Острые нарушения сердечного ритма и проводимости

Жизнеопасные нарушения сердечного ритма и проводимости

Острые нарушения сердечного ритма и проводимости

Жизнеопасные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Аритмия и блокады

Аритмия и блокады — нарушения деятельности сердца, связанные с изменением функции проводящей системы миокарда. Возможные причины: органические поражения, миокардиты, ИБС, в т. ч. острый инфаркт миокарда, интоксикации различными веществами, лекарствами.

Нарушения ритма и особенно проводимости могут протекать длительное время почти бессимптомно, но могут вызывать и значительные расстройства кровообращения. Их лечение является делом врача и должно проводиться преимущественно в условиях стационара под контролем ЭКГ.

Но существуют состояния, представляющие непосредственную угрозу для жизни больного, откладывать оказание помощи в этих ситуациях нельзя.

К наиболее опасным относятся: пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии с ЧСС более 110 в минуту, мерцательная тахиаритмия, желудочковая тахикардия, частые желудочковые экстрасистолы, трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков, полная атриовентрикулярная блокада с брадикардией менее 50 ударов в минуту.

Электрокардиографическая характеристика нарушения ритма и проводимости

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия наступает внезапно. ЧСС достигает 140–250 в минуту.

Из-за частых сокращений предсердия не успевают наполниться кровью, поэтому резко уменьшается сердечный выброс, появляются признаки сердечной недостаточности.

Понижается АД, пульс становится слабым, нитевидным, больные жалуются на сердцебиение, слабость, дискомфорт в груди, могут появиться боли в области сердца, чувство нехватки воздуха.

При суправентрикулярной тахикардии источник возбуждения лежит выше желудочков.

Он может находиться в синусовом узле, в других отделах предсердий (в этих случаях на ЭКГ перед комплексом QRS будет виден зубец Р или в атрио-вентрикулярном-узле (в этом случае зубец Р будет наслаиваться на комплексе QRS одновременное сокращение предсердий и желудочков или окажется позади него, т. к. желудочки будут сокращаться раньше предсердий.

Комплексы QRS похожи на нормальные, интервалы R-R одинаковы, может отмечаться снижение сегмента S-T. Это явление часто встречается при учащении сердечных сокращений и проходит после купирования тахикардии в течение нескольких десятков минут или 1–2 часов (если не вызвано другими причинами, например, инфарктом миокарда).

Электрокардиограмма при суправентрикулярных пароксизмальных тахикардиях: а) источник возбуждения лежит в синусовом узле; б) источник возбуждения находится позади атриовентрикулярного узла; в) источник возбуждения находится в атриовентрикулярном узле.

Неотложную помощь следует проводить после регистрации ЭКГ. Если такой возможности нет, то больному следует дать 50–60 капель настойки пустырника, валокордина или корвалола. При ЧСС до 100–110 в минуту этим следует ограничиться и вызвать врачебную бригаду или госпитализировать больного. Если же ЧСС превышает 120 в минуту, следует начинать медикаментозную терапию.

Наиболее универсальным действием и небольшим количеством противопоказаний обладает новокаинамид. Но надо помнить, что он может вызвать коллапс, поэтому больного перед введением новокаинамида надо положить горизонтально.

Новокаинамид вводят в/в в количестве 5–10 мл 10%-го раствора с 10–20 мл 0,9% раствора хлорида натрия очень медленно — в течение 5–10 минут. Если у больного АД в пределах индивидуальной нормы (см. раздел Гипертензивные кризы) или ниже, в эту смесь добавляют 0,2–0,3 мл 1%-го раствора мезатона.

Обязательное условие — мезатон набирают первым или вторым, но не последним, шприц следует несколько раз перевернуть — перемешать раствор. Если мезатон набрать последним, большая его часть останется в игле и в канюле и попадет в/в одномоментно, раньше новокаинамида.

Это вызывает спазм мозговых сосудов, сильные головные боли и у пожилых больных может привести к потере сознания. Спазм, как правило, проходит в течение нескольких минут, но допускать его возникновения не следует.

После введения новокаинамида больной в течение 2 часов должен соблюдать постельный режим из-за опасности возникновения коллапса. Противопоказание к введению новокаинимида — аллергия на него и на новокаин.

Приступ наджелудочковой тахикардии можно также купировать в/в введением сердечных гликозидов — дигоксина, строфантина или коргликона.

Их вводят в количестве 0,5–1 мл в 10–20 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия медленно струйно.

Противопоказания — передозировка сердечными гликозидами у больного, индивидуальная непереносимость, уширение комплекса QRS на ЭКГ, острый инфаркт миокарда или подозрение на него.

Изоптин (финоптин) имеет много противопоказаний и должен вводиться под контролем ЭКГ. Допустимо его введение больным с частыми приступами, которым именно он помогает особенно хорошо, а другие препараты малоэффективны (по данным анамнеза и медицинских документов). Вводят изоптин в количестве 2 мл с хлоридом натрия 0,9%-м — 8 мл в/в в течение 1 минуты.

Больные с впервые возникшей аритмией и с некупировавшимся приступом подлежат обязательной госпитализации (до машины пешком или на носилках в зависимости от общего состояния), хронические больные с часто возникающими приступами после восстановления нормальной ЧСС могут быть оставлены дома с передачей активного вызова участковому врачу. Из общественных мест (с работы, с улицы) госпитализируют всех больных.

Мерцательная аритмия. Мерцательная аритмия встречается в практике скорой помощи особенно часто. Под этим понятием клинически нередко объединяют трепетание и мерцание (или фибрилляцию) предсердий — собственно мерцательную аритмию. Их проявления сходны. Больные жалуются на сердцебиение с перебоями, трепыхание в груди, иногда на боли, слабость отдышку.

Уменьшается сердечный выброс, может понизится артериальное давление, развиться сердечная недостаточность. Пульс становится неритмичным, переменной амплитуды, иногда нитевидным. Тоны сердца приглушены, неритмичные. Характерный признак мерцательной аритмии — дефицит пульса, т. е.

частота сердечных сокращений, определенная аускультативно, превышает частоту пульса. Это происходит потому, что отдельные группы мышечных волокон предсердий сокращаются хаотично, и желудочки иногда сокращаются впустую, не успев достаточно заполниться кровью. В этом случае пульсовая волна образоваться не может.

Поэтому частоту сердечных сокращений следует оценивать по аускультации сердца, а лучше по ЭКГ, но не по пульсу.

Мерцательная аритмия: а) трепетание предсердий; б) крупноволнистая форма мерцания предсердий; в) мелковолнистая форма мерцания предсердий.

На ЭКГ отсутствует зубец Р (т. к. нет единой систолы предсердий), вместо него на изолинии присутствуют волны f различной амплитуды, отражающие сокращения отдельных мышечных волокон предсердий. Иногда они могут сливаться с помехами или быть низкоамплитудными и поэтому незаметными на ЭКГ. Частота волн f может достигать 350–700 в минуту.

Трепетание предсердий — учащение сокращений предсердий (до 200–400 в минуту) при сохранении предсердного ритма. На ЭКГ регистрируются волны F.

Сокращения желудочков при мерцании и трепетании предсердий могут быть ритмичными или неритмичными (что чаще), при этом может отмечаться нормальная частота сердечных сокращений, бради- или тахикардия.

Типичная ЭКГ при мерцательной аритмии — мелковолнистая изолиния (из-за волн F), отсутствие зубцов Р во всех отведениях и разные интервалы R–R, комплексы QRS не изменены. Разделяют постоянную, т. е. давно существующую, и пароксизмальную, т. е. возникающую внезапно в виде приступов формы.

К постоянной форме мерцательной аритмии больные привыкают, перестают ее ощущать и за помощью обращаются только при учащении сердечных сокращений (желудочков) свыше 100–120 в минуту. У них следует снизить ЧСС до нормы, но не надо добиваться восстановления синусового ритма, т. к.

это трудно выполнимо и может привести к осложнениям (отрыву тромбов). Пароксизмальную форму мерцания и трепетания предсердий желательно перевести в синусовый ритм, ЧСС также следует снизить до нормы. Лечение и тактика в отношении больных на догоспитальном этапе практически такие же, как при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях.

Желудочковая экстрасистолия. Сами желудочковые экстрасистолы мало влияют на гемодинамику, но они могут предшествовать более грозным нарушениям сердечного ритма — желудочковой тахикардии и фибрилляция желудочков. Прогноз особенно неблагоприятен при частых желудочковых ЭС (более 10 ЭС в 1 минуту), групповых, политопных (т.

е. исходящих из разных отделов желудочков, а поэтому разных по форме). Эти нарушения могут быть и ранним предвестником развивающегося инфаркта миокарда. На ЭКГ перед желудочковой ЭС отсутствует зубец Р, комплекс QRS расширен и деформирован. Больным со всеми видами желудочковых экстрасистол необходима неотложная терапия.

Желудочковая тахикардия. Желудочковая тахикардия — одно из серьезных нарушений работы сердца. Оно обычно возникает на фоне тяжелого поражения миокарда и сопровождается быстрым нарастанием недостаточности кровообращения.

На ЭКГ отмечаются очень частые и ритмичные (до 140–220 в минуту) сокращения желудочков сердца с изменением комплекса QRS наподобие описанных выше желудочковых экстрасистол.

Во время приступов желудочковой тахикардии больные жалуются на боли в сердце, отмечаются бледность и влажность кожных покровов, быстро увеличивающаяся одышка, появление и нарастание хрипов в легких, падение АД. Таким больным требуется немедленная и активная помощь.

Электрокардиограмма при желудочковой тахикардии.

Оказание помощи начинают с нанесения прекардиального удара кулаком в среднюю треть грудины. Иногда это обрывает приступ. Препаратом выбора при желудочковой тахикардии и частой желудочковой экстрасистолии является лидокаин. 4–6 мл 2%-го раствора лидокаина вводят внутривенно в 14 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия за 2 минуты. В большинстве случаев приступ прекращается.

Если этого не происходит, введение лидокаина через 5 минут повторяют. Можно ввести внутривенно новокаинамид по методике, описанной для лечения пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий. Введение сердечных гликозидов противопоказано. На фоне желудочковой тахикардии у больного может развиться картина аритмического шока или отека легких, которые требуют отдельного лечения.

Электрокардиограмма при трепетании желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков. Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков могут быть следствием некупированной тахикардии или развиться молниеносно и привести к быстрой смерти. Трепетание желудочков — это частое (до 200–300 в минуту) ритмичное их сокращение.

Оно, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200–500 в минуту), но беспорядочным нерегулярным сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. Эти состояния требуют проведения сердечно-легочной реанимации на фоне в/в введения лидокаина.

При возможности проводится электрическая дефибрилляция. Больные доставляются в стационар кардиологическими бригадами.

Электрокардиограмма при мерцании (фибрилляции) желудочков.

Антриовентрикулярные блокады. Антриовентрикулярные блокады — наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают 3 степени антриовентрикулярные блокады.

I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q более 0,20 сек. Клинически не проявляется, специального лечения не требует. При II степени антриовентрикулярные блокады отмечается урежение пульса, больные чувствуют выпадения отдельных сокращений сердца.

На ЭКГ отмечается периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS после постепенного удлинения интервала Р-Q или без него. Неотложная помощь оказывается только при ЧСС менее 55 в минуту.

При впервые возникшей блокаде и/или плохом самочувствии больного, его госпитализируют в терапевтическое или кардиологическое отделение, т. к. существует опасность усугубления его состояния.

Антриовентрикулярная блокада III степени (полная) является наиболее опасной. При этом возникает полная разобщенность работы предсердий и желудочков.

На ЭКГ видны зубцы P, интервалы Р–Р одинаковы, но не равны интервалам R–R, которые также одинаковы между собой. Предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки — в своем, более редком (реже 60 в минуту).

Из-за этого зубцы Р не связаны с комплексом QRS, могут находиться на любом расстоянии от него, а также наслаиваться на любые зубцы.

Электрокардиограмма при полной атриовентрикулярной блокаде.

Клинически у этих больных отмечается брадикардия, слабость, снижение АД, могут быть боли в сердце, развивается сердечная недостаточность.

При антриовентрикулярной блокаде II и III степени могут возникнуть периоды длительной асистолии желудочков.

Если асистолия длится дольше 10–20 секунд, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такое состояние называется приступом Морганьи-Адамса-Стокса.

В отличие от припадка эпилепсии, лицо у больного в первые секунды приступа Морганьи-Адамса-Стокса подчеркнуто бледное, и только через 20–30 сек. — с появлением генерализованных судорог — оно становится синюшным. Отсутствуют аура и прикусывание языка.

АД может снизиться до нуля, зрачки расширены, пульс резко замедлен. Приступ обычно длится 25–30 сек. После хотя бы небольшого учащения ЧСС больной быстро приходит в сознание, но отмечается ретроградная амнезия.

Любой такой приступ может закончиться летальным исходом.

Неотложная помощь при антриовентрикулярных блокадах II–III степени заключается во внутривенном введении 1 мл 0,1%-го раствора атропина с 5–10 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия, даче под язык одной таблетки изадрина.

При приступе Морганьи-Адамса-Стокса проводится сердечно-легочная реанимация. Введение сердечных гликозидов, новокаинамида противопоказано.

После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.

Источник: https://www.km.ru/zdorove/encyclopedia/zhizneopasnye-narusheniya-serdechnogo-ritma-i-provodimosti

Нарушения ритма и проводимости сердца. Кардиология |

Острые нарушения сердечного ритма и проводимости

Аритмией называют ненормальную частоту, регулярность или последовательность возбуждения и сокращения сердца.

БЛОКАДА — ЭТО ЗАМЕДЛЕНИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ ДВИЖЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ СЕРДЦА.

Нарушения ритма и проводимости сердца

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ШИРОКО РАСПРОСТРАНЕНЫ И ВСТРЕЧАЮТСЯ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ЛЮБОЙ СПЕЦИАЛЬНОСТИ, ОСОБЕННО ТЕРАПЕВТА И КАРДИОЛОГА.

ОНИ МОГУТ НЕ ТОЛЬКО СУЩЕСТВЕННО УСУГУБЛЯТЬ ТЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НО И ЗАЧАСТУЮ ОПРЕДЕЛЯЮТ ЕГО ПРОГНОЗ.

ТАК, АРИТМИИ — САМОЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА, А НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ — САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ.

ЭТИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ РАЗНООБРАЗНЫМИ ПРИЧИНАМИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ИЗ НИХ ЯВЛЯЮТСЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

—              ишемическая болезнь сердца (ИБС);

—              кардиомиопатии (первичные и вторичные);

—              приобретенные и врожденные пороки сердца;

—              перикардиты;

—              артериальная гипертония (АГ);

—              тромбоэмболия легочной артерии;

—              сердечная недостаточность (СН).

• Патологическое нервно-рефлекторное влияние на сердце со стороны органов дыхания, пищеварения, центральной и периферической нервной системы, эндокринные нарушения, инфекция, травма (в том числе, и хирургическая), электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс, интоксикация также могут быть причиной аритмий и блокад сердца.

РАЗНООБРАЗНЫЕ, НЕРЕДКО ФАТАЛЬНЫЕ, НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ МЕДИКАМЕНТАМИ -НАПЕРСТЯНКОЙ, МОЧЕГОННЫМИ, АНТИАРИТМИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ (ИХ АРИТМОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ!), АНЕСТЕТИКАМИ, ПСИХОТРОПНЫМИ И ДРУГИМИ СРЕДСТВАМИ.

ПРИМЕРНО В 10% СЛУЧАЕВ ДАЖЕ ТЩАТЕЛЬНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ, ЛАБОРАТОРНОЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА НЕ ПОЗВОЛЯЮТ ВЫЯВИТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР АРИТМИИ ИЛИ БЛОКАДЫ СЕРДЦА, ЧТО ДАЕТ ПРАВО ГОВОРИТЬ ОБ ИХ ИДИОПАТИЧЕСКОМ ПРОИСХОЖДЕНИИ._

Патогенез. Точный электрофизиологический механизм большинства аритмий сердца до настоящего времени не установлен. Вместе с тем в их основе несомненную роль играют два основных фактора.

1.             Изменение функциональных параметров естественных (нормальных) центров автоматизма (усиление, ослабление) или появление в миокарде новых (патологических) очагов импульсации (в том числе, связанных с так называемой «триггерной» активностью).

2.             Феномен re-entry (обратный вход) — одиночный или множественный возврат волны возбуждения в одну и ту же зону миокарда. Механизм re-entry часто связан с явными или скрытыми дополнительными путями проведения.

Что же касается блокад сердца,то они развиваются вследствие структурных (постоянных) или функциональных (временных) нарушений в проводящей системе сердца, препятствующих нормальному движению волны возбуждения.

Согласно современным представлениям проводящая система сердца выглядит следующим образом.

В норме импульс возбуждения возникает в основном водителе ритма сердца — синоатриальном (СА) или синусовом узле, который расположен в месте впадения верхней полой вены в верхнюю часть правого предсердия, и представлен группой Р-клеток, автоматически генерирующих импульсы возбуждения; промежуточных клеток, передающих эти импульсы на рабочий миокард; и клеток Пуркинье, проводящих импульс. Активация синусового узла возникает за 80 — 120 мс до начала деполяризации миокарда предсердий (зубец Р на ЭКГ). Проведение возбуждения от СА к атриовентрикулярному (АВ) узлу осуществляется, вероятно, по неспециализированным клеткам сократительного миокарда. Однако не исключена возможность проведения импульса на этом участке по специализированным проводящим путям.

Рабочий миокард правого предсердия возбуждается непосредственно из синусового узла.

Возникнув в СА-узле, импульс через 0,02 с достигает миокарда левого предсердия, а через 0,04-0,05 с — АВ-узла, который локализован в нижней части межпредсердной перегородки.

В норме все импульсы, распространяющиеся с предсердий на желудочки, проходят через АВ-соединение, в состав которого входят Р-клетки, клетки сократительного миокарда и Пуркинье, а также промежуточные клетки.

Более длительный, чем в других тканях сердцах, рефрактерный период АВ-узла обусловливает его способность к задержке и сортировке импульсов.

Однако в ряде случаев возможно распространение предсерд-но-желудочковой волны возбуждения по дополнительным путям проведения.

Продолжение проводящей системы сердца — пучок Гиса — проходит вдоль кольца трикуспидального клапана по перепончатой части межжелудочковой перегородки и на уровне перехода ее в мышечную часть делится на правую и левую ножки.

В результате последующего деления левой ножки пучка Гиса образуются левая задняя ветвь, проводящая возбуждение к перегородке и задненижним отделам левого желудочка, и левая передняя ветвь, снабжающая переднебоковые отделы левого желудочка. Разветвляясь на более мелкие образования, правая ножка пучка Гиса и ветви левой ножки пучка Гиса оканчиваются волокнами Пуркинье, подходящими непосредственно к сократительному миокарду желудочков.

Основную часть пучка Гиса и его ветвей составляют большие клетки Пуркинье, кроме того, в его состав входят промежуточные и Р-клетки, способные брать на себя функцию автоматизма при блокаде вышерасположенных отделов проводящей системы. Интересно, что по мере удаления от СА-узла число пейсмекерных клеток постепенно уменьшается, а уровень их автоматизма падает.

Патологическая анатомия.

Помимо признаков основного заболевания, у лиц, погибших от аритмий или блокад сердца, нередко выявляют грубые морфологические изменения в различных зонах миокарда и проводящей системы сердца (дистрофия, некроз, фиброз, кальциноз), а при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков — анатомические субстраты дополнительных путей проведения (пучки Кента, Джеймса, Мохейма).

КЛАССИФИКАЦИЯ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕСТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА НАЗЫВАЮТ:

—              желудочковыми или

—              наджелудочковыми.

• Среди наджелудочковых выделяют:

—              синусовые;

—              предсердные;

—              атриовентрикулярные.

По течению нарушения ритма и проводимости могут быть: острыми, хроническими или пароксизмальными (рецидивирующими).

ПО СТЕПЕНИ ВЛИЯНИЯ НА ГЕМОДИНАМИКУ И ПРОГНОСТИЧЕСКИ: НЕОПАСНЫМИ, ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫМИ, ОПАСНЫМИ ИЛИ ФАТАЛЬНЫМИ.

Кроме того, в зависимости от частоты желудочкового ритма выделяют тахиаритмии (>100 уд/мин) и брадиаритмии (

Источник: http://for-medic.info/2012/08/narushenija-ritma-i-provodimosti-serdca/

Острые нарушения сердечного ритма

Острые нарушения сердечного ритма и проводимости

Одной из важнейших функций сердца является функция автоматизма, т. е. способность вырабатывать эллектрические импульсы с частотой, соответствующей потребностям организма.

Этой способностью в большей степени обладают специальные структуры сердца – его проводящая система, которая обладает также способностью проводить электрические импульсы с определенной скоростью. В норме у человека сохраняется правильный синусовый ритм от 60 до 90 ударов в минуту.

При нарушении по каким-либо причинам нормальной функции проводящей системы сердца возникают перебои в его работе , которые называются аритмиями.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение сердца. Наличие экстрасистол можно установить при исследовании пульса и сердца.

Больной ощущает замирание или чувство остановки сердца с последующим сильным толчком, или же перебои.

Длительная пауза может сопровождаться головокружением, слабостью, нарушением зрения (потемнение в глазах, мелькание «мушек», тошнота). Окончательный диагноз можно поставить только с помощью ЭКГ исследования.

Неотложная помощь. В большинстве случаев экстрасистолий экстренного лечения не требуется, при длительных и частых приступах больного необходимо направить к врачу. Если же экстрасистолия возникла на фоне инфаркта миокарда, гипертонического криза и носит упорный характер, то необходимо провести следующие мероприятия:

1) вызвать специальную кардиологическую бригаду или машину «Скорой помощи»;

2) дать внутрь валокордин 50-80 капель или корвалол 50-80 капель;

3) уложить больного на носилки и госпитализировать в кардиологический стационар.

Мерцательная аритмия. Встречается довольно часто. Различают постоянную, давно существующую, и пароксизмальную, т. е. возникающую внезапно в виде приступов. Заболевание характеризуется беспорядочной сократительной деятельностью сердца, которая объективно проявляется аритмией пульса, неравномерным его наполнением и дефицитом. Диагноз подтверждается ЭКГ исследованием.

Неотложная помощь. Вызвать машину специализированной кардиологической бригады для оказания скорой помощи и срочной госпитализации больного. Начать введение сердечных гликозидов: строфантин 0,05% – 0,5 мл внутривенно на 10 мл физиологического раствора. Панангин 10 мл внутривенно. Кордарон 2-4 мл внутривенно.

Пароксизмальная тахикардия. Наступает внезапно. Приступы

бывают короткими – до 10-15 минут. Частота сердечных сокращений достигает 200-220 в минуту.

Опасность подобной тахикардии заключается в том, что из-за большой частоты сердечных сокращений предсердия не успевают наполниться кровью, поэтому резко снижается сердечный выброс.

Появляются признаки сердечной недостаточности. В подобных случаях у больного определяется малый частый пульс, значительно понижается артериальное давление.

Неотложная помощь. Срочно применить, так называемые «вагусные пробы» в виде: а) надавливания на глазные яблоки;

б) предложить больному натуживание;

в) вызывать искусственно рвоты

Медикаментозные средства: а) внутривенное введение строфантина 0,05% – 0,5 мл на физиологическом растворе;

б) применение в-блокаторов (обзидан, анаприлин) внутрь под язык;

в) новокаинамид 10 мл 10% на 10 мл физиологического раствора, дробно по 2 мл. После окончания каждого введения контролируется артериальное давление.

Нарушение проводимости сердца

Распространение электрического импульса по сердцу происходит со строгой закономерностью.

Нарушения последней связаны с так называемыми блокадами проведения, которые могут быть частичными (импульс проходит по обычному нормальному пути, но замедленно) и полными (импульс не может пройти по установленному пути и вынужден идти в обход). Эти нарушения проводимости могут наблюдаться при самых различных заболеваниях и состояниях.

Наиболее опасны они при остром нарушении коронарного кровообращения и острых воспалительных заболеваниях сердца.

Клинически более опасны нарушения проведения импульсов предсердиями и желудочками – атриовентрикулярные блокады.

Различают три степени блокады: I степень можно обнаружить только на ЭКГ. Клинически она не проявляется и специального лечения не требует.

При II степени атриовентрикулярной блокады отмечается в урежении пульса. При ЭКГ исследовании фиксируются периодические структурные изменения кривой в виде выпадения сокращений желудочков, периодического исчезновения пульсовых волн.

Неотложная помощь заключается во внутривенном введении 1 мл 0,1% раствора атропина, даче под язык 1 таблетки изадрина, внутримышечной инъекции 1 мл 1% раствора мезатона, 60 г преднизолона или 250 мг гидрокортизона, 60 мг лазикса.

Особо опасной является атриовентрикулярная блокада III степени (полная блокада), которая характеризуется на ЭКГ разобщенной работой предсердий и желудочков. Клинически у этих больных отмечается урежение пульса (менее 60 в минуту). Чем реже пульс, тем более выражена сердечная недостаточность. При

III степени блокады периодически могут наблюдаться приступы Морганьи-Адамса-Стокса, характеризующиеся внезапной потерей сознания, судорогами, нарушением дыхания. Они свидетельствуют о периодическом прекращении эффективного кровообращения и требуют постоянной настороженности и проведения реанимационных мероприятий.

Наилучшим методом лечения атриовентрикулярной блокады III степени является электрическая кардиостимуляция. Медикаментозная терапия малоэффективна.

Больные с атриовентрикулярной блокадой II и III степени подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения для лечения аритмий.

6.Кардиогенный шок.

Выделяют рефлекторный (болевой) шок, истинный, ареактивный, аритмический и шок при разрыве миокарда. Болевой синдром при рефлекторном шоке вызывает раздражение рецепторных зон и ведет к снижению артериального

давления за счет расширения периферических сосудов. Иногда падению артериального давления может предшествовать фаза его подъема. Критерием диагностики рефлекторного шока является стабилизация артериального давления после купирования болей.

Диагноз кардиогенного шока ставят при наличии характерных изменений на ЭКГ и клинических признаков инфаркта миокарда:

падение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст. для нормотоников и 90 мм рт. ст.

для больных гипертонической болезнью, побледнение, снижение температуры тела и влажность кожных покровов, олигурия (анурия), а также отсутствие эффекта от однократного внутривенного введения вазопрессорных препаратов (мезатон, норадреналин).

Эти признаки особенно характерны для истинной формы кардиогенного шока. При аритмогенном (аритмическом) шоке, наблюдаемом при пароксизмальной тахикардии, мерцательной тахиаритмии, полной атриовентрикулярной блокаде.

Падение артериального давления обусловлено снижением минутного объема кровообращения, не компенсируемым сужением периферических сосудов. Эта форма шока развивается при пароксизмальных нарушениях ритма и блокаде сердца и без наличия инфаркта миокарда. Восстановление ритма сердца приводит к стабилизации артериального давления и ликвидации признаков шока.

Шок при разрыве миокарда обусловлен внутренним (разрыв межжелудочковой перегородки) или наружным разрывом миокарда и встречается сравнительно редко.

Источник: https://megaobuchalka.ru/8/42588.html

Острые нарушения ритма и проводимости сердца. Диагностика нарушений ритма сердца

Острые нарушения сердечного ритма и проводимости

Аритмии сердца можно отнести к разряду, пожалуй, самых динамичных патологий, встречающихся в терапевтической практике. Часто возникают внезапно, порой, казалось бы, среди полного здоровья и нередко представляют чрезвычайную угрозу жизни больного, занимая «достойное» место в причинах смерти, в том числе, и внезапной.

Лечение аритмий трудная задача в силу их большого разнообразия, трудности дифференциальной диагностики, возможности (порой труднопредсказуемых) серьезных осложнений антиаритмической терапии.

Успешное лечение острых нарушений ритма часто требует от врача немедленного принятия решения в быстро меняющейся ситуации, хорошего владения методами сердечно-легочной реанимации.

Действительно, нередко фатальная аритмия развивается внезапно, как у больных с известной сердечно-сосудистой патологией, так и у лиц, ранее «здоровых».

До настоящего времени нет четкого определения, какие нарушения ритма следует относить к острым, неотложным состояниям, так как даже легкие формы аритмий могут переходить в более тяжелые и угрожать жизни больного.

Все же, с точки зрения прогноза и гемодинамической значимости, считаем необходимым обратить внимание врача на возможность встречи с впервые возникшей пароксизмальной тахикардией, пароксизмальной желудочковой экстрасистолией, мерцательной аритмией, полной атриовентрикулярной блокадой.

С позиции ургентной терапии для практических целей удобна следующая классификация (Л.Томов, Ил.Томов , 1976г.): 1. Тахикардии (частота более 100 в мин.): – наджелудочковые (синусовая, предсердная, узловая, мерцание предсердий, трепетание предсердий);

– желудочковые (желудочковая тахикардия, мерцание желудочков, трепетание желудочков).

2. Брадикардии (частота менее 50 в мин.): – наджелудочковые (синусовая, отказ синусового узла, синоаурикулярная блокада, узловой ритм);

– желудочковые (атриовентрикулярная блокада I,II и III степени, полная атриовентрикулярная блокада).

3. Аритмии (экстрасистолы, абсолютная аритмия при мерцании предсердий или при их трепетании с изменяющейся атриовентрикулярной блокадой; частичная атриовентрикулярная блокада с выпадением отдельных сокращений желудочков или с изменением степени блокады; атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией; парасистолия).

Общие принципы лечебно-диагностической тактики при острых нарушениях ритма

Диагностика нарушений ритма складывается из клинических и электрокардиографических данных.
Ведущий клинический симптом – приступ учащенного ритмичного и/или неритмичного сердцебиения.

Общими диагностическими ориентирами любого нарушения ритма являются: – сердцебиение; – чувство перебоя в сердце; – чувство нехватки воздуха; одышка; – изменение частоты ритма и пульса; – часто внезапное начало; – может наступить состояние клинической смерти.

У пациента следует выяснить: – впервые возник приступ сердцебиения или ранее возникали подобные приступы? Если да, то чем они купировались или проходили самостоятельно.

Какова была их длительность? Не сопровождались ли они обмороками (синкопальными) состояниями? – проводилась ли ранее диагностика аритмии? – какими заболеваниями страдает?

– какие препараты принимает постоянно?

При физикальном обследовании оценить сознание, дыхание, артериальное давление, частоту сердечных сокращений (более 120 в мин.), провести аускультацию сердца и легких.
ЭКГ – исследование позволяет уточнить вид нарушения ритма.

Особенности острых нарушений ритма сердца как неотложного состояния диктует следующую тактику врача: • обязательное электрокардиографическое подтверждение клиники (наличия) нарушения ритма; • использование в диагностике нарушений ритма медикаментозных и немедикаментозных методов;

• проведение диагностических и лечебных мероприятий одновременно.

– Также рекомендуем “Неотложная помощь при нарушениях ритма сердца.”

Оглавление темы “Неотложная помощь в терапии.”:
1. Неотложная помощь при гипертоническом кризе.
2. Снижение давления при инсульте. Ошибки терапии гипертонических кризов.
3. Внезапная сердечная смерть. Причины внезапной сердечной смерти.
4. Нарушения ритма как причина внезапной сердечной смерти.
5. Сердечно-сосудистые заболевания как причина внезапной сердечной смерти.
6. Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть при ишемической болезни сердца.
7. Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.
8. Лекарственные препараты как причина внезапной сердечной смерти.
9. Острые нарушения ритма и проводимости сердца. Диагностика нарушений ритма сердца.
10. Неотложная помощь при нарушениях ритма сердца.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/526.html

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Острые нарушения сердечного ритма и проводимости

Тактика оказания медицинской помощи

У гемодинамически нестабильных пациентов при оценке ритма и в последующем при транспортировке приоритет отдается ЭКГ- мониторингу.

Оценка и лечение аритмий осуществляется по двум направлениям: общее состояние пациента (стабильное и нестабильное) и характер аритмии.

Существует три варианта незамедлительной терапии.

1. Антиаритмические (или другие) лекарственные средства.

2. Электрическая кардиоверсия.

3. Водитель ритма (пейсинг).

По сравнению с электрической кардиоверсией антиаритмические средства действуют более медленно и конвертирование тахикардии в синусовый ритм при их применении менее эффективно.

Поэтому к лекарственной терапии прибегают у пациентов со стабильным состоянием без наличия неблагоприятных симптомов, а электрическая кардиоверсия обычно является более предпочтительной у пациентов с нестабильным состоянием и с наличием неблагоприятных симптомов

Тахикардии, алгоритм лечения

Общие мероприятия:

1. Кислород 4-5 л в 1 мин.

2. Внутривенный доступ.

3. ЭКГ-монитор.

4. Оценить тяжесть состояния пациента.

5. Скорректируй любые нарушения электролитного баланса (т.е. K, Mg, Ca).

Специфические мероприятия

А. Пациент нестабильный

Наличие угрожающих признаков:

– сниженный уровень сознания;

– боли в груди;

– систолическое АД менее 90 мм Hg;

– сердечная недостаточность;

– ритм желудочков более 150 в 1 минуту.

Показана синхронизированная кардиоверсия.

Методика электроимпульсной терапии:

– провести премедикацию (оксигенотерапия, фентанил 0, 05 мг или промедол 10 мг в/в);

– ввести в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин. до засыпания);

– проконтролировать сердечный ритм;

– синхронизировать электрический разряд с зубцом R на ЭКГ;

– провести ЭИТ рекомендованной дозой;

– нет эффекта – повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

– нет эффекта – повторить ЭИТ разрядом максимальной мощности;

– нет эффекта – ввести антиаритмический препарат, показанный для данной аритмии;

– нет эффекта – повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

При тахикардии с широкими комплексами QRS или при фибрилляции предсердий начинать с 200 Дж монофазного шока или с 120-150 Дж бифазного шока. 

При трепетании предсердий и тахикардии с регулярными узкими комплексами QRS начинать кардиоверсию со 100 Дж монофазного или с 70-120 Дж бифазного шока.

Оборудование для интубации, включая электроотсос, должно быть в готовности около пациента.

1. Кардиоверсия последовательно разрядом 200, 300, 360 Дж

2. Амиодарон 300мг внутривенно за 10-20 мин.

3. Повторить шок, начиная с разряда 360 Дж

4. Амиодарон 900 мг за 24 часа внутривенно капельно

Б. Пациент стабильный

Анализ ЭКГ, оценивается ширина и регулярность QRS:

– QRS более 0,12 сек – широкие комплексы;

– QRS менее 0,12 сек – узкие комплексы.

1. Широкие регулярные QRS расцениваем как желудочковую тахикардию:

а) Внутривенно амиодарон 300 мг за 10-20 мин.;

б) Амиодарон 900 мг за 24 часа;

в) При явной суправентрикулярной тахикардии с блокадой ножки – аденозин внутривенно, как при узкокомплексной тахикардии.

2. Широкие QRS нерегулярные (пригласите на помощь эксперта – бригаду интенсивной терапии или реанимационную).

Возможные нарушения:

а) Фибрилляция предсердий с блокадой пучка – лечите как тахикардию с узкими QRS (см. ниже);

б) Фибрилляция пресердий с экстрасистолией – обдумайте применение амиодарона;

в) Полиморфная желудочковая тахикардия, т.е. Torsade de Pointes – внутривенно введите 2 г сульфата магния за 10 минут.

3. QRS узкие регулярные:

а) Используйте вагальные маневры (пробы с натуживанием, с задержкой дыхания, маневр Вальсавы или альтернативные приемы – надавливание на каротидный синус с одной стороны, выдувание поршня из шприца при оказании на него незначительного сопротивления);

б) Аденозин 6 мг внутривенно быстро;

в) При неэффективности – аденозин 12 мг внутривенно;

г) Продолжайте ЭКГ- мониторинг;

д) Если синусовый ритм восстановился, то возможно – это ПСВТ re-entry (пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия), запишите ЭКГ в 12 отведениях при синусовом ритме; при рецидиве ПСВТ – снова аденозин 12 мг, обдумайте выбор альтернативных средств для профилактики аритмии;

е) Если синусовый ритм не восстановился, то пригласите на помощь эксперта, возможно трепетание предсердий, контроль ритма β-блокаторами в условиях стационара.*

4. Тахикардия с нерегулярными узкими комплексами QRS – возможно фибрилляция предсердий:

– контроль ритма β-блокаторами* (лучше в условиях стационара);

– или дигоксин внутривенно при условии, что данное нарушение ритма не обусловлено гликозидной интоксикацией и если тахикардия началась менее 48 часов назад;

– амиодарон 300 мг за 20 – 60 мин. внутривенно;

– далее амиодарон 900 мг за 24 часа;

– консультация экспертов.

Перечень основных медикаментов:

1.*Амиодарон (кордарон) 150 мг 3 мл, амп.

2.*Магния сульфат 25% 5 мл, амп.

3.*Дигоксин 0,25% 1 мл, амп.

4.*Аденозин (АТФ) 1% 1 мл , амп.

5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп.

2.*Промедол 2% 1 мл, амп.

3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп.

4.*Пропранолол (обзидан) 0,1% 10 мл, амп.

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

– купирование нарушения сердечного ритма;

– или урежение числа сердечных сокращений;

– стабилизация гемодинамики.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B0-%D0%B8-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8/12997

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий