Показатель фракции выброса при дилатационной кардиомиопатии

Показатель фракции выброса при дилатационной кардиомиопатии

Показатель фракции выброса при дилатационной кардиомиопатии

Всё о сердце » Заболевания » Кардиомиопатия »

931. Площадь аортального отверстия при незначительном стенозе равна:
• 1,7 см 2 и более

932. Площадь митрального отверстия в норме составляет:
• 4-6 см 2

933. Площадь митрального отверстия при выраженном митральном стенозе составляет:
• 0,8-1,0 см 2

934. Площадь митрального отверстия при значительном митральном стенозе составляет:
• 1,1-1,5 см 2

935. Площадь митрального отверстия при критическом митральном стенозе составляет:
• менее 0,8 см 2

936. Площадь митрального отверстия при незначительном митральном стенозе составляет:
• более 2,0 см 2

937. Площадь митрального отверстия при стенозе рассчитывают: • планиметрически• по времени полуспада градиента давления

• по максимальному градиенту давления между левыми предсердием и желудочком

938. Площадь митрального отверстия при умеренном митральном стенозе составляет:
• 1,6-2,0 см 2

939. Показанием к проведению стресс-ЭхоКГ исследования является:
• ишемическая болезнь сердца

940. Показанием к проведению трансэзофагальной эхокардиографии является подозрение на: • дефект межпредсердной перегородки• инфекционный эндокардит• миксому

• тромбоз ушка левого предсердия

941. Показатель фракции выброса левого желудочка при дилатационной кардиомиопатии составляет:
• менее 50%

942. Показатель фракции выброса при дилатационной кардиомиопатии равен:
• менее 50%

943. Поток аортальной регургитации следует искать, установив контрольный объем в:
• выносящем тракте левого желудочка

944. При акинезии миокарда выявляют следующий вариант движения стенок левого желудочка:
• отсутствие сокращения

945. При дефекте межпредсердной перегородки в М- и В-модальном режиме выявляют:
• дилатацию правых отделов сердца

Предложив использовать метод УЗИ для визуализации органов человека в 1950-х годах, Инге Элдер не ошибся. Сегодня этот метод играет важную и иногда ключевую роль в диагностике заболеваний сердца. Поговорим о расшифровке его показателей.

Исследование сердца ультразвуком

Здоровая фракция выброса крови и патологическая (менее 45%)

Левый желудочек. Норма фракции выброса левого желудочка у мужчин — ≥ 52%, для женщин — ≥ 54%. Кроме фракции выброса ЛЖ, определяется также показатель фракции укорочения ЛЖ, который отображает состояние его насосной (сократительной функции). Норма для фракции укорочения (ФУ) левого желудочка — ≥ 25%.

Низкая фракция выброса левого желудочка может наблюдаться при ревматической болезни сердца, дилатационной кардиомиопатии, миокардите, инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к развитию сердечной недостаточности (слабости сердечной мышцы). Уменьшение ФУ левого желудочка является признаком сердечной недостаточности ЛЖ. ФУ левого желудочка снижается при заболеваниях сердца, которые приводят к сердечной недостаточности — инфаркт миокарда, пороки сердца, миокардит и т.д.

Правый желудочек. Норма фракции выброса для правого желудочка (ПЖ)- ≥ 45%.

Размеры камер сердца — параметр, который определяется для того, чтобы исключить или подтвердить перегрузку предсердий или желудочков.

Левое предсердие. Норма диаметра левого предсердия (ЛП) в мм для мужчин — ≤ 40, для женщин ≤ 38. Увеличение диаметра левого предсердия может свидетельствовать о сердечной недостаточности у пациента.

Кроме диаметра ЛП, измеряется также его объем. Норма объема ЛП для мужчин в мм3 составляет ≤ 58, для женщин ≤ 52.

Размеры ЛП возрастает при кардиомиопатиях, пороках митрального клапана, аритмиях (нарушениях ритма сердца), врожденных пороках сердца.

Правое предсердие. Для правого предсердия (ПП), как и для левого предсердия, методом ЭхоКГ определяются размеры (диаметр и объем). В норме диаметр ПП составляет ≤ 44 мм. Объем правого предсердия делится на площадь поверхности тела (ППТ).

Для мужчин нормальным считается соотношение объем ПП/ППТ ≤ 39 мл/м2, для женщин — ≤33 мл/м2. Размеры правого предсердия могут увеличиваться при недостаточности правых отделов сердца.

Легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь легких и другие заболевания могут стать причиной развития недостаточности правого предсердия.

ЭХО Кардиография (УЗИ сердца)

Левый желудочек. Для желудочков введены свои параметры, касающиеся их размеров. Так как практикующему врачу представляет интерес функциональное состояние желудочков в систолу и диастолу, существуют соответствующие показатели. Основные показатели размеров для ЛЖ:

  1. Диастолический размер в мм (мужчины) — ≤ 58, женщины — ≤ 52;
  2. Диастолический размер/ППТ (мужчины) — ≤ 30 мм/ м2, женщины — ≤ 31 мм/ м2;
  3. Конечный диастолический объем (мужчины) — ≤ 150 мл, женщины — ≤ 106 мл;
  4. Конечный диастолический объем/ППТ (мужчины) — ≤ 74 мл/м2, женщины — ≤61 мл/м2;
  5. Систолический размер в мм (мужчины) — ≤ 40, женщины — ≤ 35;
  6. Конечный систолический объем (мужчины) — ≤ 61мл, женщины — ≤ 42 мл;
  7. Конечный систолический объем/ППТ (мужчины) — ≤ 31 мл/м2, женщины — ≤ 24 мл/м2;

Показатели диастолического и систолического объема и размера могут увеличиваться при заболеваниях миокарда, сердечной недостаточности, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Показатели массы миокарда

Масса миокарда ЛЖ может увеличиваться при утолщении его стенок (гипертрофии). Причиной гипертрофии могут быть различные заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, пороки митрального, аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатии.

Правый желудочек. Диаметр базальный — ≤ 41 мм; Конечный диастолический объем (КДО) ПЖ/ППТ (мужчины) ≤ 87 мл/м2, женщины ≤ 74 мл/м2; Конечный систолический объем (КСО) ПЖ/ППТ (мужчины) — ≤ 44 мл/м2, женщины — 36 мл/м2;

Толщина стенки ПЖ — ≤ 5 мм.

Межжелудочковая перегородка. Толщина МЖП у мужчин в мм — ≤ 10, у женщин — ≤ 9;

Для оценки состояния клапанов в эхокардиографии используются такие параметры как площадь клапана и средний градиент давления.

    Аортальный клапан. Площадь — 2,5-4,5 см2; средний градиент давления 5 Сосуды

Кровеносные сосуды сердца

Легочная артерия. Диаметр легочной артерии (ЛА) — ≤ 21 мм, время ускорения ЛА — ≥110 мс. Уменьшение просвета сосуда свидетельствует о стенозе или патологическом сужении легочной артерии. Систолическое давление ≤ 30 мм рт.ст., среднее давление — ≤ 20-25 мм рт.ст.; Повышение давления в легочной артерии, превышающие допустимые пределы, свидетельствует о наличии легочной гипертензии.

Нижняя полая вена. Диаметр нижней полой вены (НПВ) — ≤ 21 мм; Увеличение нижней полой вены в диаметре может наблюдаться при значительном увеличении объема правого предсердия (ПП) и ослабления его сократительной функции. Такое состояние может встречаться при сужении правого атриовентрикулярного отверстия и при недостаточности трехстворчатого клапана (ТК).

В других источниках можно найти более подробную информацию об остальных клапанах, крупных сосудах, а также расчетах показателей. Приводим некоторые из них, которых недоставало выше:

  1. Фракция выброса по Симпсону — норма ≥ 45%, по Тейхольцу — ≥ 55%. Метод Симпсона применяется чаще, так как обладает большей точностью. Согласно этому методу вся полость ЛЖ разделяется условно на определенное количество тонких дисков. Оператор ЭхоКГ в конце систолы и диастолы производит измерения. Метод Тейхольца по определению фракции выброса проще, однако при наличии в ЛЖ асинергичных зон полученные данные о фракции выброса являются неточными.
  2. Понятие нормокинеза, гиперкинеза и гипокинеза. Такие показатели оценивается по амплитуде межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ. В норме колебания межжелудочковой перегородки (МЖП) находятся в переделах 0,5-0,8 см, для задней стенки ЛЖ — 0,9 — 1,4 см. Если амплитуда движений составляет меньше указанных цифр, говорят о гипокинезе. При отсутствии движений — акинез. Существует понятие и дискинезии — движение стенок с отрицательным знаком. При гиперкинезе показатели превышают нормальные значения. Может также иметь место асинхронное движение стенок ЛЖ, что часто встречается при нарушении внутрижелудочковой проводимости, мерцательной аритмии (МА), искусственном водителе ритма.

The >

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В целом прогноз дилатационной кардиомиопатии пессимистичный: до 70 % больных умирают в период до 5 лет; приблизительно 50 % случаев смерти внезапны и бывают следствием злокачественной аритмии или эмболии. Прогноз лучше, если вследствие компенсаторной гипертрофии толщина стенки желудочков сохранена, и хуже, если стенки истончены, что приводит к расширению желудочков.

В настоящее время установлены прогностические факторы для всей группы дилатационной кардиомиопатии.

  • У пожилых пациентов с плохими функциональными возможностями сердца прогноз хуже, в особенности если в основе развития дилатационной кардиомиопатии — ишемическое поражение сердца,
  • Эхокардиографические параметры, ухудшающие прогноз: фракция выброса левого желудочка 2 поверхности тела и конечно-диастолическое давление левого желудочка >20 мм рт.ст. относятся к числу угрожающих факторов.
  • Отсутствие вариабельности сердечного ритма по данным холтеровского мониторирований может указывать на неблагоприятный исход болезни.
  • Признаки кардиомегалии на рентгенограммах грудной клетки с повышенным кардиоторакальным индексом (>0,55) оказываются не только прогностическим фактором выживаемости больных, но также используются для оценки течения заболевания при ведении больных.
  • Электрокардиографическое исследование позволяет определить наличие задержек внутрижелудочкового проведения, желудочковые аритмии (например, желудочковые экстрасистолы) и пароксизмальные желудочковые тахикардии. Влияние нарушений ритма и проводимости на прогноз заболевания остается предметом обсуждения.
  • Наличие синусовой тахикардии и низкого систолического артериального давления ухудшает прогноз.
  • Изменения биохимических параметров крови (гипонатриемия и повышение уровня катехоламинов, ФНО, предсердного натрий-уретического фактора, АДГ и креатинина в сыворотке) также ухудшают прогноз заболевания.

Однако выделяют отдельные предикторы плохого прогноза среди больных идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
  • Повышение уровня ангиотензина II.
  • Повышение уровня предсердного натрий уретического пептида.
  • Повышенный уровень эпинефрина (адреналина).
  • Повышенный уровень норэпинефрина (норадреналина).
  • Обмороки в анамнезе.
  • Мужской пол.
  • Пожилой возраст.
  • ХСН IV функционального класса.
  • Сохраняющийся III тон, ритм галопа.
  • Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности.
  • ЭКГ-особенности.
  • Фибрилляция предсердий.
  • АВ-блокада I-II степени.
  • Блокада левой ветви пучка Гиса.
  • Желудочковая тахикардия.

Особенности нагрузочных тестов.

  • Пиковое потребление кислорода 20 мм рт.ст.

Особенности контрастирования желудочков.

  • Сниженный объем наполнения желудочков.
  • Ненормальное глобальное сокращение стенок желудочков.
  • Сниженная фракция выброса левого желудочка.
  • Дилатация правого желудочка.
  • Сферическая геометрия левого желудочка.

Пятилетняя выживаемость после подтвержденного диагноза дилатационной кардиомиопатии составляет менее 50%.

Загрузка…

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/kardiomiopatiya/pokazatel-fraktsii-vybrosa-pri-dilatatsionnoj-kardiomiopatii

Дилатационная кардиомиопатия: патофизиология, причины, диагностика, лечение

Показатель фракции выброса при дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется расширением желудочковой камеры и систолической дисфункцией с большим размером левого желудочка с незначительной гипертрофией стенки или без нее. Гипертрофию можно оценить как отношение массы левого желудочка к размеру полости; это соотношение снижается у лиц с дилатационными кардиомиопатиями.

Увеличение оставшихся камер сердца в основном связано с недостаточностью левого желудочка, но может быть вторичным по отношению к первичному кардиомиопатическому процессу.

 Дилатационные кардиомиопатии связаны как с систолической, так и с диастолической дисфункцией.

 Снижение систолической функции является безусловно первичной аномалией из-за неблагоприятного ремоделирования миокарда, которое в конечном итоге приводит к увеличению конечных диастолических и конечных систолических объемов.

Прогрессирующая дилатация может привести к значительной митральной и трикуспидальной регургитации, что может дополнительно уменьшить сердечный выброс и увеличить конечные систолические объемы и напряжение желудочковой стенки. В свою очередь это приводит к дальнейшему расширению и дисфункции миокарда.

Ранняя компенсация систолической дисфункции и снижения сердечного выброса достигается за счет увеличения ударного объема, частоты сердечных сокращений или того и другого (сердечный выброс = ударный объем × частота сердечных сокращений), что также сопровождается повышением периферического сосудистого тонуса. Повышение периферического тонуса помогает поддерживать соответствующее кровяное давление. Также наблюдается увеличение скорости извлечения кислорода из ткани со сдвигом кривой диссоциации гемоглобина.

При декомпенсации систолической сердечной недостаточности наблюдается несколько изменений в кривой давление-объем. Вся петля смещается вправо с увеличением конечного диастолического давления и конечного диастолического объема. Коронарный кровоток также может быть нарушен гипотонией и повышенным напряжением на стенке, уменьшая градиент перфузии.

Основа для компенсации низкого сердечного выброса объясняется Законом Фрэнка-Старлинга, который гласит, что сила миокарда в конце диастолы по сравнению с концом систолы увеличивается с увеличением длины мышцы, создавая тем самым большее усилие при растяжении мышцы. Однако чрезмерное растяжение приводит к выходу из строя сократительной части миокарда.

Эти компенсаторные механизмы притупляются у лиц с дилатационными кардиомиопатиями по сравнению с лицами с нормальной систолической функцией левого желудочка. Кроме того, эти компенсаторные механизмы приводят к дальнейшему повреждению миокарда, дисфункции и геометрическому ремоделированию (концентрическому или эксцентрическому).

Снижение сердечного выброса с результирующим снижением перфузии органов приводит к нейрогормональной активации, включая стимуляцию адренергической нервной системы и системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

 Дополнительные факторы, важные для компенсаторной нейрогормональной активации, включают высвобождение аргинина, вазопрессина и секрецию натрийуретических пептидов.

 Хотя эти ответы изначально являются компенсаторными, они в конечном итоге приводят к дальнейшему прогрессированию заболевания.

Изменения в адренергической нервной системе вызывают значительное повышение уровня допамина в крови и, особенно, норэпинефрина. Повышая симпатический тонус и уменьшая парасимпатическую активность, предпринимаются попытки увеличения сердечной деятельности (бета-адренергические рецепторы) и периферического тонуса (альфа-адренергические рецепторы).

К сожалению, длительное воздействие высоких уровней катехоламинов приводит к подавлению рецепторов в миокарде и ослаблению этого ответа. Реакция на физические упражнения в отношении циркулирующих катехоламинов также притуплена.

 Теоретически, повышенные уровни катехоламинов, наблюдаемые при кардиомиопатиях из-за компенсации, сами по себе могут быть кардиотоксичными и приводить к дальнейшей дисфункции.

Помимо этого, стимуляция альфа-адренергических рецепторов, которая приводит к повышению тонуса периферических сосудов, увеличивает нагрузку на миокард, что может еще больше снизить сердечный выброс. Уровни циркулирующего норадреналина были обратно коррелированы с выживанием.

Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон является критическим аспектом нейрогормональных изменений у лиц с ХСН. Ангиотензин II усиливает действие норадреналина за счет повышения системного сосудистого сопротивления. Это также увеличивает секрецию альдостерона, который способствует задержке натрия и воды и может способствовать фиброзу миокарда.

Высвобождение аргинина вазопрессина из гипоталамуса контролируется как осмотическими (гипонатриемия), так и неосмотическими стимулами (к примеру, диурез, гипотензия, ангиотензин II). Аргинин вазопрессин может усиливать сужение периферических сосудов из-за вышеупомянутых механизмов. Его действия в почках уменьшают клиренс свободной воды.

Уровни натрийуретического пептида повышены у лиц с дилатационной кардиомиопатией. Натрийуретические пептиды в организме человека включают предсердный натрийуретический пептид (ANP), мозговой натрийуретический пептид (BNP) и натрийуретический пептид С-типа. ANP в основном выделяется предсердиями (в основном правым предсердием).

 Растяжение правого предсердия является важным стимулом для его освобождения. Эффекты ANP включают вазодилатацию, возможное замедление роста клеток, диурез и ингибирование альдостерона. Хотя BNP был первоначально идентифицирован в ткани головного мозга (отсюда и его название), он секретируется из желудочков сердца в ответ на перегрузку объемом или давлением.

 В результате уровни BNP повышены у пациентов с CHF. BNP вызывает расширение сосудов и натрийурез.

Контррегуляторные реакции на нейрогормональную активацию включают повышенное выделение простагландинов и брадикининов. Это существенно не противодействует ранее описанным компенсаторным механизмам.

Компенсаторные механизмы организма для слабого сердца в конечном счете перегружены. Компенсация сниженного сердечного выброса не может быть поддержана без дальнейшей декомпенсации. Поэтому обоснование наиболее успешных методов лечения кардиомиопатий основано на изменении этих нейрогормональных реакций.

Фактор некроза ткани-альфа (TNF-альфа) участвует во всех формах повреждения сердца. При кардиомиопатиях TNF-альфа вовлечен в прогрессирующее ухудшение желудочковой функции, но полный механизм его действия плохо изучен.

 Прогрессирующее ухудшение функции ЛЖ и гибель клеток (TNF играет роль в апоптозе) участвуют в качестве некоторых механизмов TNF-альфа. Он также напрямую подавляет функцию миокарда синергетически с другими интерлейкинами.

Повышенные уровни нескольких интерлейкинов были обнаружены у пациентов с дисфункцией левого желудочка. Показано, что интерлейкин (ИЛ) -1b угнетает функцию миокарда. Одна теория заключается в том, что повышенные уровни IL-2R у пациентов с ХСН класса IV предполагают, что Т-лимфоциты играют роль на поздних стадиях сердечной недостаточности.

IL-6 стимулирует выработку в печени С-реактивного белка, который служит маркером воспаления. IL-6 также вовлечен в развитие гипертрофии миоцитов, и у пациентов с CHF были обнаружены повышенные уровни.

Причины

У дилатационной кардиомиопатии есть много причин, включая наследственные заболевания, инфекции и токсины. Системный подход к определению этиологии важен для определения наиболее эффективной стратегии лечения.

Причины дилатационной кардиомиопатии включают следующее:

  • Вторично для других сердечно-сосудистых заболеваний: ишемия, гипертония, клапанные заболевания, тахикардия

  • Инфекционные: вирусные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, метазоальные, простейшие

  • Возможные инфекционные: болезнь Уиппла, болезнь Лайма

  • Метаболические: эндокринные заболевания (например, гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия, микседема, гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз), сахарный диабет, электролитный дисбаланс (например, калий, фосфат, магний), феохромоцитома

  • Ревматологические заболевания / заболевания соединительной ткани: склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка

  • Питание: дефицит тиамина (авитаминоз), дефицит белка, голодание, дефицит карнитина

  • Токсичные: лекарственные средства (например, противоопухолевые / антрациклиновые препараты, ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов), яды, продукты питания, анестезирующие газы, тяжелые металлы, этанол

  • Коллагеновые сосудистые заболевания

  • Инфильтративный: гемохроматоз, амилоидоз, болезнь накопления гликогена

  • Гранулематозный (саркоидоз, гигантоклеточный миокардит)

  • Физические агенты: экстремальные температуры, ионизирующее излучение, поражение электрическим током, непроникающая травма грудной клетки

  • Нервно-мышечные расстройства: мышечная дистрофия (поясничный пояс, дистрофия Дюшенна, фасциокапулохимеральная), болезнь Фридрейха, миотоническая дистрофия

  • Первичная опухоль сердца (миксома)

  • Иммунологические: поствакцинация, сывороточная болезнь, отторжение трансплантата

  • Стресс-индуцированная кардиомиопатия

Во многих случаях дилатационной кардиомиопатии причина остается необъяснимой.

 Тем не менее, некоторые идиопатические случаи могут быть вызваны невозможностью определить известные причины, такие как инфекции или токсины.

 Идиопатическая категория должна продолжать уменьшаться по мере поступления дополнительной информации, объясняющей патофизиологические механизмы, в частности взаимодействия между геном и окружающей средой.

 Токсины являются важной причиной. Почти треть случаев может быть результатом серьезного злоупотребления этанолом (более 90 г / день или 7-8 напитков в день) в течение более 5 лет.

Обследование больного с подозрением на кардиомиопатию может включать следующее:

  • Полный анализ крови
  • Комплексная метаболическая панель
  • Функциональные тесты щитовидной железы
  • Железные исследования
  • Биомаркеры сердца
  • Анализ натрийуретического пептида B-типа
  • Рентгенография грудной клетки
  • эхокардиография
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) с гадолинием
  • Электрокардиография (ЭКГ)
  • Эндокардиальная биопсия
  • Катетеризация сердца

Кроме того, токсикологический анализ мочи используется для выявления лекарств, связанных с риском развития дилатационной кардиомиопатии, включая кокаин и метамфетамин.

Эндомиокардиальная биопсия имеет ограниченную полезность при оценке дилатационной кардиомиопатии. Тем не менее, это может быть полезно при диагностике миокардита, заболеваний соединительной ткани и амилоидоза.

Лечение

Лечение дилатационной кардиомиопатии по существу такое же, как лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН). ХСН является сложным клиническим синдромом, для которого появилось много методов лечения.

 Исследования биохимических изменений, которые происходят у людей с кардиомиопатиями, привели к разработке многих лекарств, предназначенных для воздействия на эти изменения.

 Некоторые терапевтические вмешательства лечат симптомы, а другие – факторы, влияющие на выживаемость.

Классы лекарств, используемые для лечения кардиомиопатий, включают, помимо прочего, следующее:

Основываясь на этом исследовании была обновлена информация о новой фармакологической терапии при сердечной недостаточности, что дает сакубитрил-валсартан показание IB-R для пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса для снижения заболеваемости. и смертность.

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

Антикоагулянты могут быть использованы у отдельных пациентов.

Различные хирургические варианты доступны для пациентов с невосприимчивым к медикаментозному лечению заболеванием. К ним относятся следующие:

  • Вспомогательные устройства для левого желудочка

  • Ресинхронизационная терапия сердца (бивентрикулярная стимуляция)

  • Автоматические имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

  • Восстановление желудочков

Источник: https://cardio-bolezni.ru/dilatatsionnaya-kardiomiopatiya-patofiziologiya-prichiny-diagnostika-lechenie/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий