Патологическая анатомия геморрагический и ишемический инфаркты кишечника

Инфаркт

Патологическая анатомия геморрагический и ишемический инфаркты кишечника

  • Определение Причины
  • Макроскопическая картина (форма, величина, цвет)
  • Виды инфаркта
  • Инфаркты внутренних органов

Инфаркт — это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт —разновидность сосудистого (ише-мического) коагуляционного либо колликвационного некроза

Причины развития инфаркта:

  • острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тром­бозом или эмболией, сдавлением артерии;
  • функциональное напряжение органа в условиях недоста­точного его кровоснабжения.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную фор­му. При этом заостренная часть клина обращена к воротам орга­на, а широкая часть выходит на периферию.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционногонекроза, то ткань в области омертвения

уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

зависимости от механизма развития и внешнего вида раз­личают:

  • белый (ишемический) инфаркт (в результате полного пре­кращения притока артериальной крови в органах);
  • красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);
  • белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Различают асептический и септический инфаркты. Большин­ство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внеш­ней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей струк­туры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеютинфаркты сердца (мио­карда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

  • В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желу­дочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом, эпикардом, в толще миокарда или охватывать всю толщу миокарда. В области инфаркта на эндокарде нередко обра­зуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложе­ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.
  • В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных рас­стройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг крас­ного размягчения мозга). В области ствола мозга ниже виллизие­ва круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализу­ется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.
  • В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геМморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэм­болия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.
  • В почках инфаркт белый с геморрагическим венчиком, кону­совидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
  • В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактив­ным фибринозным воспалением капсулы и последующим обра­зованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника.
  • В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергают­ся септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Инфаркт необратимое повреждение ткани, которое характе­ризуетсянекрозом как паренхиматозных клеток, так и соедини­тельной ткани.

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для оконча­тельного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1—2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6—8 недель и больше.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно вели­ко прежде всего потому, что инфаркт — ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.

Источник: http://www.4medic.ru/page-id-590.html

Некроз. Инфаркт (продолжение…)

Патологическая анатомия геморрагический и ишемический инфаркты кишечника

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист.

Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов.

Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina – пожар) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой.

Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев – при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи – при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т. д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой.

Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия).

У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. norne – водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению.

Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости.

По своему генезу это трофо-невротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите.

Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения.

Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа.

Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. е.

в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.
Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями).

Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко – в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко – в правом желудочке и предсердиях.

Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга).

Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга).

Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре.

На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии.

Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий.

В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония).

Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких – исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки.

Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности.

Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже – с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлям,, кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются всетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/31507/?page=2

3.4. ишемия, инфаркт • Патологическая анатомия, Михаил Александрович Пальцев, 2001

Патологическая анатомия геморрагический и ишемический инфаркты кишечника

1. Ишемия (местное малокровие) — состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении. Обструкция, окклюзия или обтурация, т.е. закупорка артерии тромбом или эмбо-лом, сопровождается полной ишемией, а спазм, увеличивающаяся атеросклеротическая бляшка или утолщение интимы — частичной ишемией. Острая полная ишемия часто переходит в инфаркт.

Хроническая частичная ишемия органа приводит к атрофии его паренхимы от недостатка кровоснабжения и ее постепенному замещению стромой (склерозирование, или фиброзирование). Склероз может оказаться настолько выраженным, что от него начинают страдать и функция, и архитектоника органа.

Чувствительность тканей к ишемии разная; это зависит от анатомофизио-логических особенностей и метаболизма ткани (см. схему 3.5).

Роль коллатерального кровоснабжения. Легкие и печень относительно устойчивы к ишемии из-за так называемого двойного типа кровоснабжения.

При окклюзии ветвей легочной или печеночной артерий дефицит кровенаполнения устраняется за счет систем бронхиальных артерий и воротной вены соответственно. В других органах действует коллатеральное снабжение через анастомозы. Например, если вилли-зиев круг (Th.

Willis) не поврежден, а одна из четырех артерий шеи, снабжающих головной мозг, закупорена или пережата, то повреждений мозговой ткани может и не быть.

Точно так же окклюзия бедренной артерии может не вызвать повреждения тканей голени, если артериальные анастомозы на конечности сохранены. В условиях компенсаторного напряжения коллатеральные артерии расширяются и несут гораздо больший, чем в норме, объем крови. Именно так могут переполняться дисталь-

Схема 3.5. Внутриклеточные процессы при ишемии

Обратимые изменения

Необратимые изменения

ные ветви брыжеечных артерий, образующие на стенке кишечника накладывающиеся друг на друга аркады. Они депонируют кровь в случае прекращения функции других ветвей из той же системы.

В то же время в таких органах, как почки и селезенка, нет зон с взаимоперекрывающим типом артериального снабжения. Там при выключении какой-либо из концевых ветвей артериального древа, как правило, возникает инфаркт. Аналогичным образом, т.е.

как концевые ветви, работают артерии головного мозга, расположенные дистальнее виллизиева круга. Окклюзия любой из них приводит к инфаркту.

Если выключение магистральной артерии происходит постепенно, то компенсация за счет коллатерального кровоснабжения может развиваться также поэтапно.

В такой ситуации в случае окончательного выхода из строя магистральной артерии коллатеральный кровоток способен поддерживать адекватный уровень кровоснабжения.

Именно так чаще всего бывает в сердце, когда в течение долгого времени атеросклеротические бляшки постепенно сужают какую-либо из концевых ветвей коронарной системы. Хотя именно в сердце при падении артериального давления и спазме венечных артерий опасность развития инфаркта остается наибольшей.

Рис. 3.11. Белый (ишемический) инфаркт селезенки.

Ишемия и особенности метаболизма тканей. Клетки любой паренхимы, т.е. специализированной ткани органа, более чувствительны к ишемии, чем клетки и другие структуры стромы, а также жировой, хрящевой или костной ткани.

Помимо тонкой и сложной Морфофункциональной Организации (дифференцировка) паренхимы, важную роль играет ее зависимость от гематогенных факторов, приносимых с кровью, тогда как строма и некоторые другие ткани способны долгое время обходиться тканевыми факторами питания, снижая до минимума уровень метаболизма, и даже осуществлять его в анаэробных условиях.

Например, известна низкая устойчивость к местной гипоксии и ишемии тканей головного мозга и сердца; эти ткани имеют высокий уровень метаболизма, аэробный его характер и очень ограниченные резервы гематогенного снабжения.

Острая ишемия может не иметь макроскопического выражения, так как едва намечающаяся бледность ткани возникает не сразу и может остаться незамеченной. Поэтому для выявления ишемии применяют окраску солями тетразолия, например тел-луритом калия.

Этот реактив взаимодействует с дегидрогеназа-ми и окрашивает нормальные ткани, содержащие ферменты, в серый или черный цвет. Зоны ишемии, в которых активность ферментов сильно уменьшается или исчезает, остаются неокраРис. 3.12.

Красный (геморрагический) инфаркт легкого.

шенными. Для микроскопического распознавания ишемии используют окраски на гликоген или на окислительно-восстановительные ферменты. В пораженных участках гликоген исчезает, а активность энзимов сильно падает.

Хроническая ишемия обычно приводит к атрофии ткани (см. главу 6) с последующим ее замещением соединительной тканью.

2. Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока.

Прекращение венозного дренажа, останавливающее артериальный приток, тоже может приводить к инфаркту. Чаще всего инфаркт вызывается закупоркой артерии тромбом или эмболом.

Макроскопически инфаркты подразделяют на два вида: белые, или ишемические (анемические, бескровные), и красные, или геморрагические.

Белые инфаркты обычно связаны с закупоркой какой-либо артерии. Они встречаются в миокарде, селезенке (рис. 3.11), почках, головном мозге.

Через 24—48 ч после начала действия причины зона некроза обычно хорошо контрастирует своим бледным видом с окружающей тканью.

Например, в сердце она желтоватая или светло-коричневая на фоне темно-коричневого миокарда, в селезенке — желтовато-белая или серовато-белая на

Рис. 3.13. Красный (геморрагический) инфаркт легкого. Окраска гематоксилином и эозином.

фоне вишнево-коричневой ткани. По внешнему контуру зона инфаркта в сердце и почках может иметь темно-красную окантовку (пояс гиперемии). Белый инфаркт в большинстве случаев представляет собой сухой, коагуляционный некроз, но в головном мозге он — влажный, колликвационный.

Красные инфаркты возникают при закупорке и артерий, и вен. Они встречаются в легких (рис. 3.12), тонкий кишке, яичниках, печени и головном мозге (в мозге бывают и белые, и красные инфаркты). Большое значение в патогенезе таких инфарктов имеет уже упомянутый двойной тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя.

Благодаря пропитыванию кровью темно-красная зона некроза хорошо выделяется на фоне непораженной ткани. Большинство красных инфарктов связано с закупоркой артерий, однако при динамических перекрутах кишечных петель и их странгуляциях, т.е. ущемлениях в грыжевом мешке, возникает пережатие вен и как следствие геморрагический инфаркт кишки.

Красные инфаркты головного мозга тоже могут быть связаны с окклюзией венозного русла.

В полых и трубчатых органах инфаркты бывают трансму-ральными (с поражением всей толщи стенки) и интрамуральны-ми (с поражением какого-либо внутреннего слоя стенки). Известно, что при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, в особенности подвергшемся вторичной колликвации (размягчение в ходе воспаления), весьма велика опасность разрыва сердца в зоне поражения.

Под микроскопом уже на вторые сутки по краям некротического поля инфаркта заметны признаки развивающегося воспаления (рис. 3.13 и 3.14). Гиперемия, отек, прогрессирующая лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация по краям инфаркта начинают формировать зону демаркационного, т.е. ограничительного, воспаления.

Если инфаркт достигает серозной поверхности органа, то на ней может появиться фибрин. В течение нескольких дней лейкоциты и макрофаги внедряются в погибшую ткань, способствуя ее частичной резорбции. Затем с краев инфаркта вглубь распространяется грануляционная ткань, после чего постепенно завершается организация с исходом в рубец.

Лишь в головном мозге финал другой — образование на месте инфаркта кисты (полость, иногда заполненная жидкостью).

5. Пальцев, т. 1.

Глава 4.

Источник: https://uchebnik.biz/book/498-patologicheskaya-anatomiya/16-34-ishemiya-infarkt/

Ишемическая болезнь кишечника.: Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) — заболевание, проявляющееся

Патологическая анатомия геморрагический и ишемический инфаркты кишечника

Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) — заболевание, проявляющееся различными формами интестинальной ишемии, при которой пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структуры и функции.

Основные причинные факторы — сосудистая окклюзия и гипотензия, которые вместе могут привести к расстройствам регуляции мезентериального кровотока.

Причины можно подразделить на “внутренние” и “внешние” по отношению к кишке, а также на артериальные и венозные, учитывая характер поражаемых в первую очередь сосудов. Главные из “внешних” причин ишемии — окклюзия основных ветвей артерий внутренних органов. Врожденные аномалии, атеросклероз, тромбоз, эмболия, расслаивающая аневризма аорты, хирургические вмешательства, травматическая окклюзия или разрыв, заворот кишок, инвагинация, ущемленная грыжа, повышенная кровоточивость (при гемофилии или приеме антикоагулянтов), осложнения абдоминальной ангиографии, осложнения опухолевого поражения (сдавление, инвазия, вторичные метаболические эффекты), внутрисосудистое свертывание крови и артериит — главные причины прекращения или изменения кровотока по внешним по отношению к кишке артериальным сосудам. Не менее серьезны флебит и венозный тромбоз, поскольку перфузия кислорода в слизистой оболочке прекращается из-за ретроградного венозного кровотока, а также из-за коллапса кровоснабжения и градиента давления в артериальной части кровотока. Противовесом для этих факторов обструкции служит сеть анастомозов между верхней и нижней брыжеечными артериями и возможность этих и других коллатералей расширяться в достаточной степени для поддержания адекватного кровоснабжения тканей при угрозе гипоксии. Вышеуказанные причины связаны с патологическими изменениями морфологии сосудов внутренних органов, но уменьшение кровотока, достаточного для поддержания жизнедеятельности кишки, также может быть вызвано периферической вазоконстрикцией или замедлением кровотока при снижении сердечного выброса (например, при аритмиях, коронарной недостаточности, гликозидной интоксикации, гипотензии, миокардите и поражении клапанного аппарата сердца). Расстройства кровообращения и перфузии проявляются, главным образом, в стенке кишки и являются “внутренними” причинами ИБК. В дополнение к основным расстройствам циркуляции существует множество патологических состояний, способных вызвать ишемию с последующим развитием гангрены или констриктивного фиброза. К ним относятся узелковый периартериит, системная склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, облитерирующий тромбангиит, аллергический васкулит, радиационное повреждение, ДВС-синдром, длительный прием контрацептивов, иммуносупрессантов при трансплантации органов, кокаина у наркоманов.

Около половины всех случаев интестинальной ишемии связаны с артериальной окклюзией тромбами или эмболами при атеросклерозе.

Патологоанатомическое исследование показало, что атеросклеротические бляшки чаще встречаются и наиболее опасны на двухсантиметровом отрезке проксимальной части (в основном в устье) верхней и нижней брыжеечных артерий и обычно сочетаются с выраженным атеросклерозом аорты и сахарным диабетом.

Причем симптомы ишемии появляются при стенозе 2/3 и более просвета артерий, а инфаркт развивается только при полной окклюзии и в большинстве случаев — в сочетании с артериальной гипотензией.

Иногда ишемия может быть спровоцирована аорто-графией, успешно проведенной операцией аорто-бедренного шунтирования (“синдром обкрадывания”) или хирургической коррекцией коарктации аорты. Венозная окклюзия наблюдается значительно реже, в основном от действия внешних факторов, например, от сдавления краями грыжевого мешка или увеличенными внутрибрюшными лимфатическими узлами, при травме или инфекционных осложнениях (аппендицит, перитонит). Ишемия кишки протекает в этих случаях гораздо тяжелее. Нарушения кровообращения в кишке отличаются многообразием клинических и морфологических проявлений. В связи с этим существует масса терминов — “гангрена кишки”, “инфаркт”, “геморрагический некроз”, “некротизирующий энтероколит”, “ишемический колит”. Однако эти термины по сути отражают весь спектр изменений, которые возникают при ишемии кишки. Поэтому в последние годы и был введен термин “ишемическая болезнь кишечника”, который позволяет отличить ишемические повреждения от воспалительных заболеваний кишечника. В реакции кишки на ишемию выделяют следующие фазы: 1 — острая, с геморрагиями и некрозом; 2 — репаративная, с формированием грануляционной ткани; 3 — поздние формы рецидивирующих процессов с ишемической стриктурой и хроническими осложнениями. Локализация и протяженность очагов ишемического поражения при ИБК вариабильна — может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишок, а также полностью весь кишечник. Это зависит не столько от причин, вызвавших ишемическое повреждение, сколько от анатомии и физиологии кровоснабжения кишок. По сравнению с тонкой толстая кишка, а особенно левые ее отделы, слабо кровоснабжаются. Наиболее уязвимой является область селезеночного изгиба, находящегося в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий. Именно здесь особенно часто (до 80%) развивается инфаркт. В случае остро возникающей окклюзии одного из трех главных артериальных стволов — truncus coeliacus, aa.mesenterici superior et inferior — возникает инфаркт протяженностью в несколько метров. Обтурация одного из кровеносных сосудов благодаря развитым анастомозам далеко не всегда завершается инфарктом. В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов: 1 — инфарктом слизистой оболочки кишки; 2 — интрамуральным инфарктом и 3 — трансмуральным инфарктом кишки. В первом случае поражается только слизистая оболочка, в то время как остальные слои остаются сохранными. Это объясняется большой устойчивостью к гипоксии мышечной оболочки кишки. Снаружи кишка может быть нормального цвета, раздутой, иногда красноватой с очагами фиолетового цвета, что соответствует местам распространения некроза на все слои стенки. На поверхности слизистой оболочки — геморрагии с точечными поверхностными изъязвлениями или более глубокими поперечными, продольными и извилистыми язвами. В других случаях некроз мембраны приводит к появлению диффузных желтых или цвета загара бляшек, которые слущиваются в просвет кишки. Чаще кишка отечна, утолщена, резиноподобной консистенции, сливового цвета. Слизистая некротизирована, поверхность имеет узелковый вид из-за выраженных геморрагий в подслизистом слое. Глубокие мышечные слои, вначале неизмененные, по мере распространения некроза и развития гангрены разрушаются. Наружная поверхность имеет пятнистый пурпурный или зеленоватый вид, ткани стенки кишки истончены и ранимы. Слизистая покрыта пятнистым белым налетом. В брыжеечных венах могут быть пузырьки воздуха. Изменения могут быть однородными на всем протяжении, если причиной некроза является сосудистый блок, и пестрыми, пятнистыми в случае неокклюзионной ишемии. Микроскопически на ранних стадиях повреждение слизистой оболочки пятнистое, с чередованием сохранных участков с пораженными, где крипты некротизированы и образуется неплотно прикрепленная пленка из слизи, фибрина, некротических масс и форменных элементов крови. В то же время очаги интактной нормальной слизистой оболочки приподняты за счет подслизистого отека и кровоизлияний. Это придает слизистой оболочке вид “булыжной мостовой”, а рентгенологически выявляется симптом “отпечатков пальцев”. С увеличением тяжести ишемии поражаются более глубокие слои стенки кишки — лизис миоцитов, сепарация и истончение волокон в связи с выраженным отеком и формирующимся воспалением. Инфаркт проявляется кровоизлиянием в стенке, особенно в подслизистом слое, внутрисосудистым тромбозом и изъязвлением слизистой оболочки. В результате вторичного инфицирования кишечной флорой и последующего воспаления развивается гангрена, и процесс со стенки кишки переходит на брыжейку и брыжеечные сосуды. Только в исключительных случаях на основании гистологического исследования операционного материала удается установить причину интестинальной ишемии. 2-я стадия острой ИБК носит название репаративной. В очагах ишемии и некроза разрастается грануляционная ткань и появляется смешанная популяция клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В последующем могут появляться очаги нагноения, возникает пролиферация капилляров, лимфо-гистиоцитарная инфильтрация. Одновременно идет процесс регенерации эпителия с “наплыванием” регенерирующего эпителия на грануляционную ткань и формированием слизистой оболочки. В случаях небольших по размерам поверхностных инфарктов регенерация бывает настолько полной, что возможно полное отсутствие следов ранее перенесенной катастрофы. При этом имеются очевидные метки перенесенного инфаркта — наличие макрофагов с гемосидерином на месте бывших кровоизлияний в подслизистом слое (важное отличие от ишемического колита), а также расщепление и фиброз мышечной пластинки слизистой оболочки. При интрамуральных и трансмуральных инфарктах образуются глубокие язвы, на месте которых разрастается грануляционная ткань. Мышечная оболочка либо атрофируется, либо замещается фиброзной тканью, что приводит к образованию стриктур. Морфология хронической ишемической болезни кишечника в зависимости от преобладания процессов воспаления и фиброза проявляется двумя вариантами: 1 — хроническим ишемическим колитом; 2 — стриктурами. Большинство случаев тяжелого и распространенного инфаркта кишки не доходит до образования стриктуры — больные погибают от шока. По этой причине большинство ишемических стриктур относительно короткие, локализуются в основном в селезеночном углу толстой кишки, и, как правило, имеют концентрическую форму. Стриктуры могут быть тубулярными и веретенообразными, а в некоторых случаях возможна саккуляция (мешотчатые образования) стенки кишки. Во всех случаях выраженная атрофия слизистой оболочки, одна или несколько язв, на разрезе преобладает подслизистый слой, представленный плотной белесоватой фиброзной тканью. Серозная оболочка белесого вида. Основные гистологические черты ишемической стриктуры: полная утрата слизистой оболочки в зонах изъязвления, поверхность их покрыта грануляционной тканью. Подслизистый слой заметно утолщен и также заполнен грануляционной тканью, в которой виден лимфо-плазмоцитарный инфильтрат с макрофагами, заполненными гранулами гемосидерина. Эпителий иногда наползает на грануляции. Вне язв эпителий атрофичен. Глубокие мышечные слои либо интактны, либо замещены грануляционной тканью. Последняя выявляется также и в серозной оболочке кишки в области стриктуры.

Источник: https://med-books.info/58_pediatriya_802/ishemicheskaya-bolezn-kishechnika-49177.html

Пат.анатомия Ишемия и Инфаркт

Патологическая анатомия геморрагический и ишемический инфаркты кишечника

Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Ишемия и инфаркт»

1.Графылогических структур

2.Лекция

3.Микропрепараты

4.Иллюстративныйматериал

5.Ситуационныезадачи

6.Тестовыезадания

7.Эталоныответовктестовымзаданиям

1.ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР

ИШЕМИЯ

Сущность процесса: уменьшение кровенаполнения ткани, органа в результате недостаточного притока артериальной крови.

Морфологические признаки:

а) ткань бледная, дряблая; б) орган уменьшен, капсула его морщиниста.

Виды и причины:

а) ангиоспастическая (рефлекторный спазм); б) обтурационная (тромбоз, эмболия, эндартериит, атеросклеротическая бляшка);

в) компрессионная (сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом), в результате перераспределения крови.

Исходы:

а) без последствий при кратковременной ишемии (рефлекторный спазм сосудов); б) дистрофия, очаги некроза при более продолжительной острой ишемии; в) атрофия

паренхимы, склероз стромы при длительной медленно нарастающей ишемии.

Инфаркт

Сущность процесса: очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами.

Непосредственная причина развития:

а) длительный спазм; б) тромбоз; в) эмболия; г) функциональное напряжение при недостаточности кровообращения.

Стадии развития:

а) ишемическая (донекротическая);

б) некротическая; в) стадия организации.

Виды инфаркта:

а) белый; б) белый с геморрагическим венчиком; в) красный.

Локализация:

а) белый: головной мозг, селезенка; б) белый с геморрагическим венчиком: почки, сердце, печень;

в) красный: легкие, кишечник, головной мозг.

Исходы:

а) киста (головной мозг); б) организация, образование рубца (сердце, почки, селезенка, легкие);

в) гнойное расплавление (почки, селезенка, головной мозг); г) абсцесс (легкие); д) гангрена (кишечник).

Последствия: зависят от локализации, размеров, исхода.

2. ЛЕКЦИЯ

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При о с т р о м м а л о к р о в и и обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При х р о н и ч е с к о м м а л о к р о в и и возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

-ангиоспастическое — вследствие спазма артерии; – обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

-компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой; -малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать)- сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах.

Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функциональным перенапряжением органа в условиях гипоксии.

Недостаточная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами.

Причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма

инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голодной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком

(сердце, почки) и красным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хронического венозного полнокровия.

Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприятный исход и приводит больного к смерти.

Таковы, на пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз.

К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление, что может быть причиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отграничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.

К ним относятся организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой); при этом некротические массы петрифицируются (пропитываются солями кальция) и оссифицируются (образуется кость). На месте колликвационного некроза головного мозга образуется мезоглиальный рубчик (при небольших размерах некроза) или киста.

3. МИКРОПРЕПАРАТЫ

1.Ишемический инфаркт почки (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на разрезе почки виден бесструктурный желтовато-белого цвета треугольной формы участок. Вершина треугольника обращена к воротам почки, основание – к капсуле.

Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму рисунок структурных компонентов почки стёрт, более интенсивно окрашен эозином, почти не содержит клеток и ядер, вокруг него зона демаркационного воспаления.

2.Геморрагический инфаркт легкого (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на разрезе виден бесструктурный конусовидной формы синюшнокрасного цвета участок, имеющий плотную консистенцию.

Микроскопически: рисунок лёгкого стёрт и лёгочная ткань пропитана кровью, эритроцитами, межальвеолярные перегородки разрушены.

3.Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт селезенки (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на разрезе виден бесструктурный конусовидной формы, желтоватобелого цвета с красным венчиком очаг.

Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму, рисунок селезёнки стёрт, почти не содержит клеток и ядер. В демаркационной зоне видны полнокровные сосуды, диапедезные кровоизлияния, лейкоциты и макрофаги.

4.Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в миокарде виден неправильной формы очаг желтовато-белого цвета с геморрагическим венчиком, консистенция его плотная.

Микроскопически: кардиомиоциты без ядер, фрагментированы, окружены единичными лейкоцитами. В демаркационной зоне видны полнокровные паралитически расширенные сосуды и диапедезные кровоизлияния.

5.Организация инфаркта миокарда (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на фоне желтовато-белых бесструктурных участков видны красного цвета слегка выступающие очажки.

Микроскопически: лишённые ядер, фрагментированные кардиомиоциты окружены вновь образованными тонкостенными капиллярного типа кровеносными сосудами. Вокруг сосудов множество камбиальных клеток соединительной ткани, а также клеток гематогенного происхождения (лейкоциты, макрофаги).

4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ

Рис. 1. Геморрагический инфаркт в тонком кишечнике

Рис. 2. Инфаркт миокарда

Рис. 3. Инфаркт миокарда

Рис. 4. Инфаркт миокарда левого желудочка

Рис. 5 Разрыв инфаркта миокарда

Рис. 6. Инфаркт почки (белый с геморрагическим венчиком)

Рис. 7. Инфаркт легкого

Рис. 8. Инфаркт головного мозга

Источник: https://studfile.net/preview/5792190/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий