сочетание с недостаточностью), недостаточность клапанов — у 17% больных. Клапан претерпевает ряд изменений:

  • фиброзное утолщение краев створок;
  • фиброзное утолщение передней и задней поверхности, что делает створки ригидными;
  • сращение створок, которое уменьшает площадь отверстия;
  • отложение кальция в створках (количество отложенного кальция коррелирует со степенью стеноза и обратно пропорционально подвижности створок);
  • формирование воронкообразного сужения митрального клапана из-за сросшихся створок.

В норме отверстие митрального клапана имеет площадь около 5 см2 в период диастолы, при тяжёлом митральном стенозе оно может уменьшаться до 1 см2 (и менее). Больные не предъявляют жалоб, пока отверстие не сузится до
2 см2.

При прогрессировании сужения симптомы вначале появляются только при нагрузке (одышка, снижение физической работоспособности); при тяжёлом митральном стенозе давление в ЛП значительно повышено и одышка наблюдается и в покое.

Уменьшенная эластичность лёгких вследствие хронического венозного застоя в венозном отделе сосудов малого круга также усиливает одышку, а низкий сердечный выброс вызывает чувство слабости, быструю утомляемость и снижение физической работоспособности.

Очень часто при дилатации ЛП развивается ФП.

Появление ФП может вызывает отёк лёгких вследствие того, что сопутствующая тахикардия и выпадение систолы предсердия из сердечного цикла приводят к выраженным гемодинамическим нарушениям и резкому подъёму давления в малом круге кровообращения (премущественно в венозном отделе сосудистого русла и лёгочных капиллярах).

Развивается активная лёгочная гипертензия (впоследствии спазм лёгочных артериол сменяется их морфологическими изменениями), которая защищает больного от отёка лёгких. Лёгочная гипертензия становится причиной гипертрофии и дилатации ПЖ, трикуспидальной регургитации и правожелудочковой недостаточности.

Менее чем у 20% больных с митральным стенозом сохраняется синусовый ритм; у большинства же этих больных имеются небольшое фиброзированное ЛП.

У всех больных с митральным стенозом, существует риск развития пристеночного тромбоза ЛП и системной тромбоэмболии. До появления антикоагулянтной терапии эмболия вызывала четверть всех смертей при данном заболевании.

Причины митрального стеноза клапана

Практически всегда митральный стеноз является исходом ревматического эндокардита, в единичных случаях — карциноидной опухоли или системной красной волчанки.

Патогенез. Повышение давления ретроградно распространяется через легочные вены, не имеющие клапанов, к капиллярам и легочной артерии (пассивная легочная гипертензия).

Приблизительно у 30 % больных вследствие раздражения барорецепторов развивается рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева), что значительно повышает давление в легочной артерии (до 60-200 мм рт. ст. — активная легочная гипертензия). Рефлекс Китаева спасает легочные капилляры от переполнения кровью, но приводит к выраженному повышению нагрузки на правые отделы сердца.

Развиваются вначале гипертрофия и дилатация правого желудочка, а потом и правого предсердия. Клинически это проявляется симптоматикой нарушения оттока крови из большого круга кровообращения.

При образовании митрального стеноза уменьшается площадь отверстия и начинает развиваться затруднение кровотока из левого предсердия в левый желудочек. При увеличении степени стеноза митрального отверстия (площадь менее 1 см2) давление в левом предсердии должно вырасти до 25 мм рт.ст. Только при таком повышении давления возможно изгнание крови из левого предсердия.

Возникает «пассивная» (венозная) легочная гипертензил, давление в легочной артерии повышается до 50-60 мм рт.ст., что не приводит к значимой гипертрофии правого желудочка. На этом этапе развития болезни число сердечных сокращений начинает играть одну из главных ролей. Чем больше ЧСС, тем короче диастола, тем меньший объем крови попадает в левый желудочек.

Вместе с изменением объема крови, попадающего в левый желудочек, растет градиент давления, который приводит к увеличению объема левого предсердия. Критическое увеличение градиента давления и застоя в малом круге кровообращения происходит при смене ритма.

Высокий градиент давления на митральном клапане приводит к увеличению объема левого предсердия и развитию мерцательной аритмии. При любой физической нагрузке увеличение ЧСС приводит к росту градиента трансмитрального давления, увеличению застоя в малом круге кровообращения, развитию одышки, вплоть до отека легких при экстремальных нагрузках.

При площади отверстия менее 1 см2 градиент трансмитрального давления превышает 20 мм рт.ст., а давление в легочных капиллярах становится равным 25 мм рт.ст. и более. Такое повышение давления в капиллярах легкого приводит к росту гидростатического давления в капиллярах и началу экссудации жидкости в интерстициальную ткань легких.

В этой ситуации резко возрастает лимфатический дренаж легких, который на первых этапах компенсирует экссудацию жидкости в интерстиции. Однако очень быстро любое усилие начинает сопровождаться одышкой, которая появляется и в покое.

Трудно объяснить, почему у одних больных развивается «активная» легочная гипертензия. а у других не развивается. Бесспорно, развитие рефлекса Китаева означает не только защиту от отека легких, но и бурное развитие правожелудочковой недостаточности.

Фракция выброса левого желудочка долгое время остается нормальной. Однако начиная с уменьшения площади митрального отверстия до

Источник: http://www.wyli.ru/zdorove/meditsina/revmatologiya/mitralnyj-stenoz-klapana-lechenie-simptomy-prichiny-priznaki.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий