Патогенетический механизм ибс

Механизмы развития (патофизиология) ишемической болезни сердца

Патогенетический механизм ибс

Ишемическая болезнь сердца — ведущая причина смерти как мужчин, так и женщин во всем мире (ежегодно умирают 7 млн человек). ИБС — это общее название группы патофизиологически родственных синдромов, возникающих в результате ишемии миокарда (дисбаланса между перфузией и потребностью сердца в оксигенированной крови).

Ишемия не только обусловливает дефицит кислорода, но и снижает доступность питательных веществ и удаление метаболитов. Вследствие этого сердце переносит ишемию хуже, чем изолированную гипоксию, например, при тяжелой анемии, врожденном пороке сердца синего типа или длительном заболевании легких.

Более чем в 90% случаев причиной ишемии миокарда служит снижение кровотока из-за обструктивного атеросклеротического поражения коронарных артерий, поэтому ИБС часто называют болезнью коронарных артерий или коронарной болезнью сердца.

В большинстве случаев до появления симптомов проходит длительный период (порой десятки лет) скрытых, медленно прогрессирующих коронарных поражений.

Таким образом, синдромы ИБС являются поздними проявлениями коронарного атеросклероза, который может быть даже у детей или подростков.

ИБС проявляется в виде одного или нескольких клинических синдромов: – инфаркта миокарда (это наиболее тяжелая форма ИБС, поскольку ишемия приводит к гибели миокарда); – стенокардии (степень ишемии недостаточна, чтобы вызвать некроз миокарда, но может быть его предвестником); – хронической ИБС с развитием сердечной недостаточности;

– внезапной сердечной смерти.

Кроме коронарного атеросклероза ишемию миокарда могут вызвать эмболия коронарных сосудов, тромбоз мелких кровеносных сосудов миокарда и сниженное артериальное давление (например, шок).

В условиях обструкции коронарных артерий ишемию могут усугубить повышение потребности сердца в энергии (например, при гипертрофии миокарда или учащении сердцебиения — тахикардии), снижение доставки крови или кислорода вследствие шока и гипоксемия.

Некоторые факторы оказывают неблагоприятные эффекты. Так, тахикардия повышает потребность в кислороде из-за увеличения ЧСС и вместе с тем уменьшает доставку кислорода в результате относительного укорочения времени диастолы, когда происходит перфузия сердца.

а) Эпидемиология. ИБС в ее различных формах является ведущей причиной смерти среди мужчин и женщин в США и других индустриально развитых странах. Ежегодно от ИБС умирают « 500 тыс. американцев. Какой бы высокой ни казалась эта цифра, она ниже показателя смертности, существовавшей 20-30 лет назад. С момента достижения пика в 1963 г.

общая частота смерти от ИБС в США снизилась на 50%.

Это снижение обусловили главным образом следующие факторы: (1) профилактика, направленная на ограничение влияния таких важных факторов риска, как курение, повышенный уровень холестерина в крови и гипертензия;

(2) успехи диагностики и терапии, позволившие предпринимать более раннее, эффективное и надежное лечение.

К ним относятся применение новых медикаментов, создание отделений для лечения коронарных расстройств, тромболизис при инфаркте миокарда, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, внутрисосудистые стенты, коронарное шунтирование и усовершенствованные методы лечения сердечной недостаточности и аритмий. Дополнительное снижение риска возможно за счет поддержания нормального уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, контроля массы тела и профилактического применения ацетилсалициловой кислоты мужчинами среднего возраста.

Тем не менее эта обнадеживающая тенденция в XXI веке будет претерпевать изменения, учитывая ожидаемое удвоение численности населения старше 65 лет к 2050 г. и увеличение продолжительности жизни лиц, родившихся в период резкого роста рождаемости; «эпидемию ожирения» и другие факторы.

Следует отметить, что генетическая детерминация коронарного атеросклероза и ИБС может быть не идентичной, т.к. инфаркт миокарда происходит лишь у небольшого количества больных ИБС.

Например, риск инфаркта миокарда, но не коронарного атеросклероза ассоциируется с генетическими вариантами, модифицирующими метаболизм лейкотриена В4.

Прогрессирование поражений коронарных артерий и их связь с острыми коронарными синдромами.
ИБС — ишемическая болезнь сердца; ИМ — инфаркт миокарда.

б) Патогенез. Доминирующая причина синдромов ИБС — недостаточная перфузия миокарда вследствие хронического и прогрессирующего сужения эпикардиальных коронарных артерий при атеросклерозе и выраженных в различной степени быстрых изменений атеросклеротических бляшек, а также тромбоза и спазма сосудов.

Хронический атеросклероз. Более 90% пациентов с ИБС имеют атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий (одной или нескольких).

Клинические проявления коронарного атеросклероза в целом обусловлены прогрессирующим сужением просвета артерий, приводящим к стенозу (фиксированная обструкция) или острому разрыву бляшек с тромбозом — и то и другое нарушает кровоток.

Симптомы ишемии (чаще это боль в груди — стенокардия), инициируемые физическим напряжением, обусловлены фиксированной обструкцией, закрывающей просвет сосуда на 70% или более.

В случае обструкции такой степени компенсаторного расширения коронарных артерий уже недостаточно, чтобы удовлетворить даже умеренные потребности миокарда.

Закрытие просвета на 90% может привести к неадекватному кровоснабжению миокарда даже в состоянии покоя.

Прогрессирующая ишемия миокарда, индуцированная медленно развивающейся окклюзией, со временем способна стимулировать образование коллатеральных сосудов, которые защищают миокард от ишемии и инфаркта и смягчают эффекты выраженного стеноза.

Атеросклероз часто поражает две или все три основные коронарные артерии: переднюю нисходящую, огибающую и правую коронарную.

Клинически значимые стенозирующие бляшки могут локализоваться в любом месте этих артерий, однако преимущественно располагаются в пределах первых нескольких сантиметров передней нисходящей и огибающей артерий и по всей длине правой коронарной артерии.

Иногда вовлеченными оказываются вторичные эпикардиальные ветви основных артерий (например, диагональные ветви передней нисходящей артерии, ветви тупого края огибающей артерии или задняя нисходящая ветвь правой коронарной артерии), однако атеросклероз ин-трамиокардиальных ветвей встречается редко.

Острое изменение бляшки. Индивидуальный риск клинически значимой ИБС частично зависит от количества атеросклеротических бляшек, их распределения и структуры, а также от степени обструкции. Различия в клинических проявлениях ИБС невозможно объяснить только морфологическими особенностями заболевания.

Это особенно верно в отношении острых коронарных синдромов, нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Острые коронарные синдромы обычно инициируются непредсказуемым и резким переходом атеросклеротической бляшки из стабильного состояния в нестабильное и потенциально опасное для жизни (нестабильные бляшки склонны к разрыву, поверхностной эрозии, изъязвлениям, растрескиваниям и глубокой геморрагии).

В большинстве случаев изменение бляшки приводит к образованию на ней тромба, частично или полностью окклюзирующего пораженную артерию. Эти быстро протекающие процессы часто ассоциируются с воспалением внутри бляшки. Для упрощения изложения спектр острых изменений в атеросклеротических бляшках мы будем называть разрывом или изменением бляшки.

Последствия ишемии миокарда. При каждом синдроме критическим последствием является ишемия миокарда дистальнее уровня стеноза пораженного сосуда. Стабильная стенокардия возникает в результате повышения потребности миокарда в кислороде, которое превосходит способность стенозированных коронарных артерий увеличить доставку кислорода.

Эта форма обычно не ассоциирована с изменением бляшки. Нестабильную стенокардию вызывает изменение бляшки, осложненное частично окклюзивным тромбозом и вазоконстрикцией, что приводит к тяжелому, но кратковременному снижению коронарного кровотока. В некоторых случаях наблюдаются микроинфаркты дистальнее измененной бляшки вследствие тромбоэмболии.

Острое изменение бляшки индуцирует полную тромботическую окклюзию и последующую гибель миокарда. И наконец, внезапная сердечная смерть часто связана с таким атеросклеротическим поражением, когда измененная бляшка служит причиной регионарной ишемии миокарда, индуцирующей фатальную желудочковую аритмию. Далее детально описан каждый из этих синдромов с анализом важных последствий для миокарда.

– Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей “Механизмы развития (патофизиология) стенокардии”

Оглавление темы “Патогенез ишемической болезни сердца”:

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/ishemicheskaia_bolezn_serdca.html

Ишемическая болезнь сердца, формы ИБС, симптоматологии стенокардии

Патогенетический механизм ибс

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одним из самых рас­пространенных заболеваний среди лиц старше 40 лет (у мужчин этого возраста в крупных городах Европы она составляет 4 – 6%) и наибо­лее частой (до 50%) причиной смерти от кардиальной патологии.

Патогенез. В основе развития ИБС лежит несоответствие между потребностью мышцы сердца в кислороде и доставкой его кровью, что обусловлено нарушением коронарного кровотока.

ИБС как нозо­логическая форма является более узким понятием, чем коронарная недостаточность, причиной которой могут быть различные заболева­ния, протекающие с поражением коронарных сосудов (системные васкулиты, ревматизм, сифилис и др.).

К наиболее изученным патогене­тическим механизмам ИБС относят: склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и нарушение свертываемости крови с образованием тромбоцитарных агрегантов, обычно в области склеротической бляшки.

Несмотря на частую – почти у 95% больных – связь ИБС с коро­нарным склерозом, между ними нельзя ставить знак равенства, по­скольку атеросклероз – это патоморфологический процесс, в то время как ИБС – нозологическая форма, которая имеет различные вариан­ты клинических проявлений.

Роль коронарного ангиоспазма в пато­генезе ИБС не вызывает сомнений, а при некоторых формах стено­кардии (форма Принцметала, вариантная стенокардия) этот механизм имеет определяющий характер.

То обстоятельство, что тяжелая сте­нокардия может развиваться при малоизмененных сосудах, очевидно, объясняется ранним поражением рецепторного аппарата коронарных артерий и “парадоксальной” их реакцией на повышенную потребность миокарда в кислороде.

Третьим механизмом является образование нестойких тромбов, обычно в области склеротической бляшки. В интиме сосудов при этом вырабатывается простациклин и простагландин Е2 – активные сосу­дистые дилататоры: их антагонистом является тромбоксан, который продуцируется тромбоцитами.

В зависимости от того, в чью сторону изменяется динамическое равновесие, происходит спазм или расши­рение коронарных сосудов. Три основные механизма патогенеза ИБС (атеросклеротическая бляшка, спазм, тромбоцитарные агреганты) тес­но связаны между собой и, как теперь стало известно, с составом липидов крови.

Так, наиболее “атерогенными” липидами являются липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), которые влияют как на формирование склеротических бляшек, так и на образование тромбов; большое значение придается составу белко­вой фракции липопротеидов – аполипопротеинам.

Установлено, что повышение содержания апопротеина В и значительное преобладание его содержания над апопротеином AI (В : АI>1,7) указывает на воз­можность развития тяжелой стенокардии.

Не представляет сомнений и значение особенностей метаболизма сердечной мышцы у каждого конкретного больного, поскольку интенсивность метаболических про­цессов может на определенное время компенсировать недостаточность коронарного кровотока, а нарушение процессов метаболизма, наобо­рот, усугубляет конечный эффект коронарной недостаточности. Оче­видно, особенностью метаболизма объясняется тот факт, что тяжесть клинических проявлений ИБС у отдельных больных может быть различной, несмотря на одинаковую степень сужения коронарных сосу­дов, установленную у них при контрастной ангиографии.

Кроме описанных патогенетических механизмов, роль которых в происхождении ИБС можно считать установленной, немалое зна­чение имеют так называемые факторы риска, при наличии которых опасность заболевания ИБС для человека существенно возрастает.

В настоящее время выделено более 200 факторов риска ИБС, из них наиболее существенными по распространению и значимости воз­действия на отдельные патогенетические механизмы ИБС являются:

1) нарушение липидного обмена – среди больных ИБС распростране­на дислипидемия II и III типа (по Фредриксону), при которой в сы­воротке крови преобладают β- и пре-β-липопротеиды;

2) артериаль­ная гипертензия;

3) малоподвижный образ жизни;

4) ожирение. Сочетание у одного человека нескольких факторов риска значительно повышает опасность заболевания ИБС и, как правило, отягощает ее течение.

Патоморфологические характерные для ИБС структурные изме­нения – склеротические бляшки, часто с тромботическими наложе­ниями, располагаются обычно в проксимальном отделе коронарного сосуда.

Наиболее часто поражаются: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (60%), правая коронарная артерия (40%) и огибающая ветвь левой коронарной артерии (24,3%). Сужение одной крупной коронарной ветви на 70% или 2-х на 50%, как правило, со­провождается развитием тяжелой ишемической болезни.

Вместе с тем ангиоспастические реакции могут развиваться и при отсутствии тя­желых стенозирующих изменений сосудов, особенно если это касает­ся крупного артериального ствола – например, левой коронарной ар­терии.

Прогрессирование ИБС связано с появлением новых атероматозных бляшек, изъязвлением, разрывом и кровоизлиянием в уже с формированные бляшки, углублением расстройства свертывающей системы крови с образованием тромбов.

Проявление этих процессов тесно связано со степенью выраженности и сочетанием у одного боль­ного нескольких факторов риска.

Обострение заболевания, как пра­вило, провоцируется физической нагрузкой и психоэмоциональными эксцессами, которые вызывают активизацию симпатико-адреналовой системы, увеличение нагрузки на сердце и повышение гистотоксического эффекта катехоламинов.

Клиническая классификация ИБС (синоним “коронарная болезнь” сердца – ВОЗ, 1962) принята ВОЗ в 1985 году и включает следующие клинические варианты:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Смерть, наступившая внезапно или в пределах 6 часов и не имеющая другой причины, кроме предположения об электрической нестабиль­ности, возникшей на фоне нарушения коронарного кровотока.

2.

Стенокардия – клинический вариант ИБС, характеризующий­ся приступом загрудинных болей, в основе которых лежит преходя­щее несоответствие коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде и возникающие в связи с этим метаболические нарушения в миокарде. Эквивалентом боли при стенокардии иногда может быть приступообразная одышка, нарушения ритма или изменения на ЭКГ (безболевая форма ИБС).

2.

1. Стенокардия напряжения. Проявляется типичными ангиноз­ными приступами, возникновение которых связано с физическим на­пряжением (чаще ходьбой) или другими моментами, вызывающими повышенную потребность миокарда в кислороде (эмоциональные на­грузки, повышение АД, медикаментозная тахикардия и т. д.). При­ступы легко купируются нитроглицерином и покоем.

2.

1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. В течение одного месяца от начала приступов. Имеет различные исходы: может прогрессировать (завершиться развитием острого инфаркта миокар­да), сформироваться в стабильную или регрессировать.

2.

1.2. Стабильная стенокардия напряжения. Приступы боли про­должаются более месяца. Возникают они на определенную физиче­скую нагрузку и носят относительно однотипный характер по про­должительности, локализации, окраске боли и купируются определен­ной дозой нитроглицерина. Диагноз этого вида стенокардии должен включать определение функционального класса толерантности к фи­зической нагрузке.

2.

1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Приступы боли на протяжении 4 недель без видимой причины возникают чаще, при меньшей, чем прежде, физической нагрузке, становятся продолжительнее, меняют свой характер, локализацию или иррадиацию и купируются повышенной дозой нитроглицерина.

К этому же виду сте­нокардии относится постинфарктная стенокардия, при которой ан­гинозные боли возникают и повторяются в ранние (в течение перво­го месяца) сроки после развития острого инфаркта миокарда.

2.

2. Спонтанная (особая, вариантная, Принцметала) стенокардия. Приступы возникают чаще в ранние утренние часы, до того, как боль­ной поднялся с постели. Протекают тяжелее, чем обычная стенокар­дия. Нередко (но не всегда) сочетаются со стенокардией напряжения. Доказана частая связь приступов со спазмом крупного коронарного сосуда. На ЭКГ во время приступа отмечается повышение сегмента ST.

Есть указания, что у 30 – 50% больных со спонтанной стенокар­дией в ближайшие 3-4 месяца развивается инфаркт миокарда.

Впервые возникшая, прогрессирующая, постинфарктная и спон­танная стенокардия, представляющие опасность возможного развития инфаркта миокарда, объединяются понятием – нестабильная стено­кардия. Термин “нестабильная стенокардия”, если он включен в кли­нический диагноз, требует обязательного конкретного указания вида стенокардии у данного больного.

Примеры диагноза:

а) ИБС, стенокардия напряжения, ФК III;

б) ИБС нестабильная (прогрессирующая) стенокардия напряжения.

3. Инфаркт миокарда, который может быть крупноочаговый или трансмуральный (инфаркт с зубцом Q) и мелкоочаговый (интрамуральный, субэндокардиальный, инфаркт без зубца Q). Клинические варианты разнообразны, диагноз подтверждается ЭКГ изменениями и лабораторными (прежде всего – ферментными) показателями. Ди­агноз инфаркта миокарда выставляется в течение 8 недель с момента приступа.

4. Постинфарктный кардиосклероз. Диагноз устанавливается че­рез 8 недель после инфаркта миокарда при наличии постинфарктных изменений ЭКГ, ЭхоКГ или на основании клинического, ЭКГ и ла­бораторного подтверждения инфаркта в прошлом, если в настоящее время постинфарктные изменения на ЭКГ отсутствуют.

5. Нарушения сердечного ритма. Расцениваются как проявление ИБС, если они сочетаются с другими формами коронарной недоста­точности: стенокардией, инфарктом миокарда, “коронарными знака­ми” на ЭКГ, результатами коронарографии, подтверждающими суже­ние коронарных артерий.

6. Сердечная недостаточность. Чаще всего является следствием постинфарктного кардиосклероза, особенно после крупноочагового (трансмурального) инфаркта. Как правило, она сочетается с наруше­нием ритма и стенокардией. При отсутствии этих симптомов диагноз ИБС как причины декомпенсации всегда сомнителен.



Источник: https://infopedia.su/10x8356.html

Патогенез ИБС (причины ишемической болезни сердца) | Новости кардиологии

Патогенетический механизм ибс

Оглавление

В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью, вызванное расстройством коронарного кровообращения. Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки сердечно-сосудистой системы, от размеров сердца и интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах.

Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может снижаться как при органических, так и при функциональных нарушениях в коронарных артериях, ведущих к ишемии миокарда. Развитию коронарной недостаточности способствуют следующие патогенетические механизмы (рис. 3.1): 1.

Органическая обструкция коронарных артерий атеросклеротическим процессом (инфильтрирование стенки атерогенными липопротеинами, сужение просвета атеросклеротическими бляшками, тромбом). 2. Динамическая обструкция коронарных артерий за счет коронароспазма путем стимуляции а-адренорецепторов. 3.

Снижение адекватности расширения коронарных артерий под влиянием местных вазодилатирующих метаболических факторов (в частности, аденозина) при возрастании потребности миокарда в кислороде. 4.

Повышенное образование эндотелием артерий (в том числе и коронарными) ирокоагулянтных веществ и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов (эндотелина-1), недостаточное продуцирование простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора (расширяющих артерии и понижающих агрегацию тромбоцитов). 5.

Повышенное продуцирование тромбоцитами тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий. 6. Повышение агрегации тромбоцитов, развитие микроагрегатов в микроциркуляторном русле. 7.

Повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к высокому выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых вызывает кардиотоксическое действие. 8. «Межкоронарное обкрадывание». Этот механизм имеет место у больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом и развитыми коллатералями.

Во время нагрузки усиление кровотока в результате вазодилатации происходит в непораженном миокарде, что сопровождается снижением кровотока в участках, снабжаемых пораженными атеросклерозом коронарными артериями. 9. Недостаточность коллатерального кровообращения (особенно при развитии ИБС в молодом возрасте). 10.

Повышение перекисного окисления липидов, что приводит к модификации атерогенных липопротеидов, повреждению и нарушению функции эндотелия, в том числе NO-синтетической. Вырабатываемый эндотелием NO вовлекается в многочисленные физиологические процессы, происходящие в организме. В частности, в сердечнососудистой системе он регулирует: тонус сосудов; сократимость миокарда; целостность и проницаемость эндотелиального слоя; пролиферацию гладкомышечных клеток; адгезию и агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов (моноцитов) к эндотелию; окисление липидов плазмы; иммунный ответ (путем экспрессии молекул хемотаксиса и адгезии на клеточной мембране);

деградацию циркулирующих катехоламинов и кининов.

Рис. 3.1. Патогенетические механизмы развития ИБС

Нарушение синтеза и метаболизма монооксида азота (NO групп) играет ведущую роль в патогенезе ИБС (И.В. Зотова, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко, 2002). 11.

  Развитие иммунологических механизмов — появление антител к миокарду, компонентам сосудистой стенки и атерогенным пре-β и β-липопротеинам, сенсибилизированных Т-лимфоцитов к аутоантигенам из миокарда и сосудистой стенки, атерогенным липопротеидам, повышение в крови холестеринсодержащих иммунных комплексов. 12. Нарушение образования эндогенных опиоидных соединений — энкефалинов и эндорфинов и иммуннокомпетентными клетками — цитокинов (интерлейкинов).

На основании вышеизложенного можно заключить, что основными механизмами ИБС являются: 1) коронарный атеросклероз; 2) коронароспазм; 3) нарушения микроциркуляции; 4) коронаротромбоз (рис. 3.2).

Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное, оно занимает годы. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в стенке сосуда нарушается целостность эндотелия, возникают изъязвления и разрывы фиброзного покрова бляшки, его инфильтрация эритроцитами и фибрином. Это приводит к образованию тромбоцитарных агрегатов и микротромбов.

Рис. 3.2. Причины ИБС

На этом процесс может приостановиться либо послужить толчком к образованию тромба или ангиоспастическим реакциям. Органический стеноз коронарной артерии может варьировать от едва заметного пристеночного образования до полной окклюзии сосуда.

У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное (70-80%) стенозирование коронарной артерии. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации артерии.

Атеросклероз извращает реактивность артерии и предрасполагает к патологическим ангиоспастическим реакциям коронарных артерий. При этом степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма.

Критическое сужение просвета коронарной артерии с развитием эпизодов ишемии миокарда может возникать вследствие образования нестойких тромбоцитарных агрегатов, которые увеличиваются в размерах за счет выделения тромбоксана А, однако относительно быстро подвергаются спонтанной дезагрегации, в других случаях агрегированные тромбоциты при их адгезии к месту локального повреждения сосуда создают отрицательный заряд, что приводит к запуску механизма образования тромбина и фибрина.

Тромбин является очень сильным стимулятором агрегации тромбоцитов и их адгезии, что приводит к образованию тромба. В то же время образовавшийся тромб может быть подвергнут разрушению под влиянием механизма противосвертывающей системы организма, а именно фибринолиза, который активируется плазмином (внутренняя противосвертывающая система). При сохраненной фибринолитической активности спонтанный тромболизис и реперфузия наступают быстро, до развития необратимой ишемии миокарда и некроза.

Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все четыре патогенетических фактора ИБС неразрывно связаны между собой. Их участие в патогенезе неодинаково не только у разных больных, но даже у одного и того же больного на различных этапах эволюции заболевания.

По мере формирования атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуются изъязвления, разрывы, происходят кровоизлияния в интиму артерии.

Это приводит либо к усилению стенози- рования сосуда, либо к закрытию просвета сосуда тромбом и клинически проявляется нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, внезапной смертью.

Оглавление

Источник: http://cardiopractic.com.ua/osnovnoj-material/3_ishemicheskaya-bolezn-serdca/3_2_patogenez-ibs.html

Ишемическая болезнь сердца этиология патогенез – Доктор

Патогенетический механизм ибс

Определение 1

Ишемическая болезнь сердца является заболеванием миокарда, которое обусловлено хроническим или острым несоответствием потребности миокарда в кислороде и коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, выражающееся в развитии участков ишемии в миокарде, и сопровождающееся нарушением диастолической и/или систолической функции сердца.

К факторам риска ИБС относятся немодифицируемые и модифицируемые факторы.

Немодифицируемыми (неизменяемыми) факторами риска являются:

  • отягощенная наследственность;
  • пол (мужской);
  • возраст старше 50 лет.

К модифицируемым (изменяемым) факторам риска относят:

  • артериальную гипертензию;
  • нерациональное питание
  • ожирение;
  • курение;
  • нарушения углеводного обмена
  • гиподинамию;
  • дислипидемию.

Этиология и патогенез

Замечание 1

Развитие ИБС В 95% случаев обусловливает наличие стенозирующего атеросклероза КА, гемодинамически значимым, причем, считается уменьшение внутреннего просвета артерии на 50-75%.

В атеросклеротический процесс наиболее часто вовлекаются субэпикардиальные отделы коронарных артерий.

Ничего непонятно?

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Дистальная треть артерий – при сочетании атеросклероза с сахарным диабетом.Интрамуральные сосуды – при микрососудистой стенокардии.

Клиническая картина

У больных наблюдаются приступы загрудинных болей давящего характера, которые возникают после стрессовых ситуаций и незначительных физических нагрузок.

загрудинные боли сопровождаются удушьем, слабостью, чувством страха смерти.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

  1. Общий анализ крови – в плане общеклинического обследования.
  2. Общий анализ мочи проводят для исключения протеинурии.
  3. Сахар крови. Данное исследование необходимо для исключения сахарного диабета, который существенно влияет на течение ИБС.
  4. С целью диагностики нарушений ритма, выявления кардиосклероза, инфаркта миокарда проводится ЭКГ.
  5. Исследование свертывающей системы крови. Данное исследование необходимо для выявления гиперкоагуляции, с целью контроля проведения тромболитической, антикоагулянтной, антиагрегантной терапии.
  6. Для определения формы сердца и магистральных сосудов делается обзорный снимок органов грудной клетки.
  7. Для оценки функционального состояния миокарда и коронарного кровообращения проводят фармакологические пробы (с изадрином, эргометрином дипиридамолом,
  8. Эхокардиография проводится с целью выявить органические (рубцовые) и функциональные изменений в сердечной мышце, нарушения внутрисердечной гемодинамики.
  9. Для выявления дислипопротеидемии определяют липопротеиды плазмы.
  10. Коронароангиография помогает определить характер поражения коронарных артерий, а также локализацию и протяженность патологического процесса.
  11. Определяют креатинин в крови и моче.
  12. Для исследования функции печени проводят исследования АСТ, АЛТ, билирубина.

Лечение больных ИБС

Лечение больных ИБС должно быть комплексным и поэтапным.

Лечение включает:

  • Соблюдение режима и диеты.
  • Необходимое медикаментозное лечение.
  • Физиотерапевтическое лечение.
  • ЛФК.
  • Реабилитационное лечение.

В первые дни после госпитализации необходим полупостельный режим, который с улучшением состояния расширяется до палатного. Соблюдение диеты – Стол №10, щадящий органы пищеварения, почки, увеличивающий диурез, и облегчающий деятельность сердечно-сосудистой системы.

Стол №10 значительно ограничивает соль, воду, растительную клетчатку и продукты, богатые холестерином.Рацион обогащается витаминами, солями Mg и К.

Медикаментозное лечение включает в себя:

  • антиангинальные средства;
  • блокаторы β-адренергических рецепторов;
  • антагонисты кальция;
  • антиагреганты;
  • антиаритмические средства.

Замечание 2

Физиотерапевтическое лечение оказывает положительное влияние на сердечно-сосудистую систему, улучшая коронарное кровообращение и метаболизм миокарда.

Служит для нормализации биоэлектрической активности миокарда и потребления кислорода, улучшения процессов микроциркуляции, снижения общего периферического сопротивления, повышения кислородно- транспортной функции крови и насыщения тканей кислородом, нормализации иммунного статуса.

Тренировки ЛФК проводятся в кардиологическом стационаре, назначаются нагрузки малой мощности, обеспечивающие тренирующий эффект.

После выписки из стационара проводят реабилитационное лечение.

Источник: https://spravochnick.ru/medicina/ishemicheskaya_bolezn_serdca/

Этиология и патогенез ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца – состояние, при котором потребность миокарда в кислороде больше, чем его доставка. Необходимо знать патогенез ИБС, чтобы не допускать развития этой болезни и эффективно ее лечить, так как ишемическая болезнь сердца является серьезным заболеванием.

Механизм развития ИБС

Главной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Он имеется практически у всех больных. Атеросклероз – это результат нарушений обмена липидов и белков, он сопровождается отложением холестерина на стенках артерий в виде бляшек.

В дальнейшем бляшка прорастает соединительно тканью и постепенно увеличивается в размерах, приводя к сужению просвета артерии – стенозу. Чем больше становится атеросклеротическая бляшка, тем меньше крови будет поступать в миокард, в конце концов она полностью перекроет просвет сосуда.

Поскольку в миокард поступает недостаточное количество питательных веществ и кислорода, происходит выброс катехоламинов: адреналина, норадреналина, дофамина. Эти гормоны стимулируют сердечную деятельность, потребность миокарда в кислороде возрастает еще больше, секреция катехоламинов в связи с этим усиливается. Таким образом, замыкается порочный круг.

Выделяют несколько типов ишемической болезни сердца. Самыми распространенными из них являются стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда и аритмии.

Патогенез стенокардии

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца приводит к переходящей ишемии миокарда.

Это значит, что крови, поступающей к сердцу через значительно суженные сосуды, достаточно для поддержания нормальной сердечной деятельности в состоянии покоя.

Как только физическая или эмоциональная нагрузка возрастает, увеличивается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, но через суженный просвет артерий к сердцу поступает все тот же небольшой объем крови.

В результате появляются характерные симптомы: одышка и слабость. Чем больше стенозирование, тем тяжелее протекает стенокардия.

В условиях недостатка кислорода клетки миокарда переключаются на анаэробный путь метаболизма. Это значит, что они расщепляют питательные вещества с целью получения энергии без использования кислорода.

Однако такой способ позволяет извлекать минимальное количество энергии.

Кроме того, в процессе анаэробного окисления образуются токсичные продукты, они накапливаются, способствуют развитию аритмии и активируют болевые рецепторы, приводя к появлению боли в правой половине грудной клетки, отдающей в руку или под лопатку.

Патогенез острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и аритмии

Со временем атеросклеротическая бляшка становится рыхлой, ее поверхность разрывается, на дефект «прилипают» тромбоциты, формируется пристеночный тромб.

Это приводит к еще большему сужению коронарной артерии. Вероятность разрыва бляшки повышается при артериальной гипертонии, инфекционных заболеваниях, высоком уровне триглицеридов и холестерина крови. Некоторое время пристеночный тромб остается подвижным, он может значительно перекрывать просвет сосуда, приводя к появлению характерных симптомов, а затем отодвигаться и «открывать» сосуд.

Если формирование пристеночного тромба привело к полному перекрытию просвета крупной коронарной артерии, снабжающей кровью некий участок миокарда, то развивается инфаркт (некроз участка сердечной мышцы). Некоторые инфаркты протекают бессимптомно, потому что перекрытый тромбом сосуд питал небольшой участок миокарда.

Мощное сокращение сердца осуществляется за счет слаженного сокращения каждого кардиомиоцита. Кислородное голодание при ИБС приводит к нарушению транспорта ионов в клетках миокарда, из-за этого нарушается ритмичность их сокращения, появляются очаги патологической активности, развиваются опасные желудочковые аритмии.

Этиология ишемической болезни сердца

Существуют различные факторы, приводящие к развитию ИБС:

  1. Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Липопротеины низкой плотности переносят холестерин, который склонен откладываться на стенках артерий.
  2. Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПНП). Эти липопротеины переносят «хороший» холестерин, который снижает риск развития атеросклероза.
  3. Артериальная гипертония. Частые перепады артериального давления отрицательно сказываются на состоянии сосудов и сердца.
  4. Сахарный диабет. Это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена не только глюкозы, но и липидов и белков. Поэтому у людей с сахарным диабетом повышается уровень ЛПНП и снижается уровень ЛПВП.
  5. Повышенная свертываемость крови на фоне увеличенного количества тромбоцитов.
  6. Возраст. Мужчины старше 45 лет и женщины после наступления менопаузы автоматически попадают в группу риска развития ИБС.
  7. Ожирение по мужскому типу (преимущественное отложение жира на животе).
  8. Мужской пол. Мужчины больше склонны к развитию атеросклероза и ИБС, чем женщины. Это обусловлено тем, что женские половые гормоны эстрогены оказывают антиатеросклеротическое действие, они снижают уровень ЛПНП и повышают концентрацию ЛПВП.
  9. Курение. Никотин приводит к спазму коронарных артерий, он повышает уровень ЛПНП и понижает концентрацию ЛПВП, стимулируя развитие атеросклероза. Кроме того, никотин способствует прикреплению тромбоцитов к атеросклеротической бляшке.
  10. Употребление алкоголя.
  11. Малоподвижный образ жизни. Умеренная физическая активность «тренирует» сердечно-сосудистую систему, позволяет поддерживать эластичность сосудов и улучшает работу сердца благодаря физиологической гипертрофии миокарда.
  12. Частые и длительные психоэмоциональные перегрузки, которые сопровождаются повышенной секрецией катехоламинов.

Однако врачи считают, что самыми важными факторами риска являются артериальная гипертония, курение, сахарный диабет и наследственная предрасположенность.

Тем не менее на большинство из этих факторов удается повлиять. Уровень холестерина крови можно снизить, придерживаясь диеты с низким содержанием животных жиров и простых углеводов.

Большую роль играют отказ от курения и злоупотребления алкоголем, а также умеренная физическая активность. Такие факторы, как артериальная гипертония и сахарный диабет, устраняются путем назначения медикаментозной терапии. Повлиять на возраст, пол и наследственность невозможно, поэтому при достижении определенного возраста нужно регулярно проходить обследования и проводить анализ крови.

Состояния, которые провоцируют и усиливают ишемию сердца

В некоторых случаях потребность миокарда в кислороде возрастает. На фоне стеноза коронарных артерий провоцируют или усугубляют ишемию сердца следующие состояния:

  • перегревание;
  • повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
  • артериальная гипертония;
  • нервное возбуждение;
  • анемия;
  • заболевания дыхательной системы (пневмония, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких);
  • синдром ночного апноэ.

Людям с ИБС таких состояний необходимо избегать. Если же у них имеются какие-то из перечисленных заболеваний, то их следует лечить.

В условиях постоянной нехватки кислорода и питательных веществ клетки миокарда погибают. На месте некротизированных кардиомиоцитов появляется нефункционирующая соединительная ткань, развивается кардиосклероз.

Сократительная способность сердца постепенно снижается, что приводит к сердечной недостаточности.

В большом, а затем и малом круге кровообращения начинается застой, об этом свидетельствуют появление отеков нижних конечностей, одышка и кашель.

Источник: https://proserdce.ru/ibs/patogenez-ibs.html

Источник: https://carduodo.ru/ishemicheskaya-bolezn-serdca-etiologiya-patogenez.html

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): механизмы патогенеза

Патогенетический механизм ибс

Аббревиатура «ИБС» расшифровывается как ишемическая болезнь сердца. Под этим понятием объединяют большую группу острых и хронических болезней сердца, причиной которых является хроническое или острое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностью системы коронарных артерий по его доставке.

Термин «Ишемическая болезнь сердца», обозначаемый аббревиатурой ИБС, был введен в практику еще в 1962 году, во Всемирной Организацией Здравоохранения, ее профильным экспертным комитетом.

В основе недостаточности кровоснабжения сердечной мышцей лежат следующие механизмы:

  1. Функционального характера (спазм коронарных артерий или коронароспазм) – обусловливают динамическую обструкцию;
  2. Морфологического происхождения: стеноз коронарных артерий атеросклеротической бляшкой, тромбом – органическая обструкция;
  3. Сочетание обоих факторов.

Но в абсолютном большинстве случаев, ведущей причиной возникновения ишемии миокарда является атеросклероз сосудов крупных и средних коронарных артерий, который может протекать на фоне спазма или без него.

Заболевание может развиваться по следующим основным механизмам:

  1. Стеноз просвета коронарных артерий атеросклеротическими бляшками;
  2. По механизму коронароспазма;
  3. В результате коронарного тромбоза;
  4. Нарушения микроциркуляции в миокарде.

Атеросклеротическим бляшками чаще всего поражаются артерии, идущие по поверхности сердца, реже – в толще миокарда.

Спазм коронарной артерии при развитии ИБС

Коронароспазм может возникнуть как следствие повреждения стенки артерии, в том числе атеросклеротической бляшкой, так и сам послужить причиной повреждения интимы (внутренней оболочки) артерии. Роль спазма давно доказана в развитии различных вариантов стенокардии и инфаркта миокарда.

Нарушения микроциркуляции в возникновении эпизодов ишемии сердечной мышцы

В определенных ситуациях (нарушение реологических свойств, повышение вязкости крови, снижение кровотока и др.), создаются условия для возникновения тромбоцитарных агрегатов. Несмотря на включающийся механизм по «растворению» агрегатов, они, достигнув определенного размера способны временно нарушить нормальный кровоток в коронарных сосудах и спровоцировать эпизод ишемии.

Образование тромбов в коронарных сосудах

Тромб, как правило, формируется в области атеросклеротической бляшки, даже если она не вызывает стеноз просвета, но имеет изъязвленную поверхность. К изъязвленной поверхности бляшки фиксируются тромбоциты и на фоне гиперкоагуляции, свойственной атеросклерозу запускается процесс формирования тромба.

С момента возникновения явлений ишемии, для сохранения кровоснабжения сердечной мышцы на достаточном уровне, включаются механизмы компенсации:

  • Повышение давления в коронарной артерии. По мере прогрессирования атеросклероза и сужения просвета венечных сосудов, увеличивается внутрисосудистое сопротивление, для преодоления которого повышается давление в области сужения, что позволяет в течение определенного периода времени компенсировать проблемы с кровотоком.
  • Замедление кровотока дистальнее стеноза. Участок артерии после сужения (дистальный), расширяется – подвергается дилатации – скорость тока крови замедляется. Процесс дилататации дистального участка коронарной артерии является компенсаторным механизмом, необходимым для поддержания уровня кровотока достаточном для снабжения миокарда кислородом. Чем более выраженным становится стеноз, тем сильнее дилатация артерий.
  • Развитие сети коллатералей и анастомозов – так называют соустья между сосудами. При этом в работу включаются как уже имеющиеся нефункционирующие анастомозы, так и происходит образование новых. Процесс раскрытия анастомозов начинается при значительном, порядка 70%, сужении просвета коронарной артерии и позволяет обеспечить достаточное кровоснабжение в состоянии покоя. При сужении просвета более 80% наступает снижение коронарного потока и явления ишемия миокарда уже и в состоянии покоя.

По мере исчерпания компенсаторных возможностей коронарного резерва, несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями сердечного кровотока продолжает нарастать.

Пусковым механизмом для начала приступа может явиться любая непривычная нагрузка:

  1. Физическое или эмоциональное напряжение;
  2. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС);
  3. Повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД);
  4. Повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Если в этот момент коронарный кровоток не сможет оперативно отреагировать и увеличить кровоток и доставку кислорода, развивается приступ ишемии сердечной мышцы.

Приступ ишемии миокарда в покое:

  1. Возникает в момент исчерпания коронарного резерва: тогда любое колебание артериального давления или частоты сокращений сердца может спровоцировать сердечный приступ.
  2. Другой механизм возникновения приступа ишемии — когда последний вызван спазмом коронарной артерии.

Повреждение клеток сердца (кардиоцитов) при недостаточности коронарного кровотока развивается в результате совокупного действия следующих факторов:

  • Недостаточного поступление кислорода – гипоксии;
  • Нарушение выведение продуктов метаболизма;

В условиях гипоксии, кардиоциты переходят на анаэробный (бескислородный) метаболизм, который дает гораздо меньше энергии, в результате чего нарушается сократительная способность клеток сердца и электропроводимость.

При наличии полной ишемии, патологические изменения в клетках считаются полностью обратимыми в течение 20 минут. После двух часов тотальной ишемии, наступившие изменения являются необратимыми и запускается процесс локального некроза сердечной мышцы.

Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях, Формулировка, классификация, под редакцией академика РАМН И. Н. Денисова, профессора С. Г. Гороховой, 2008 г.

Багрий А. Э., Дядык А. И., Ишемическая болезнь сердца, современные подходы к лечению, 2006 г.

А. Н. Окороков, Диагностика болезней внутренних органов, Том 6, диагностика болезней сердца и сосудов, 2002 г.

Е. Н. Амосова, Клиническая кардиология, 1998 г.

Источник: http://medclic.ru/content/ishemicheskaya-bolezn-serdca-ibs-patogenez-vozniknoveniya-i-razvitiya-pristupov/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий