Пиковый градиент давления на аортальном клапане норма

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Пиковый градиент давления на аортальном клапане норма

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами: – врожденный аортальный стеноз; – ревматизм; – двустворчатый аортальный клапан;

– изолированное обызвествлениеКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) – отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок.

Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте.

Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз – хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани.

Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания.

Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония – 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) – см. “гипертензия”
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.

При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.

Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях – в молодом возрасте).

Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты – аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация – стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.

Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) – фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием.

Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.

Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.

Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). 

Надклапанный аортальный стеноз – встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте.

 Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов.

Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). 

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой.  В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка.

Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.

По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться. 

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку. В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке.  В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.

Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока – появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При “митрализации” порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-i35-0/3853

Пиковый градиент давления на аортальном клапане норма

Пиковый градиент давления на аортальном клапане норма

Стеноз аортального клапана считается тяжелым, если у больных с нормальными систолической функцией ЛЖ и сердечным выбросом при ДЭхоКГ: (а) пиковая скорость на АК > 4,5 м/сек; (б) средний ДР > 50 мм рт, ст.; (в) TVI ВОЛЖ/TVI АК 4,0 м/сск, средний ДР > 40 мм рт.

ст. и площадь отверстия АК 4,5 м/сек и средний ДР > 50 мм рт. ст., если повышен СВ, например при АР или анемии.
При этом показатели TVI ВОЛЖ/TVI АК и площадь отверстия АК более информативны для определения тяжести стеноза АК, т.к. пропорциональны изменению скоростей.

У больных со сниженными систолической функцией ЛЖ и сердечным ныбросом небольшое отверстие АК может стать причиной истинного анатомического тяжелого аортального стеноза или функционального тяжелого стеноза АК, т.к. АК с умеренным стенозом может не открываться полностью из-за низкого УО.

Стеноз АК можно оценивать как тяжелый, если: (а) площадь отверстия АК согласно уравнению непрерывности потока 20% и площадь отверстия АК остается

Я в очередной раз завалила дэдлайн, но всё-таки продолжаю свой рассказ об эхокардиографии, ориентированный на врачей, от неё далеких. В этот раз, как и обещала, расскажу об аортальном стенозе.

На мой взгляд, аортальный стеноз – самый простой для понимания и диагностики порок. Вот есть у нас аортальный клапан, круглый, красивый, с тремя створочками-полулуниями. Похож на значок мерседеса! Конечно, на самом деле он не круглый, а овальный, но это не какой-нибудь там психоделический митральный клапан с его формой гиперболического параболоида, хордами и сегментами.

С возрастом створки аортального клапана начинают уплотняться, пропитываться кальцием. Конечно, это не единственная причина аортального стеноза, но в подавляющем большинстве случаев это всё-таки кальциноз. По мере того, как створки становятся всё более ригидными, их подвижность становится всё хуже, пока от клапанного отверстия, раньше превышавшего 2 кв.

см, не остается маленькая дырочка менее 1 кв.см по площади.

Как и в случае с митральным стенозом, возникает несоответствие между объемом крови, который должен перетечь из одной камеры в другую за одно сердечное сокращение, и размером отверстия, через которую эта самая кровь должна протекать.

Но при митральном стенозе повышенная нагрузка возлагается на слабенькое левое предсердие: оно расползается, фибриллирует и вообще ведёт себя безобразно, словно капризная маленькая девочка. В отличие от него, левый желудочек настроен по-боевому.

Ему ничего не стоит нарастить мышечную массу, тем самым увеличив силу сокращения, и преспокойно проталкивать кровь через измененный клапан. Поэтому очень часто пациенты с выраженным аортальным стенозом могут не испытывать особых жалоб – их сердце адаптировалось к имеющейся ситуации.

При эхокардиографии у таких пациентов бросается в глаза толщина стенок левого желудочка, которая в запущенных случаях может превышать 2 см.

Но всему есть предел, и до добра аортальный стеноз еще никого не доводил. Во-первых, вместе с гипертрофией в миокарде начинается фиброз. Он не так быстро прогрессирует, как при митральном стенозе, но рано или поздно он становится значимым и, самое страшное, необратимым. Интенсивно сокращавшийся левый желудочек становится вялым, растягивается, его систолическая функция падает.

Поэтому очень важно сделать пациенту операцию на клапане до того, как наступит эта стадия.
Во-вторых, аортальный стеноз усугубляет течение ишемической болезни сердца. Как правило, и то, и другое – болезни пожилых людей, поэтому у большинства пациентов с аортальным стенозом есть атеросклеротические бляшки в коронарных сосудах.

Может, сердце и могло бы худо-бедно кровоснабжаться, не будь у него аортального стеноза, ведь коллатеральный кровоток ещё никто не отменял. Но в условиях значимого сужения аортального клапана коронарные артерии неизбежно страдают от снижения кровотока.

У пациента может быть стенокардия даже при отсутствии гемодинамически значимых бляшек – в условиях серьезного дефицита даже небольшая шероховатость интимы может играть роль.

Итак, мы поняли, что аортальный стеноз, как и любую другую болезнь, запускать нельзя. Возникает вопрос: по каким параметрам оценивается клапан, чтобы понять, что ему пора на свалку? Тут существует три основных параметра: пиковая скорость кровотока, средний градиент давления и расчетная площадь клапанного отверстия. Давайте разберём все три показателя по порядку:

И пара слов о субаортальном стенозе. Иногда бывает так, что аортальный клапан у пациента нормальный, но крови всё равно тяжело вытекать из левого желудочка, потому что ей что-то мешает.

Например, это может быть гипертрофированная межжелудочковая перегородка или субаортальная мембрана. В этом случае надо верить своим ушам: не бывает тяжелого порока без шума, и не бывает шума без тяжелого порока.

И если вы чётко слышите грубый шум над аортой, необходимо искать, в чём его причина.

Источник: //serdce-moe.ru/zabolevaniya/davlenie/pikovyj-gradient-davleniya-na-aortalnom-klapane-norma

Эхокардиография для чайников, часть 5. Митральный стеноз

Пиковый градиент давления на аортальном клапане норма

Продолжение статьи по эхокардиографии. Клапаны сердца.

Всем привет!  Я продолжаю свой рассказ, который, как я надеюсь, поможет врачам, не являющимся кардиологами, немного разобраться в эхокардиографии.

Наконец-то добрались до самого вкусного – клапанов сердца! Помните, я говорила, что сердце это очень сложный орган? Я твердила об этом в каждой публикации… так вот, забудьте об этом! Чтобы понять клапанные пороки, представьте сердце в виде четырех резиновых мешков. Кровь переливается из одного мешка в другой, между ними – шлюзы. Всё.

Возьмём для начала левые отделы сердца – левое предсердие и левый желудочек. Во время диастолы между ними сформировалась разница давления, митральный клапан открылся, кровь перетекла, митральный клапан закрылся. Напомню анатомические особенности: стенки левого предсердия тоненькие, миокарда в них мало.

Ещё левое предсердие примечательно тем, что в нем находится синусовый узел, который отвечает за генерацию сердечного ритма. Левое атриовентрикулярное отверстие это большая такая дырка, по площади занимает 4-6 кв.см.

Сам митральный клапан по виду напоминает парашют: две эластичные створки, передняя и задняя, которые держатся на стропах-хордах, фиксированных в левом желудочке. Поэтому, когда левый желудочек наполняется кровью, то хорды натягиваются, парашют раскрывается – всё, клапан захлопнут.

Левый желудочек, как мы помним, это мощная мышца. Говорят, что систола левого желудочка внешне напоминает выжимание половой тряпки – он не просто укорачивается, но еще и закручивается.

Это была норма. Откуда же берется митральный стеноз? Самая частая причина это ревматизм. Старики говорят, что раньше ревматическим стенозом болели молодые люди по 14-18 лет, но сейчас мы, в основном, видим его у пожилых пациентов, в детстве неоднократно переболевших ангиной.

Митральный клапан и весь его подклапанный аппарат (хорды) подвергается вялотекущим фиброзным изменениям: хорды уплотняются, укорачиваются; створки теряют эластичность, сморщиваются. Более того, они начинают срастаться по краям, в так называемых комиссурах. Клапан становится похожим на рыбку из японского сада, которая высовывается из воды и просит хлебушек.

Исходных 4-6 кв.см площади может хватить очень надолго, но рано или поздно они кончаются.

Что же происходит в сердце? Согласитесь, через дырку в 1 кв.см очень сложно пропихнуть столько же крови, сколько проходило через 6 кв.см.

Только левое предсердие начало переливать кровь в желудочек, как уже всё, систола! Оно думает: ну ничего, в следующий раз перелью остатки! Ан нет, во время следующего сердечного цикла по легочным венам в него притекает новая порция. Поскольку миокарда в стенках левого предсердия мало, оно начинает растягиваться, подчас достигая гигантских размеров.

Помнится, в одном эхокардиографическом сообществе объявили конкурс на самое большое предсердие. Победил доктор, приславший фотку предсердия объемом более 700 мл. Это не опечатка! Мне самой нередко приходится видеть предсердия по 400-500 мл. Но и это ещё не все.

Когда предсердие растягивается и деформируется, проведение возбуждения по нему начинает давать сбои, поэтому у таких пациентов возникает фибрилляция предсердий, которая со временем переходит в постоянную форму. Такие сокращения куда менее эффективны, чем родные синусовые, поэтому кровь в предсердии застаивается ещё больше.

На этом фоне эритроциты начинают слипаться, образовывать сладжи, которые потом становятся тромбами. Чаще всего тромб расположен в ушке левого предсердия – небольшом глухом кармане, где скорость кровотока супер низкая. Но нередко мы находим здоровенные тромбы непосредственно в полости предсердия. Они могут фрагментироваться и вызывать эмболию, либо вообще затыкать митральный клапан… страшное дело!

Казалось бы, что может быть хуже? Но это ещё не предел.

Мы обсудили, что происходит в предсердии, а чем же в это время занят желудочек? Казалось бы, ему живется лучше всех: раз крови поступает мало, то и работы мало, сокращайся себе в своё уд�вольствие! Но, к сожалению, это не так: фиброз довольно быстро распространяется и на миокард.

Сначала это не очень заметно, но постепенно систолическая функция левого желудочка начинает снижаться. Проще всего это определить, измерив нашу любимую фракцию выброса.

Но если она нормальная, то это не значит, что фиброза нет: исследования показали, что миокардиальный фиброз присутствует даже у пациентов с незначительным митральным стенозом. Это не повод делать всем биопсию миокарда, скорее, информация к размышлению, а также предостережение для тех, кто не решается направить своего пациента к кардиохирургу: чем больше оттягивать, тем хуже прогноз.

И теперь немного циферок: что должно обязательно присутствовать в заключении? Во-первых, размер и объем левого предсердия.

Индексировать предсердия у пациентов с митральным стенозом относительно площади поверхности тела особого смысла нет, и так понятно, что предсердие с объемом больше 100 мл будет здоровенным.

Далее, касательно дополнительных образований: ушко левого предсердия при обычной эхокардиографии видно крайне редко, поэтому не нужно думать, что в нём нет тромба, если об этом не написано в заключении.

Также важно, чтобы вам описали размер и объем левого желудочка и фракцию выброса, вычисленную по методу дисков (Симпсона). Во-первых, это даст хоть какое-то представление о выраженности миокардиального фиброза, а, во-вторых, ничто не мешает пациенту иметь одновременно митральный стеноз и ишемическую болезнь сердца.

И, наконец, сам клапан. Почему-то большинство диагностов даёт по клапанам очень скудную информацию. Они объясняют это дефицитом времени и т.п.

Это неправильно! Что может быть важнее, чем выявленная и описанная клапанная патология? Гипертрофия миокарда и размеры сердца это хорошо, но давайте признаем, положа руку на сердце: диагностов для того и придумали, чтобы выявлять и оценивать клапанные пороки, и если диагност не хочет/не умеет этого делать, то грош ему цена. Поэтому в заключении должно обязательно присутствовать: — Описание самого клапана. Как выглядят створки? Какая хуже работает? Много ли на них кальция? — Площадь клапанного отверстия. Её можно померить как визуально, так и с помощью специальных формул. Я обычно даю два значения, измеренные разными способами. Если клапан имеет площадь 1-1,5 кв.см, то стеноз уже на грани фола. Если же она меньше 1 кв.см, то пациента нужно срочно оперировать.

— Средний градиент давления на клапане. Почему-то все любят пиковый (наибольший) градиент. Его померить легко: тыкнул в одну точечку, машина тебе написала циферку.

Но пиковый градиент абсолютно, прям вот на 146% бесполезен! Во всех рекомендациях по всем клапанам используется только средний градиент давления! Поэтому, если вашего диагноста ломает его измерять, идите и предъявите ему по этому поводу.

При тяжелых стенозах средний градиент давления превышает 10 мм рт.ст.

Источник: //medprosvita.com.ua/ehkhokardiografiya-dlya-chajjnikov-chast-5-m/

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Пиковый градиент давления на аортальном клапане норма
1 Герасименко С.М. 1Воронина Л.П. 2Полунина О.С. 2Севостьянова И.В.

2 1 Консультативно-диагностическое отделение ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России2 ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России В статье проанализированы эхокардиографические показатели, отражающие степень тяжести аортального стеноза, и корреляционные взаимосвязи этих показателей с клиническими симптомами заболевания у 38 пациентов с легким аортальным стенозом (АС) и 58 пациентов с тяжелым АС. Группу контроля составили 34 соматически здоровых жителя Астраханского региона. В результате проведенного анализа было обнаружено, что в группе пациентов с легким АС по мере сужения аортального отверстия, увеличения скорости потока на аортальном клапане и градиента давления нарастали симптомы относительной коронарной недостаточности (с появлением болевого синдрома) и клинические симптомы хронической сердечной недостаточности. У пациентов с критически малым размером аортального отверстия утрачивалась зависимость данных симптомов от площади данного отверстия, скорости потока и градиента давления. В то же время у пациентов с тяжелым АС дальнейшее сужение аортального отверстия было ассоциировано с появлением нарушений ритма. Отмечено отсутствие ассоциации болей в грудной клетке с наличием коронарного атеросклероза, что указывало на роль относительной коронарной недостаточности в генезе болевого синдрома у пациентов как с легким, так и с тяжелым АС. площадь аортального отверстияградиент давления на аортальном клапане 1. Карпова Н.Ю. Аортальный стеноз / Н.Ю. Карпова, М.А. Рашид, Т.В. Казакова, Н.А. Шостак // Российский медицинский журнал. – 2014. – № 2. – С.162-165.
2. Карпова Н.Ю. Кальцинированный аортальный стеноз: принципы диагностики и лечения / Н.Ю. Карпова, М.А. Рашид, Н.А. Шостак, М.Е. Ядров // Лечебное дело. – 2006. – № 2. – С.3-7.
3. Кэмм А. Джон. Болезни сердца и сосудов. Руководство европейского общества кардиологов / под ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса, пер. с англ. под ред. Е.В. Шляхто. – М.: ГОЭТАР-Медиа, 2011. – 1480 с.
4. Назаренко Г.И. Дегенеративный (кальцинированный) аортальный стеноз, атеросклероз и остеопороз: клинико-морфологические параллели / Г.И. Назаренко, О.В. Андропова, В.Н. Анохин // Клиницист. – 2006. – № 1. – С. 11-17.
5. Шостак Н.А. Кальцинированный аортальный стеноз дегенеративного генеза – клинико-инструментальные показатели / Н.А. Шостак, Н.Ю. Карпова, М.А. Рашид // Российский кардиологический журнал. – 2006. – № 5 (61). – С. 40-44.

Сердечно-сосудистые заболевания в течение многих лет являются ведущей причиной смертности населения во многих экономически развитых странах, в том числе и в России [4]. Особый интерес при профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы представляет группа пациентов с аортальным стенозом, у которых зачастую клинические проявления заболевания отсутствуют или их интерпретируют как проявления других заболеваний [2].

Аортальный стеноз (АС) – наиболее распространенное клапанное поражение в индустриально развитых странах. Удельный вес таких людей в популяции достаточно велик [3]. Актуальность изучения особенностей клинического течения аортального стеноза заключается в том, что данное заболевание длительно протекает бессимптомно.

С появлением симптомов триады Робертса (стенокардия, головокружения и одышка) средняя продолжительность жизни больных снижается до 5 лет, что влечет за собой увеличение случаев внезапной смерти с 1–3 % до 15–20 % в год [5].

Кальцинированный аортальный стеноз независимо от степени тяжести приводит к повышенному риску возникновения инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, сердечной недостаточности и внезапной смерти [4].

Трудности диагностики кальцинированного АС обусловлены низкой специфичностью симптомов, их стертым характером у пожилых лиц и высокой распространенностью других ассоциированных состояний, в частности артериальной гипертензии и ИБС в старшей возрастной группе.

Повышение смертности больных аортальным стенозом на выраженных стадиях порока принято объяснять с позиций возникновения относительной и/или абсолютной коронарной недостаточности, а также появления фатальных нарушений ритма. Остается неуточненным распространенность, характер и клинические проявления ишемии миокарда в зависимости от тяжести аортального порока у больных кальцинированным АС [5].

Ранняя диагностика кальцинированного АС осуществляется на этапе скрининговой эхокардиографии.

Даже в случаях бессимптомного течения заболевания диагностика тяжелого и критического АС является показанием для хирургического лечения, в связи с этим исследование по изучению тяжести аортального стеноза во взаимосвязи с клиническими симптомами заболевания имеет особое значение и требует дальнейшего уточнения [1].

Цель исследования. Изучить и проанализировать показатели, отражающие степень тяжести аортального стеноза, и выявить корреляционную связь с клиническими симптомами заболевания.

Материалы и методы исследования. Проведение данного клинического исследования одобрено Региональным Независимым Этическим комитетом (заседание РНЭК от 2.11.2016 года, протокол № 6). Поправок к исходному протоколу РНЭК не было.

В исследование было включено 130 человек. Динамическое наблюдение за пациентами и их комплексное обследование осуществлялись в условиях ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России (г. Астрахань). Пациенты были поделены на группы.

В первую группу вошли 38 пациентов с легким АС и кальцинозом аорты (18 женщин и 20 мужчин), средний возраст – 61,6±7,4 года. Вторую группу составили 58 пациентов с тяжелым АС (34 женщины и 24 мужчины), средний возраст – 64,2±7,5 года.

Группу контроля составили 34 человека (16 женщин и 18 мужчин), средний возраст – 59±6,8 года. Всем пациентам проведено клиническое обследование с анализом жалоб, изучением анамнеза болезни, оценкой общего состояния; выполнены электрокардиография в 12 отведениях и коронарная ангиография.

Эхокардиографическое исследование осуществлялось на аппарате «Philips iE 33» с секторальным датчиком 3,5 МГц.

Ключевыми критериями оценки степени тяжести аортального стеноза, согласно рекомендациям 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline, являются средний градиент давления на аортальном клапане, площадь аортального отверстия, индекс площади аортального отверстия, максимальная скорость потока крови на аортальном клапане.

Статистическая обработка данных проводилась при помощи статистической программы STATISTICA 12.0, Stat Soft, Inc. Критический уровень статистической значимости принимали 5 % (р=0,05).

Проверку нормальности распределения признака проводили с помощью статистического критерия (теста Колмогорова – Смирнова).

Поскольку в исследуемых группах признаки имели распределение отличное от нормального, для каждого показателя вычисляли: медиану, 5 и 95 процентили, а для проверки статистических гипотез при сравнении числовых данных 2 независимых групп использовали U-критерий Манна – Уитни.

Результаты исследования и их обсуждение. На первом этапе нашего исследования мы решили изучить и проанализировать показатели, отражающие степень тяжести аортального стеноза, в исследуемых группах (табл. 1).

Медиана показателя максимального градиента давления на аортальном клапане у группы больных с легким АС составила 22,0 мм рт. ст., интерпроцентильные размахи [12,0; 53,0] мм рт ст.

, что было статистически значимо выше, чем в группе соматически здоровых лиц (р

Источник: //science-education.ru/ru/article/view?id=25970

ЭхоКГ оценка степени аортального стеноза

Пиковый градиент давления на аортальном клапане норма

1. Площадь отверстия аортального клапана. У здорового человека площадь отверстия аортального клапана (ПОАК) составляет 3-4 см2. Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации кардиологов (АСС/АНА), выделяют три степени стеноза аортального клапана, основываясь на площади отверстия клапана.

По сравнению с ранее предложенными классификациями, граничные значения площади открытия «смещены» вверх, так что о тяжелом стенозе аортального клапана говорят лишь в том случае, если площадь его отверстия меньше 1,0 см2 (высокая степень стеноза).

Умеренный стеноз соответствует площади отверстия клапана 1,0-1,5 см2, а при легком стенозе площадь отверстия больше 1,5 см2.

2. Другие параметры. Наряду с эхокардиографическим определением площади отверстия аортального клапана для оценки степени стеноза предложено определять и целый ряд других эхокардиографических параметров.

Приведенные в таблице ниже граничные значения для тяжелого стеноза (стеноза высокой степени) можно использовать лишь как ориентировочные и в комплексе с другими параметрами, которые мы обсудим в следующем разделе.

а) Сепарация створок аортального клапана. С помощью ЭхоКГ в М-режиме и двумерной ЭхоКГ можно выяснить, как происходит сепарация полулунных заслонок аортального клапана.

Уже в самом начале внедрения этих методов их стали использовать для количественной оценки аортального стеноза. Если при открытии аортального клапана движение одной заслонки не ограничено, значительный аортальный стеноз можно исключить.

Допуская, что конфигурация аортального клапана при открытии круглая, можно по сепарации заслонок рассчитать площадь отверстия аортального клапана:

– Сепарация 12 мм => ПОАК 1,13 см2,
– Сепарация 11 мм => ПОАК 0,95 см2,
– Сепарация 10 мм => ПОАК 0,8 см2,
– Сепарация 9 мм => ПОАК 0,65 см2,
– Сепарация 8 мм => ПОАК 0,5 см2.

Если конфигурация аортального клапана при открытии утрачивает круглую форму, то при определении площади отверстия аортального клапана она в зависимости от направления ультразвукового луча получается завышенной или заниженной.

Наконец, при сильном обызвествлении клапана можно получить заниженные значения сепарации и тем самым завышенную степень стеноза.

Тем не менее несмотря на го, что с помощью ЭхоКГ в М-режиме и двумерной ЭхоКГ можно достоверно определить сепарацию заслонок аортального клапана и на основании этого параметра исключить аортальный стеноз, основываться на одном лишь этом параметре при определении степени стеноза аортального клапана не следует.

Схематическое изображение динамики потока крови при аортальном стенозе. ПОАК -площадь отверстия аортального клапана. Профиль кривой кровотока, полученный при ЭхоКГ в дуплексном режиме (непрерывноволновая допплерография и цветовое допплеровское картирование) у больного с умеренным аортальным стенозом (диастолическое давление DPmax 46 мм рт.ст.). Допплеровская кривая кровотока у больного с аортальным стенозом до (слева) и после (справа) внутривенного введения эхоконтрастного вещества, проходящего через легочное капиллярное русло.

б) Максимальная скорость кровотока. При аортальном стенозе ток крови через стенозированный клапан ускоряется и струя сужается.

Будучи вначале ламинарной, она на расстоянии нескольких миллиметров от стенозированного отверстия максимально сужается («сжатая вена»).

Именно на этом уровне она достигает максимальной скорости, далее из-за появления нарастающей турбуленции струя постепенно расширяется.

Максимальная скорость струи является простым параметром для оценки степени аортального стеноза. В статье Otto и соавт. показано прогностическое значение данного параметра у больных с аортальным стенозом.

1. Расположение датчика. Для правильного определения максимальной скорости кровотока ультразвуковой луч следует направить коаксиально струе крови.

Поскольку направление ультразвукового луча зависит от морфологических особенностей клапана и изменений в нем, а также положения плоскости аортального клапана, которое неодинаково у разных пациентов, при определении максимальной скорости кровотока следует подбирать оптимальную позицию ультразвукового датчика.

Наиболее часто аортальный клапан лоцируют со стороны верхушки сердца, в других случаях прибегают к лоцированию из левой парастернальной, правой парастернальной, супрастернальной и, редко, субкостальной позиции датчика.

. Непрерывно-волновая допплерография при резко выраженном аортальном стенозе, выполненная в плоскости пяти камер из верхушечной позиции датчика. Максимальная скорость кровотока 4,56 м/с, максимальный градиент давления на клапане 83 мм рт. ст., средний градиент 50 мм рт.ст.

2. Настройка эхокардиографа. Поскольку при аортальном стенозе скорость стенотической струи крови высокая, необходимо допплеровское исследование в непрерывноволновом режиме. В некоторых случаях облегчить поиск аортальной струи крови можно с помощью цветового допплеровского картирования.

Определенную роль играет пальпация грудной стенки, так как ощущение дрожания, характерного для аортального стеноза, помогает подобрать нужную позицию датчика, т.е. в том месте, где дрожание ощущается особенно отчетливо.

В отдельных случаях имеет смысл применять допплеровские датчики с автономной системой («слепые», или карандашного типа), у которых по сравнению с датчиками для исследования в М- и В-режимах и обычными допплеровскими датчиками отношение сигнал/шум более высокое.

Современные ультразвуковые аппараты последнего поколения позволяют определить максимальную скорость кровотока примерно у 90% больных. Лишь при регистрации профиля скоростей с отчетливой огибающей можно достичь адекватной регистрации струи кровотока. Это является необходимым условием для определения скорости кровотока.

3. Эхоконтрастные растворы.

Если качество сигнала плохое из-за его ослабления (например, у пациентов с ожирением или эмфиземой легких) или отклонения допплеровского курсора от центрального положения (например, при деформации грудной клетки), то можно усилить сигнал, вводя больному эхоконтрастный раствор, который проходит через легочное капиллярное русло. Введение эхоконтрастного раствора Левовист, Оптизон, Соновью или Альбунекс позволяет увеличить отношение сигнал/шум, сделать допплеровский профиль скоростей более отчетливым, не вызывая рассеяния сигнала, и, следовательно, избежать получения завышенного значения. В сравнительных исследованиях удалось показать, что точность измерения градиента давления при введении эхоконтрастного раствора повышается. Следует подчеркнуть, что введение контрастного вещества оправданно тогда, когда качество сигнала из-за плохих условий лоцирования, например у больных с эмфиземой легких или ожирением, недостаточно для отграничения максимальной скорости кровотока от артефактов. Компенсировать низкое качество акустического сигнала, связанное с неоптимальным углом между ультразвуковым лучом и направлением струи крови, путем введения эхоконтрастного вещества невозможно!

в) Максимальный и средний градиент давления. Зная скорость кровотока до стенозированного аортального клапана (V1) и максимальную скорость стенотической струи крови (V2), можно по уравнению Бернулли определить градиент давления на аортальном клапане:

ΔP = 4(V22-V12).

Если скорость кровотока до места стеноза низкая (V1

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/exokg_stepeni_aortalnogo_stenoza.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий