Описание ишемического инфаркта почки микропрепарат

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Описание ишемического инфаркта почки микропрепарат

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты – малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

ЗАНЯТИЕ №3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)

Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)

Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.

-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии.

При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.

Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.

Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.

Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)

В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)

Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)



Источник: https://infopedia.su/12xd3c4.html

Ишемический инфаркт почки микропрепарат

Описание ишемического инфаркта почки микропрепарат

МИКРОПРЕПАРАТЫ:изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Ишемический инфаркт почки. Окраска гематоксилином и эозином.

В препарате можно различить три зоны: а) первая зона – зона некроза – представлена участком бесструктурной массы (детритом), слабо окрашенным эозином в розовый цвет, в которой не чётко контурируются клубочки и контуры канальцев, в клетках которых отсутствуют ядра (кариолизис); б) вторая зона – демаркационная зона – характеризуется наличием расширенных сосудов с кровоизлияниями и слабо выраженной инфильтрацией нейтрофилами, что свидетельствует о «свежести» некроза; в) третья зона – не измененная ткань селезенки.

2. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате зона инфаркта (а) выделяется своей гомогенной розовой окраской, контуры мышечных волокон сохранены, однако они полностью лишены ядер и поперечно-полосатой исчерченности.

Вокруг инфаркта видна зона демаркационного воспаления: расширенные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов (б), выраженная лейкоцитарная инфильтрация (в) и очаги периваскулярных кровоизлияний (г).

За этой зоной видна нормальная мышечная ткань (д).

3. Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани лёгкого виден участок некроза, пропитанного кровью (а). Вокруг некротизированного участка – полнокровие сосудов (б), скопление лейкоцитов (в) и белковая жидкость в просветах альвеол (г). Сохранившаяся ткань лёгкого повышенно воздушна (д).

4. Обтурирующий тромб с организацией и канализацией. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате – поперечный срез сосуда, просвет которого выполнен обтурирующим тромбом (а).

Значительная часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы (граница между интимой и соединительной тканью неразличима) (б).

Среди соединительной ткани видны множественные мелкие и единичные крупные каналы, выстланные эндотелием – канализация тромба (это вновь образованные сосуды) (в).

5. Метастатические абсцессы в лёгком.Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а), с расплавлением легочной ткани в центре очагов (б), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (в), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (г).

6. Метастатические гнойники в почках (эмболический гнойный нефрит).Окраска гематоксилином и эозином.

В препарате в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а).

В центре очагов ткань почки расплавлена (б), видны микробные эмболы (в), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (г), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (д).

1. Инфаркт миокарда (белый с геморрагическим венчиком).

В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), вокруг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной артерии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склерозированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения.

Читать еще:  Аневризма сердца после инфаркта прогноз

Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда при наличие атеросклеротической окклюзии.

Осложнения: в ранний период — отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв миокарда (3–10 день при трансмуральном инфаркте) или разрыв острой аневризмы (4–14 день), тромбоэмболический синдром.

Осложнения позднего периода: хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, лихорадка, эозинофилии крови). Исход: смерть или переход в крупноочаговый кардиосклероз.

2. Ишемический инфаркт мозга.В левом полушарии головного мозга, в области подкорковых ядер, виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета, размером 1,5×3,0 см с четкими границами. Окружающая ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.

Причины: тромбоэмболия, тромбоз, длительный спазм. Осложнения: определяются локализацией некроза – параличи, парезы. Исход: хроническая сердечная недостаточность.

3. Ишемический инфаркт селезёнки.В ткани селезёнки виден очаг некроза 2,5×2,5×3,0 см с чёткими границами, треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращённый к капсуле. На капсуле в области описанного очага – шероховатые наложения фибрина.

Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей селезёночной артерии. Осложнения, как правило, отсутствуют (редко при бактериальной тромбоэмболии апостоматозный спленит с переходом на соседние органы и ткани и(или) генерализацией инфекции). Исход, как правило, благоприятный – образование рубца на месте инфаркта.

4. Тромбоэмболия лёгочной артерии.В препарате органокомплекс – сердце и лёгкие. Просветы лёгочного ствола и обеих лёгочных артерий обтурированы червеобразными суховатыми тромбоэмболическими массами серо-красного цвета с гофрированной поверхностью («тромбоэмбол-наездник»).

Причины: тромбоз и(или) тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей с последующим отрывом тромбов. Трепетание и мерцание предсердий.

Томбоз полостей правых отделов сердца (чаще всего – ушка правого предсердия). Осложнения: инфаркт-пневмония, метастатические гнойники (абсцессы) лёгкого.

Исход: смерть или образование геморрагического инфаркта лёгкого с последующим очаговым пневмосклерозом области инфаркта.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения:Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10181 — | 7574 — или читать все.

Ишемического инфаркта

Прочитайте:
  1. Для развития ишемического инсульта, вызванного эмболией сосудов головного мозга, нехарактерно

Макропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки

2. Ишемический инфаркт селезенки

3. Ишемический инфаркт головного мозга

Читать еще:  Вторичная профилактика инфаркта миокарда

Микропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки — в корковом слое виден небольшой участок клиновидной формы бледного цвета, широким основанием выходящий под капсулу органа.

В этой зоне характерная структура утрачена, видны лишь контуры клубочков и канальцев, однако ядра в них отсутствуют.

От здоровой ткани этот участок отграничен демаркационной зоной с явлениями гиперемии и лейкоцитарной инфильтрацией (препарат N5).

2. Ишемический инфаркт почки с явлениями организации — ткань почки с явлениями неравномерного полнокровия и дистрофии.

В канальцах почек часть клеток канальцевого эпителия без ядер, цитоплазма зернистая, часть клубочков склерозирована.

Имеется участок с полным отсутствием ядер в канальцах и клубочках и с явлениями разрастания в этом месте соединительной ткани. Грануляционный вал практически отсутствует (препарат N7).

3. Организованный инфаркт почки (постинфарктный нефросклероз) — ткань почки, в которой отмечается выраженное полнокровие, периваскулярный склероз.

Полнокровие отмечается на большом протяжении, в том числе и в зоне петель Генле и собирательных трубочек. Имеется участок, где канальцы отсутствуют, клубочки полностью склерозированы, с небольшим количеством фиброцитов.

В этой зоне основной тканью является соединительная ткань (препарат N179).

4. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации — в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), поперечная исчерченность в них отсутствует, цитоплазма эозинофильная. Вокруг мертвого участка видна оживленная пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), которые проникают в зону некроза (препарат N162).

5. Ишемический инфаркт мозга — среди тканевого детрита большое количество клеток с «пенистой» цитоплазмой — макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада (препарат N172).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:

1. Дайте определение понятия «ишемия».

2. Укажите, какие выделяют механизмы развития спазма артерий, приводящие к развитию ишемии.

3. Укажите, с чем связано превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые при ишемии.

4. Укажите виды ишемий.

5. Укажите, как изменяется объем протекающей через сосуды крови при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

6. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б), местный гематокрит (в) при ишемии.

7. Укажите, чем может быть вызвано уменьшение сосудистого просвета, приводящее к развитию ишемии.

8. Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения сосудов (в) при ишемии.

9. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза в механизме развития ишемии.

10. Укажите, как изменяется количество закрытых капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

11. Укажите, какие условия способствуют развитию ишемии.

12. Укажите, как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

Читать еще:  Обширный инфаркт причины

13. Укажите, как изменяется коэффициент использования кислорода при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

14. Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови.

15. Укажите, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах.

16. Укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции.

17. Укажите морфофункциональные типы кровеносных сосудов.

18. Укажите, какими факторами определяется структура кровотока в микрососудах.

1. Ишемия — типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения ее притока.

2. а) внеклеточный, б) мембранный, в) внутриклеточный

3. а) уменьшение внутрикапиллярного давления, б) уменьшение местного гематокрита

4. а) ангиоспастическая, б) обтурационная, в) компрессионная, г) в результате перераспределения крови

5. а) увеличивается, б) уменьшается, в) уменьшается

6. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

7. а) ангиоспазм, б) тромбоз, в) эмболия, г) склеротические изменения сосудистой стенки, д) сдавление приводящей артерии

8. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

9. а) затруднение притока артериальной крови, б) гипоксия

10. а) уменьшается, б) увеличивается

11. а) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях, б) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения

12. а) увеличивается, б) уменьшается

13. а) уменьшается, б) увеличивается, в) увеличивается

14. а) местный гематокрит, б) деформируемость эритроцитов, в) структура кровотока, г) агрегация эритроцитов

15. а) градиент давления в капиллярах, б) площадь поперечного сечения капилляров, в) вязкость крови, г) периферическое сосудистое сопротивление

16. а) интраваскулярные нарушения, б) повреждение сосудистой стенки, в) экстраваскулярные нарушения

17. а) сосуды распределения крови, б) сосуды сопротивления току крови, в) сосуды обмена веществ, г) сосуды шунтирования крови, д) емкостные сосуды

18. а) диаметр сосуда, б) скорость кровотока, в) местный гематокрит, г) форма эритроцитов, д) ориентация эритроцитов в потоке крови

ЗАНЯТИЕ 12 Тромбоз. Эмболия.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, патогенез, виды, морфологию, исходы и значение для организма тромбообразования и эмболии. Воспроизвести в эксперименте процессы образования красного и белого тромбов, тромбоза при кровотечении и жировую эмболию.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:

1. Что такое тромбоз? Условия возникновения. Стадии тромбообразования. Морфология тромбов. Механизм развития отдельных видов тромбов.

2. Отличие тромба от посмертного свертка крови и тромбоэмбола. Исходы тромбоза. Значение для организма.

3. Что такое эмболия? Классификация эмболий по причинам их развития. Виды эмболий в зависимости от направления движения эмбола. Основные направления ортоградной эмболии.

4. Исходы эмболии. Значение эмболии для организма.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав

Источник: https://jibbi.ru/infarkt/ishemicheskij-infarkt-pochki-mikropreparat.html

Ишемический инфаркт почки макропрепарат описание

Описание ишемического инфаркта почки микропрепарат

1. Гипертрофия
сердца — описать,

2. Гипертрофияпредстательной железы и стенки мочевого

пузыря — описать,

https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

3. Камни почек и
гидронефроз — демонстрация,

4. Бурая атрофия
сердца — демонстрация.

Регенераторныепроцессы. Восстановлениеповрежденной ткани, т.е. заживление,начинается обычно после унич­тоженияпатогенного фактора, но нередко, например,при хроническом воспалении, еще по ходуего течения. Процесс регенерации послевоспаления (репарацию) трудно разграничить

с третьей фазой воспаления — пролиферацией.

Воспалительно-репаративныйответ организма зависит от следующихфакторов: структурыповрежденной ткани, природы повреждающегоагента, иммунного статуса (реактивности)

больного.

Регенерация— процесс восстановления (возмещения)структурных элементов ткани взамен

погибших.

Формы регенерации
– клеточная и внутриклеточная.

Клеточнаярегенерацияхарактеризуетсяразмножением клеток. Возникает в тканяхс постоянно обновновляющимися клетками(эпидермис, слизистая оболочкажелудочно-кишечного тракта, дыхательныхи мочевыводящих путей, кроветворной илимфоидной ткани, рыхлой соединительнойткани) или в тканях со стабильнымиклетками, способными к делению (гепатоциты,

эпителий почечных канальцев)

Внутриклеточнаярегенерацияхарактеризуетсягиперплазией и гипертрофией ультраструктур.Имеется во всех клетках без исключения.В нормальных условиях преобладает встабильных клетках. Является единственнойформой регенерации в органах, клеткикоторых не способны к делению (ганглиозные

клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регенерация можетбыть физиологической, репаративной

(восстановительной) и патологической.

Физиологическаярегенерация— обновление структуртканей и клеток, потерянных в процессе

их нормальной жизнедеятельности.

Репаративная,или восстановительная регенерация— это восстановление клеток и тканейвзамен погибших в результате различных

патологических процессов.

Репаративная
регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация,или реституция, характеризуетсявозмещением дефекта тканью, котораяидентична погибшей. Она развиваетсяпреимущественно в тканях, где преобладает

клеточная регенерация.

При неполнойрегенерации, или субституции, дефектзамещается соединительной тканью,рубцом.

Субституция характерна дляорганов и тканей, в которых преобладаетвнутриклеточная форма регенерации,либо она сочетается с клеточнойрегенерацией.

В патологии преобладаетименно субституция, при этом образованиюрубца предшествует возникновение исозревание грануляционной ткани. Воснове ее лежит гиперплазия клеточных

элементов стромы и сосудов.

Различаютследующие основные компоненты процесса

заживления:

  • ангиогенез,

  • миграция и
    пролиферация фибробластов,

  • продукция экстрацеллюлярного (внеклеточного)

    матрикса,

  • созревание грануляционной ткани и организация

    зрелой соединительной ткани.

https://www..com/watch?v=upload

Заживление ранпротекает по законам репаративнойрегенерации. По И.В.Давыдовскому выделяютследующие виды заживления ран: 1)непосредственное закрытие дефектаэпителиального покрова; 2) заживлениепод струпом; 3) заживление раны первичнымнатяжением; 4) заживление раны вторичнымнатяжением, или заживление раны через

нагноение.

Регенерациясоединительной ткани лежит в основе

процесса организации.

Организация(рубцевание)— замещение дефектавначале грануляционной, затем зрелойволокнистой (фиброзной, рубцовой)

соединительной тканью.

Патологическаярегенерация— это извращениерегенераторного процесса. При этомобразуется ткань, не полностьюсоответствующая утраченной. Функциярегенерирующей ткани не восстанавливается

или извращается.

Гипорегенерация— медленная регенерация или ее остановка.Например, при трофических язвах,

пролежнях.

Гиперрегенерация— избыточная регенерация. Например,
при образовании келоидного рубца.

Процессыадаптации и компенсации..Входе жизнедеятельности клетки нашегоорганизма вынуждены адаптиро­ватьсяк изменениям, происходящим в ихмикроокружении, в том числе и в условияхпатологии для поддержания гомеостаза.Множество патологических процессовсопровождается изменениями роста,

размеров и дифференцировки клеток.

Различаютследующие основные процессы адаптации

и компенсации:

  • гиперплазию,

  • гипертрофию,

  • атрофию,

  • метаплазию.

Дисплазию, илидоброкачественную интраэпителиальнуюнеоплазию, можно считать как адаптивным,

так и предопуховым изменением.

Гиперплазия— этоувеличение массы органа, ткани, клетки,неклеточных струк­тур за счет увеличениячисла составляющих их элементов.Гиперплазия может бытькак гормональной, компенсаторной(рабочей), так и патологической(дисгормональной), приводя к образованиюопухолей, как доброкачественных, так и

злокачественных.

Гипертрофия— это увеличениеразмеров органа, ткани, клетки, неклеточныхструктур за счет увеличения размеров

составляющих их элементов.

Гипертрофияи гиперплазия могут быть физиологическимии патологическими. Гипертрофия и

гиперплазия могут сочетаться.

Физиологическаягипертрофияотражает возросшие физиологическиепотребности. Ее подразделяют нагормональную(например, гипертрофия и гиперплазиягладкомышечных клеток матки прибеременности) и компенсаторную(например,гиперплазия клеток печени после частичной

гепатэктомии).

Iстадия — становления. Пораженный орган

мобилизует все свои скрытые резервы.

IIстадия — закрепления. Возникаетструктурная перестройка органа, тканис развитием гиперплазии, гипертрофии,обеспечивающих относительно устойчивую

длительную компенсацию.

IIIстадия — истощения. В гипертрофированныхи гиперплазированных структурахразвиваются дистрофические процессы,

составляющие основу декомпенсации.

В патологии выделяютрабочую (компенсаторную) и викарную

(заместительную) гипертрофию.

—компенсации(концентрическая гипертрофия миокарда),при которой повреждения структуркардиомиоцитов не происходит, их функциясохранена или даже повышена, полости

сердца не расширены;

—декомпенсации(эксцентрическая гипертрофия),для которой характерны жировая дистрофиямиокарда (кардиомиоцитов), нарастаниесклероза стромы, развитие дилатацииполостей сердца из-за снижениясократительной способности миокардаи клинически — развитие хроническойзастойной сердечной (сердечно-сосудистой)недостаточности (хронического общего

венозного полнокровия).

Викарная(заместительная) гипертрофиявозникает при гибели одного из парныхорганов (почки, легкого); сохранившийсяорган гипертрофируется и компенсирует

потерю усиленной работой.

Атрофия— этоуменьшение размеров структур (органа,ткани, клеток, части клетки, неклеточныхэлементов) с постепенным замещениемпаренхимы соединительной тка­нью,ослаблением и/или прекращением функции,

одна из форм адаптационных реак­ций.

Атрофия можетбыть физиологической(например,атрофия половых желез при старении) ипатологической;общей(кахексия— выраженное истощение с обменныминарушениями при хронических заболеваниях,

длительном голодании) и местной.

Различают следующие
виды местной атрофии:

  • Дисфункциональная (от бездействия): в результате отсутствия

    функции

(например, атрофия
мышц конечности при ее переломе);

  • От недостаточности кровоснабжения (например, атрофия почки

    при

стенозе почечной
артерии);

  • От давления (например, атрофия почки при затруднении

    оттока и развитие гидронефроза);

  • Нейротрофическая (при нарушении иннервации тканей (например, при полиомиелите атрофия

    скелетных мышц);

  • Под действием
    физических или химических факторов.

https://www..com/watch?v=ytpressru

Клеткипри атрофии долго не гибнут, однако вних прогрессивно повышает­ся уровенькатаболизма, накапливается липофусцин(липофусциноз),а позже нарастают процессы апоптоза иаутофагии с образованием остаточ­ныхтелец.

Внутренние органы, в которыхэти процессы особенно выражены,уменьшаются и приобретают бурую окраскублагодаря накоплению липофусцина; такойпроцесс называется «бурая атрофия»(например, миокарда, печени, скелетных

мышц).

Метаплазия—переход одного вида ткани в другой, нородственный ей гистогенетически. Приэтом функция утраченной ткани невосстанавливается. Чаще всего возникаетв эпителии слизистых оболочек: кишечнаяметаплазия желудочного эпителия,метаплазия призматического эпителияв многослойный плоский в бронхах при

хроническом бронхите.

Метаплазия—этотоже адаптационный процесс. Новая тканьв новых условиях более приспособлена,однако другая разновидность той жеткани не всегда может пол­ноценновыполнять функцию замененной, да ивозможность опухолевого перерожде­ниядостаточно высока при присоединениидисплазии.Классическим примеромметаплазии может служить плоскоклеточнаяметаплазия эпителия бронхов при

хроническом бронхите.

Метаплазияэпителия на фоне хронического воспаленияили гормональной дисфункции можетвстречаться в желудке (кишечнаяметаплазия), а также в шейке матки(эпидермизация эндоцервикса), мочевыхпутях (эпидермизация выстилки мочевыхпутей). Плоскоклеточная метаплазияможет сопровождаться ороговением

(лейкоплакия).

Завершаяэтот раздел общей патологии, следуетостановиться на понятии «дис­плазия».И вот почему. Последний раздел общейпатологии посвящен опухолям, а дисплазия— это нарушение дифференцировки клеток,например, гиперплазия клеток базальногослоя эпителия без тенденции кдифференцировке и созреванию, с утратойрядности и полярности клеток, с появлением

клеточной атипии.

https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Дисплазиярасценивается как облигатный предраковыйпроцесс.Дисплазияхорошо изучена для эпителиальных тканей.

Дисплазия(интраэпителиальнаянеоплазия) характеризуется появлениемтканевого и клеточного атипизма.

Этотпроцесс часто возникает на фонехронического повреждения и воспаления,в очагах гиперплазии и метаплазии исчитается маркером повышенного риска развития злокачественной опухоли из

эпителия — рака.

Источник: https://power-strip.ru/infarkt/ishemicheskiy-infarkt-pochki-makropreparat-opisanie/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий