Острый крупноочаговый инфаркт миокарда проявляет себя появлением на экг

Симптомы и лечение крупноочагового инфаркта миокарда

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда проявляет себя появлением на экг

Крупноочаговый инфаркт миокарда является одной из форм ишемической болезни. Для него характерны некротические изменения тканей сердечной мышцы вследствие закупорки коронарных сосудов.

Проявляется патологический процесс ярко выраженной клинической картиной из-за масштаба поражения.

Если не оказать больному помощь в ближайшие часы с момента начала приступа, то высока вероятность летального исхода.

Особенности крупноочагового инфаркта

Левый желудочек является основным местом расположения крупных очагов некроза характерных инфаркту (из-за получаемой нагрузки). Они могут касаться любой из стенок (передней, нижней, боковой, задней) в зависимости от закупоренного сосуда.

Отличается крупноочаговая форма болезни от мелкоочаговой размером пораженного участка и выраженностью клинической картины. Если очаг некроза незначительный, то симптоматика фактически отсутствует. Больной может «перенести на ногах» такой приступ, то есть не заметить. При крупноочаговом инфаркте задевается обширный участок мышечной стенки сердца, что ведет к развитию опасных осложнений.

Смертность из-за некротических изменений больших участков миокарда составляет примерно 40%. Подобная разновидность болезни является следствием серьезной закупорки сосудов или формируется из более мелких очагов. Характерна она мужчинам старше 40 лет. У женщин ишемия провоцирует инфаркт лишь после 55-65 лет, когда угасает гормональная активность.

Причины

Ишемия сердца, переходящая в форму инфаркта миокарда, проявляется по таким причинам:

  • запущенный атеросклероз;
  • закупорка сосудов тромбами;
  • высокий уровень вязкости крови;
  • частые сосудистые спазмы;
  • гипертоническая болезнь;
  • ревматизм;
  • новообразования в сердце;
  • серьезные травмы в области груди.

Факторы риска

Специалисты составили список факторов, способных повысить вероятность развития инфаркта:

  • курение;
  • употребление спиртного;
  • рост концентрации холестерина низкой плотности;
  • гиподинамия (пониженная подвижность);
  • уменьшение уровня холестерина высокой плотности и триглицеридов;
  • плохая экологическая обстановка;
  • возрастные изменения;
  • постоянное пребывание в стрессовых ситуациях;
  • лишний вес;
  • ранее пережитые инфаркты;
  • инфекционные заболевания;
  • патологии сердечно-сосудистой и иммунной системы;
  • дисфункции желез внутренней секреции.

При наличии нескольких факторов шанс развития ишемии и последующего инфаркта миокарда возрастает. Больному желательно исключить их и пройти полное обследование.

Последствия крупноочагового инфаркта

Из-за крупного очага некротических изменений высока вероятность летального исхода в первые часы после начала приступа. Иногда поражается не только слой миокарда, но и рядом находящиеся ткани. Осложнения, провоцируемые инфарктом, делятся на 2 группы:

РанниеПоздние
• острая форма сердечной недостаточности; • аритмии; • разрыв стенки сердца;• кардиогенный шок.• хроническая разновидность сердечной недостаточности; • закупорка сосудов тромбами;• аневризма сердечной мышцы (выпячивание определенного участка миокарда).

Симптомы и периоды

Симптоматика у крупноочагового инфаркта довольно выражена. Многие больные выделяют острую и сдавливающую боль. Проявляется приступ в большинстве своем после или во время физической нагрузки или стрессовой ситуации. Разделить его можно на определенные периоды по времени и клинической картине.

Острейший

Острейшая форма болезни проявляется в первые часы:

  • боль в сердце иррадиирущая в шею, ухо, лопатки, челюсть и руку;
  • общая слабость;
  • нарастающая одышка;
  • паническая атака;
  • артериальная гипертензия;
  • побледнение кожных покровов;
  • чрезмерное потоотделение;
  • сбои в сердцебиении.

Острый

С момента окончания острейшей фазы инфаркта наступает острый период. Он длится примерно 10 дней и проявляется выраженной симптоматикой:

  • артериальной гипотонией;
  • повышением температуры тела;
  • признаками сердечной недостаточности.

Подострый

Подострая стадия начинается через 10 дней с момента приступа и держится около 1 месяца. У больного стабилизируется температура и полностью устраняется боль в груди. Постепенно налаживается общее самочувствие.

Послеинфарктный

Постинфарктный период начинается после подострой фазы и длится полгода. При соблюдении все рекомендаций ощущение дискомфорта не проявляется. Рубец на месте некротических изменений должен окончательно сформироваться.

Диагностика

Заподозрить инфаркт миокарда можно по сильным и длительным болям в области груди, аритмии и признакам острой сердечной недостаточности. В условиях стационара врачи проведут несколько инструментальных обследований, чтобы точно поставить диагноз, узнать причинный фактор и оценить масштаб поражения:

  • Электрокардиография (ЭКГ) позволит оценить работу сердца:
    • На остром этапе развития смещается сегмент RS — Т. Зубец Т становится глубже и обостряется. Формируется патологический зубец Q или комплекс QS.
    • В Подостром этапе ЭКГ выявит признаки некротических изменений и ишемии. Амплитуда зубца Т становится меньше, а сегмент RS — Т находится на изолинии.
    • На рубцовой стадии фиксируется положительный и сглаженный зубец Т.
  • Эхокардиография (Эхо-КГ) при инфаркте визуализирует определенные нюансы:
    • ухудшение сократительной функции миокарда;
    • степень сбоя в гемодинамике;
    • состояние клапанов и коронарных сосудов;
    • наличие тромбов, аневризмы, перикардита и гипертрофии тканей.
  • Коронарография поможет увидеть непроходимость коронарных сосудов и степень снижения сократительной функции желудочка. Процедуру в обязательном порядке проводят перед операцией, чтобы оценить возможные риски.

Дополнительно потребуется сдать кровь на биохимический анализ:

  • В первые 5-6 часов возрастает уровень миоглобина. Он является белком, транспортирующим кислород.
  • Спустя 9-10 часов с момента проявления первых признаков инфаркта возрастает активность креатинфосфокиназы, которая должна обеспечивать энергией мышечные волокна. Возвращается в норму она на 2-3 сутки. Проверяют уровень фермента в крови каждые 6 часов. Если будет 3 отрицательных результата подряд, то инфаркт исключается из списка возможных диагнозов.
  • На поздних сроках изучают активность лактатдегидрогеназы. Она является маркером повреждений тканей и органов. Повышается показатель после роста креатинфосфокиназы, а возвращается в норму через 10-14 дней.

В крови также наблюдается рост уровня лейкоцитов и тропина, повышение скорости оседания эритроцитов и увеличение концентрации печеночных ферментов. Ориентируясь на результаты обследования, врач сможет определиться с тактикой лечения.

Курс терапии

Курс лечения проходит в условиях клиники, так как высока вероятность летального исхода. После выявления признаков инфаркта необходимо вызвать скорую помощь. Ожидая ее приезда, следует дать больному легкое седативное средство («Валокардин», «Настойку боярышника») и таблетку «Аспирина».

Применение «Нитроглицерина» допустимо при наличии одышки и нормального либо повышенного давления. Приехавшая бригада врачей госпитализирует больного. В больнице на него будет заведена история болезни.

Первое время лечение проводится в условиях реанимации, а затем пациента переводят в обычную палату кардиологического отделения.

После пройденного курса терапии больного ожидает длительный этап восстановления. Проходить его предстоит уже в домашних условиях, но периодически придется обследоваться и посещать кардиолога для контроля ситуации и выявления осложнений.

Суть лечения инфаркта сводится к устранению причинного фактора и достижению определенных целей:

  • восстановление полноценного питания сердечной мышцы;
  • ограничение площади некротических изменений в миокарде;
  • купирование болевого синдрома;
  • предотвращение развития осложнений.

Лечебные меры можно поделить на 2 группы. Первую представляют медикаменты, рекомендованные к применению в острейшей и острой фазе инфаркта. Их используют после госпитализации с целью купирования симптоматики, восстановления проходимости сосудов и остановки распространения некроза. Вторая группа методов назначается уже в подострый период для минимизации риска осложнений.

Медикаментозное лечение

В острой стадии больному назначаются такие медикаменты:

  • Обезболивающие средства могут использовать врачи на пути в больницу, входящие в бригаду скорой помощи, или доктора реанимационного отделения. Снять болевой синдром удается лишь вводом наркотических анальгетиков, представляющих группу опиоидов («Морфин», «Фентанил»).
  • Транквилизаторы («Диазепам», «Феназепам») назначают исключительно в острой стадии. Они служат лишь для снятия нервной возбудимости, возникшей на фоне приступа.
  • Тромболитическая терапия проводится сразу после поступления больного в клинику. Ее целью является растворение тромбов в коронарных сосудах для расширения их просвета. Помогают достичь желаемого результата тромболитики («Тенектеплаза», «Альтеплаза»). Погибшие кардиомиоциты (клетки сердца) не восстанавливаются, но замедляется продвижение некротических изменений. Противопоказана тромболитическая терапия при наличии опухолей и болезней кроветворной системы, а также после пережитых недавно операций, инсультов и кровотечений в желудочно-кишечном тракте.
  • Антиагреганты («Аспирин», «Кардиомагнил») оказывают воздействие на тромбоциты. Они перестают слипаться и присоединяться к стенкам сосудов, что значительно уменьшает риск образования тромбов. Подобные препараты также применяются для улучшения питания миокарда за счет их способности влиять на мембраны эритроцитов. Благодаря оказанному воздействию кровь быстрее проходит даже по суженным участкам, а некроз тканей замедляется.
  • Антикоагулянты («Гепарин», «Кибернин») повышают эффективность тромболитического лечения и значительно снижают риск образования тромбов. Используются они в острой и подострой стадии. Минусом подобных средств является повышение вероятности побочных реакций от приема тромболитиков.
  • Бета-адреноблокаторы («Конкор», «Атенолол») назначаются для уменьшения нагрузки на сердечную мышцу и потребности миокарда в кислороде. Достигается результат благодаря снижению частоты и интенсивности сокращений. Сердце меньше нагружается, а некротические изменения не продвигаются дальше. Применяются бета-адреноблокаторы на всех стадиях инфаркта, но лишь при отсутствии противопоказаний.
  • Ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Идоприл») в обязательном порядке входят в схему терапии при развитии сердечной недостаточности на фоне инфаркта. Они оказывают гипотензивное и сосудорасширяющее воздействие путем замедления выработки ангиотензина II. Противопоказаны при гипотонии, болезнях почек и беременности. Начинают курс приема с таблеток короткого действия, чтобы оценить реакцию организма. Затем переходят на препараты с пролонгированным эффектом.

Оперативное вмешательство

В тяжелых случаях, а также при отсутствии возможности достичь желаемого результата медикаментами, рекомендовано хирургическое вмешательство. Его суть заключается в устранении причинного фактора и возникших осложнений:

  • Иссечение аневризмы.
  • Шунтирование сосудов (создание дополнительного отведения крови в обход поврежденного участка).
  • Монтирование искусственного водителя ритма (дефибриллятора, кардиостимулятора).
  • Стентирование (расширение) суженных сосудов.

Примерно каждый 5 человек, у которого проявился инфаркт миокарда, умирает, не дождавшись врачебной помощи.

В 15% случаев летальный исход наступает на 2-3 день после госпитализации. Значительно улучшается прогноз при оказании помощи в первые два часа с момента приступа.

Вероятность развития опасных осложнений сохраняется на протяжении 10 лет после пережитого крупноочагового инфаркта. Предотвратить их удается при соблюдении всех рекомендаций врача и коррекции образа жизни.

Жизнь после инфаркта миокарда

После выписки из больницы начинается период восстановления. Он составляется в индивидуальном порядке, но при любом раскладе длится не менее 2-3 месяцев.

Нагрузки необходимо снизить до минимума и лишь постепенно начинать их увеличивать. Наблюдаться у кардиолога нужно не менее 1 года.

Периодически предстоит проходить различные тесты и обследования, чтобы держать работу сердца под контролем и предотвращать развитие осложнений.

Для снижения вероятности развития осложнений, ускорения реабилитации и предотвращения рецидивов необходимо соблюдать правила профилактики:

  • отказаться от вредных привычек;
  • правильно составить рацион питания;
  • контролировать вес, давление, пульс, уровень холестерина и сахара;
  • чаще гулять на свежем воздухе;
  • заниматься лечебной физкультурой;
  • полноценно высыпаться;
  • соблюдать схему лечения, составленную врачом;
  • ежегодно полностью обследоваться.

Крупноочаговая форма инфаркта миокарда представляет собой обширное поражение стенки сердечной мышцы вследствие закупорки коронарных сосудов.

На ее появление воздействуют многие внешние и внутренние факторы. Клиническая картина патологического процесса поделена на стадии и для каждой из них характерны свои симптомы и методы лечения.

После выписки из клиники человека ожидает длительный период реабилитации.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/razryv/krupnoochagovyj-infarkt-miokarda.html

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда проявляет себя появлением на экг

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда проявляет себя появлением на экг

Всё о сердце » Заболевания » Инфаркт »

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования инфаркта миокарда

Патогенез крупноочагового инфаркта миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда (ИМ) развивается при остром нарушении коронарного кровообращения, обусловленном тромбозом или (реже) выраженным и длительным спазмом коронарной артерии.

Наруше­ние кровообращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. 1. Зона некроза — патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R (при нетрансмуральном ИМ) или комплекс QS и исчезнове­ние зубца R (при трансмуральном ИМ). 2.

Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS — Т выше (при субэпикардиальном или трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. 3она ишемии — коронарный (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ, а отрица­тельный — при субэпикардиальном или трансмуральном ИМ).

Экг при крупноочаговом инфаркте миокарда

Смотрите рисунок выше ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ИМ, в течение которого различают: 1. Острую стадию — от нескольких часов до 14 — 16 суток от начала анги­нозного приступа, 2. Подострую стадию, длящуюся примерно от 15 — 20 суток от начала ин­фаркта до 1,5 — 2 мес., 3. Рубцовую ста­дию.

Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1 — 2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS — Т выше изолинии и сливающегося с ним вначале положи­тельного, а затем отрицательного зубца Т.

Через несколько дней сегмент RS — T приближается к изолинии, а на 2-й неделе заболевания становится изоэлектричным. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т.

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ише­мия), амплитуда которого, начиная с 20 — 25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS — Т расположен на изолинии.

Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием сла­боотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

Динамика изменений ЭКГ в острой, подострой и руб­цовой стадиях инфаркта миокарда. а — е — острая стадия; ж — подострая стадия; з — рубцовая стадия

1) появление отрицательных зубцов Т

2) депрессия сегмента SТ

3) +подъем сегмента SТ

4) +гигантские зубцы Т

ЭКГ признаки острого крупноочагового инфаркта миокарда

1) +появление зубца Q

2) +подъем сегмента SТ

3) увеличение интервала РQ

4) появление отрицательного зубца Т

Под реципрокными изменениями ЭКГ понимают

1) +депрессию сегмента SТ в противоположных отведениях

2) подъем сегмента SТ в противоположных отведениях

3) повышение зубца Т в противоположных отведениях

4) подъем сегмента SТ во всех отведениях

Подострую стадию инфаркта миокарда диагностируют, когда

1) +сегмент SТ опускается на изолинию, а зубцы Т становятся отрицательными

2) зубцы Т становятся отрицательными

3) исчезает патологический зубец Q

4) появляется зубец Q или QS

Под крупноочаговым инфарктом миокарда понимают некроз миокарда

1) +2-х и более слоев

2) площадью более 10 см 2

3) не менее чем 2-х областей

4) 2-х и более слоев в не менее чем 2-х областей

Ранним осложнением инфаркта миокарда является

3) +разрыв миокарда

4) синдром Дресслера

Под мелкоочаговым инфарктом миокарда понимают

1) площадь некроза менее 10 см 2

2) +некроз в одном слое миокарда

3) некроз в одной области миокарда

4) некроз в одном слое миокарда без выраженных клинических проявлений

К поздним осложнениям инфаркта миокарда относят

1) +хроническую сердечную недостаточность

2) +аневризму левого желудочка

3) +синдром Дресслера

4) разрыв миокарда

Главной задачей лечения острого коронарного синдрома с подъемом сегмента SТ является

1) адекватное обезболивание

2) обеспечение полного покоя

3) стабилизация гемодинамики

4) +восстановление кровотока в инфарктзависимой коронарной артерии

Для обезболивания при инфаркте следует применять

1) нестероидные противовоспалительные препараты

2) +наркотические анальгетики

Для стабилизации гемодинамики при инфаркте миокарда лучше всего использовать

4) антагонисты кальциевых каналов

Восстановить кровоток в инфарктзависимой коронарной артерии можно с помощью

1) +интракоронарного тромболизиса

2) +чрезкожной ангиопластики

3) +системного тромболизиса

4) использования гепарина

5) использования апирина

Механизмами расширения зоны некроза являются

1) повышение мозгового натриуретического пептида

2) +активация симпатоадреналовой системы

3) +перекисное окисление липидов

4) +воспалительный процесс

5) +контрактура миокарда

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9338 — | 7415 — или читать все.

213.87.225.9 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock! и обновите страницу (F5)

очень нужно

1. С помощью электрокардиографии можно определить в сердце:

а) зону поврежденного миокарда +

в) наличие рубцов +

г) наличие ишемии +

2. Под ишемией миокарда понимают:

а) нарушение процесса деполяризации

б) мелкоочаговый некроз

в) уменьшение кровоснабжения участков миокарда +

г) процесс необратимых изменений в миокардиальных волокнах

3. При ишемии миокарда отмечают прежде всего:

а) замедление атриовентрикулярной проводимости

б) нарушение процесса реполяризации +

в) изменение формы зубца Т +

г) появление неглубоких зубцов “q”

4. Для трансмуральной ишемии миокарда характерным является:

а) увеличение амплитуды положительного зубца Т

б) выраженная асимметрия зубца Т

в) некоторое уширение зубца Т +

г) регистрация отрицательного симметричного зубца Т +

5. Для субэндокардиальной ишемии миокарда характерным является:

а) двухфазная форма зубца Т

б) широкий зубец Т +

в) высокий зубец Т +

г) симметричный зубец Т +

6. При ишемии миокарда зубец Т может быть:

а) сглаженным или изоэлектричным +

б) слабо отрицательным +

7. Повреждение миокарда:

а) может переходить в ишемию +

б) может переходить в некроз +

в) не может продолжаться долго +

г) как правило, протекает длительно

8. На ЭКГ крупноочаговое повреждение проявляется обычно:

а) появлением глубоких зубцов S

б) изменениями сегмента ST +

в) появлением глубоких зубцов Q

г) изменениями зубца Т

39. При трансмуральном повреждении отмечают:

а) подъем сегмента ST над изолинией выпуклостью кверху +

б) горизонтальное смещение сегмента ST ниже изолинии

в) появление зазубрин на комплексе QRS

г) инверсию зубца Т

310. При субэндокардиальном повреждении сегмент ST расположен:

а) выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху

б) выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу

в) ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху

г) ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу +

11. На наличие зоны некроза в миокарде указывает:

а) отрицательный “корнарный” зубец Т

б) снижение вольтажа электрокардиограммы

в) наличие патологического зубца Q +

г) монофазный подъем сегмента ST

12. В развитии инфаркта можно выделить следующие периоды:

а) стадия повреждения +

б) острая стадия +

в) подострая стадия +

г) рубцовая стадия +

13. Для стадии повреждения, при крупноочаговом инфаркте миокарда, характерно:

а) длительность течения свыше 3-х суток

б) подъем сегмента ST в виде монофазной кривой +

в) обязательное наличие патологического зубца Q на ЭКГ

г) инверсия зубца Т

14. Острая стадия крупноочагового инфаркта миокарда характеризуется:

а) продолжительностью обычно до 2-3 недель +

б) наличием зоны ишемии, повреждения и некроза +

в) наличие только зоны ишемии и некроза

г) наличием только зоны повреждения и некроза

315. На протяжении острой стадии крупноочагового инфаркта миокарда отмечаются динамические изменения:

а) патологического зубца Q +

г) амплитуды зубца R +

16. Подострая стадия крупноочагового инфаркта миокарда отличается:

а) отсутствием зоны ишемии

б) отсутствием зоны повреждения +

в) стабилизацией зоны некроза +

г) стабилизацией зоны ишемии

17. Признаками рубцовой стадии крупноочагового инфаркта миокарда является наличие на ЭКГ:

а) смещения сегмента ST

б) патологического зубца Q +

в) выраженных зазубрин на зубце R +

г) “коронарных” зубцов Т

318. Для субэндокардиального инфаркта миокарда характерно:

а) образование патологических зубцов Q

б) наличие “застывшей” ЭКГ

в) “серповидное” снижение сегмента ST +

г) некоторое уменьшение амплитуды зубца R +

319. Для интрамурального инфаркта миокарда характерно:

а) снижение или деформация зубца R +

б) образование патологических зубцов Q

в) появление отрицательного “коронарного” зубца Т +

г) депрессия сегмента ST

20. Электрокардиографический метод позволяет определить:

а) локализацию инфаркта миокарда +

б) стадию (или давность) инфаркта миокарда +

в) глубину поражения миокарда при инфаркте +

г) тип инфаркта миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) +

21. Диагностика распространенного инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка проводится преимущественно по отведениям:

22. Для переднеперегородочного инфаркта миокарда характерны прежде всего изменения в отведениях:

г) S1-S4 (по Слапаку)

23. Для инфаркта миокарда передневерхушечной области сердца характерны изменения в отведениях:

а) V4 (иногда V3 и V5) +

б) Anterior (по Небу) +

в) Dorsalis (по Небу)

24. Для переднебокового инфаркта миокарда характерны изменения в отведениях:

а) Anterior (по Небу)+

25. Для высокого переднего инфаркта миокарда характерны изменения в отведениях:

б) V1 — V5, на 1-2 межреберья выше +

26. Для высокого переднебокового инфаркта миокарда характерны изменения в отведениях:

г) V5, V6, на 1-2 межреберья выше +

27. Нижний инфаркт миокарда характеризуется изменениями прежде всего в отведениях:

в) Dorsalis (по Небу)

28. Заднебазальный инфаркт миокарда характеризуется изменениями прежде всего в отведениях:

в) V1-V3 (реципрокные) +

г) S1-S4 (по Слапаку) +

29. Для заднебокового инфаркта миокарда характерны изменения в отведениях:

б) Dorsalis (по Небу) +

30. Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда характеризуется изменениями прежде всего в отведениях:

а) S1-S4 (по Слапаку)

31. Для глубокого перегородочного инфаркта характерны изменения прежде всего в отведениях:

б) Inferior (по Небу)

32. Хроническая аневризма сердца характеризуется признаками:

а) обширного трансмурального инфаркта миокарда +

Загрузка…

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/infarkt/ostryj-krupnoochagovyj-infarkt-miokarda-proyavlyaet-sebya-poyavleniem-na-ekg

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда проявляет себя появлением на экг

Крупноочаговым называют ИМ, при котором на ЭКГ появляется патологический зубец Q параллельно с изменениями ST сегмента или зубца T, что свидетельствует о наличии значительного участка некроза в миокарде.

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно из-за окклюзии артерий большого диаметра или образовываться из мелкоочаговых деструкций.

Они сопровождаются сильным болевым синдромом и большим количеством вызываемых осложнений.

Кроме того, для этого вида ИМ характерно появление застойной сердечной недостаточности во время госпитализации и повышенная частота внутрибольничной смертности.

Чем отличается ведение крупноочагового ИМ?

Хотя первоначальное лечение острого коронарного синдрома может показаться похожим, очень важно различать, имеет ли пациент ST-повышение и патологический зубец Q, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и возможном развитии крупноочагового инфаркта.

Догоспитальная помощь при его наличии включает следующее:

  • внутривенный доступ;
  • дополнительная подача кислорода, если SaO2 составляет менее 90%;
  • немедленное введение нитроглицерина и аспирина;
  • телеметрия и догоспитальная электрокардиография (ЭКГ), если таковая имеется.

Цели догоспитального лечения включают:

  • адекватную аналгезию (обычно достигаемую с помощью морфина);
  • фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадреналовой и вагусной стимуляции;
  • лечение желудочковых аритмий;
  • поддержание сердечного выброса и системного артериального давления.

Управление крупноочаговым инфарктом миокарда на госпитальном периоде основано на двух ключевых компонентах: быстрое распознавание и своевременная реперфузия.

Реперфузию при данном типе ИМ предпочтительно производить с помощью тромболизиса. Вводить препарат нужно еще на догоспитальном этапе, при невозможности — в первых 30 минут после госпитализации. Используют альтеплазу, ретеплазу или тенектоплазу. Кроме того, необходимо не забывать о противопоказаниях и побочных действиях данной терапии.

Антикоагулянты

Эти препараты являются важной вспомогательной составляющей для реперфузионной терапии. Назначать их следует до проведения реваскуляризации. Используют еноксипарин или гепарин.

Антиагреганты

Все пациенты с ИМ должны получить эмпирическую нагрузочную дозу аспирина (325 мг) как можно раньше и до реперфузии. Ежедневная поддерживающая доза составляет 75 мг.

Другими агентами, используемыми для двойной антиагрегантной терапии, являются ингибиторы рецептора P2Y12 (например, клопидогрель, тикагрелор, прасугрель). Нагрузочная доза(300 мг) этих препаратов вводится до или во время реперфузии, а после этого — поддерживающая доза(75мг). Использование прасугреля не рекомендуется пациентам с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе.

Особенности прогноза и реабилитации пациента

Прогноз зависит от своевременности лечения и размеров некротического очага. Крупноочаговый инфаркт миокарда часто приводит к инвалидизации пациентов и летальным исходам, тогда как при мелких очагах некроза смертельные случаи бывают крайне редко.

Несмотря на различия в краткосрочном, долгосрочный прогноз при крупноочаговом инфаркте лучше, чем при мелкоочаговом(27 против 28% согласно с исследований американских кардиологов). Этот парадокс объясняется более высокой частотой рецидивов мелкоочаговых инфарктов.

После первоначального лечения и стабилизации больного на ранней и критической фазе ОИМ целью ухода за этими пациентами является восстановление нормальной деятельности, предотвращение долговременных осложнений и изменение образа жизни. Эта цель достигается с помощью внедрения важных ключевых элементов, включая использование кардиопротективных препаратов, сердечной реабилитации, а также физической активности и диеты.

Кардиопротекторные препараты

Ингибиторы АПФ рекомендованы всем пациентам с фракцией выброса левого желудочка, которая составляет менее 40%, а также больным с сопутствующими гипертонией, сахарным диабетом или хроническими заболеванием почек.

Бета-блокаторы

После ИМ все больные должны поддерживаться на бета-блокаторе. В настоящих рекомендациях показано использовать один из трех препаратов, доказавших свою эфективность у пациентов с сердечной недостаточностью: метопролол, карведилол или бисопролол.

Статины

Все пациенты с острым ИМ показана высокоэффективная пожизненная статиновая терапия. Назначают аторвастатин в дозе 40 мг или розувастатин в дозе 20 мг.

Модификация образа жизни включает диету с низким содержанием жиров и соли, прекращение курения, современную вакцинацию и увеличение физической активности. Рекомендуемая частота регулярных тренировок — три или более раз в неделю, по 30 минут.

Выводы

После госпитализации из-за сердечного приступа пациенты часто становятся подавленными. Они начинают беспокоиться о том, смогут ли они возобновить полную физическую, социальную, профессиональную и сексуальную деятельность.

Крупноочаговый инфаркт действительно является чрезвычайно опасным заболеваниям с множеством осложнений. Однако это не означает, что таким больным показан строгий постельный режим до конца дней.

Быстрое оказание квалифицированной помощи, грамотная кардиореабилитация и добросовестное отношение пациента к лечению – вот три составляющих успешного выздоровления и предотвращения жизненно опасных последствий.

Источник: https://cardiograf.com/ibs/nekroz/krupnoochagovyj-infarkt-miokarda.html

Крупноочаговый инфаркт миокарда: симптомы, причины и лечение – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда проявляет себя появлением на экг

Крупноочаговый инфаркт миокарда является одной из форм ишемической болезни. Для него характерны некротические изменения тканей сердечной мышцы вследствие закупорки коронарных сосудов.

Проявляется патологический процесс ярко выраженной клинической картиной из-за масштаба поражения.

Если не оказать больному помощь в ближайшие часы с момента начала приступа, то высока вероятность летального исхода.

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий