Нарушение гемодинамики при аортальном стенозе

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Нарушение гемодинамики при аортальном стенозе

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами: – врожденный аортальный стеноз; – ревматизм; – двустворчатый аортальный клапан;

– изолированное обызвествлениеКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) – отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок.

Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте.

Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз – хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани.

Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания.

Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония – 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) – см. “гипертензия”
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.

При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.

Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях – в молодом возрасте).

Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты – аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация – стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.

Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) – фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием.

Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.

Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.

Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). 

Надклапанный аортальный стеноз – встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте.

 Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов.

Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). 

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой.  В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка.

Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.

По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться. 

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку. В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке.  В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.

Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока – появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При “митрализации” порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-i35-0/3853

Аортальный стеноз у ребенка. Гемодинамика при аортальном стенозе

Нарушение гемодинамики при аортальном стенозе

Аортальный стеноз характеризуется обструкцией выхода из системного желудочка на клапанном, надклапанном или подклапанном уровне.
Частота аортального стеноза в зависимости от критериев изолированности составляет 0,04—0,48 на 1000 новорожденных, 2—8% среди всех ВПС и 2,5% среди критических ВПС.

Анатомия аортального стеноза. Наиболее распространенным вариантом порока является клапанный стеноз (70%), который комбинируется из различных вариантов сращения комиссур, дисплазии створок, гипоплазии клапанного кольца. В большинстве случаев клапан имеет две створки и две сращенные комиссуры.

Критический стеноз новорожденных нередко бывает представлен мембраной с эксцентрично расположенным отверстием и одной комиссурой (одностворчатый клапан).

Порок может сопровождаться также умеренной гипоплазией левого желудочка; его выраженное недоразвитие переводит порок в другую категорию — синдром гипоплазии левого сердца.

Подклапанный стеноз (24%) может быть дискретным или диффузным. Первый из них обычно представлен фиброзной или фиброзно-мышечной мембраной, второй — туннелеобразным мышечным сужением, которое распространяется от клапана на 1—3 см в левый желудочек. Около 50% больных с дискретным субаортальным стенозом имеют регургитацию на аортальном клапане.

Недостаточность клапанов может быть связана с повреждением створок струей крови, ударяющей в них со стороны желудочка, или утолщением и деформацией, связанной с разрастанием фиброзной ткани в сторону клапана.

Сочетание аортального стеноза с митральным стенозом (надклапанная мембрана, парашютообразный митральный клапан) и коарктацией аорты образует комплекс Shone.

Надклапанный аортальный стеноз (6%) – редкий тип порока, который может быть представлен в виде песочных часов, фиброзной мембраны или диффузного сужения восходящей аорты. В последнем варианте могут быть изменены и брахиоцефальные сосуды.

Данный порок часто сочетается с синдромом Вильямса. Особенностью патологии является вовлечение коронарных артерий, которые расширены и извиты из-за повышенного в них давления.

Интима сосудов склонна к пролиферации, в последующем в них легко возникают атеросклеротические изменения.

Гемодинамика при аортальном стенозе. Аортальный стеноз затрудняет выброс крови в аорту, особенно в ответ на физическую нагрузку.

В результате возникает компенсаторная гипертрофия левого желудочка; его усиленная работа создает градиент систолического давления на клапане, позволяющий сохранить достаточный сердечный выброс.

При декомпенсации желудочка развивается сердечная недостаточность, ригидность сердечного выброса.

У новорожденных с тяжелой обструкцией выводного тракта и недостаточно гипертрофированным левым желудочком (критический аортальный стеноз) синдром низкого сердечного выброса реализуется в первые дни после рождения.

При этом градиент давления на клапане может быть небольшим, что создает иллюзию небольшого стеноза. При резком снижении артериального давления в подобных ситуациях кровь в системное кровообращение может попадать из легочной артерии через ОАП.

Поступление венозной крови в аорту приводит к центральному цианозу, симулирующему «синий» порок сердца.

При низком сердечном выбросе в гипертрофированном миокарде возникает дефицит коронарной перфузии, развивается ишемия миокарда, формируется эндомиокардиальный фиброэластоз. При распространении ишемии на папиллярные мышцы может развиться недостаточность митрального клапана.

Фетальная ЭхоКГ. Основными симптомами критического аортального стеноза являются дилатация левого желудочка и его плохие сокращения. Однако, как правило, вплоть до 25 недель гестации левый желудочек может иметь нормальные размеры.

Поэтому необходимо проводить повторные исследования, так как порок имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до остановки роста левого желудочка и перехода в синдром гипоплазии левого сердца.

При адекватной визуализации аортального клапана можно выявить его утолщение и градиент систолического давления. Из дополнительных симптомов следует отметить увеличение левого предсердия и кардиоторакального индекса. Возможен реверсивный кровоток к легочных венах.

У этих плодов выявляют рестриктивное открытое овальное окно, кровоток через него нередко направлен слева направо. Примерно в 17% наблюдений патология переходит в синдром гипоплазии левого сердца.

Естественное течение аортального стеноза. Гемодинамическое значение порока проявляется уже в процессе беременности. При этом могут быть два основных варианта развития патологии.

Умеренная обструкция левого желудочка приводит к его дилатации. В случае же критического аортального стеноза рост и развитие желудочка резко замедляются, значительно дилатируется левое предсердие.

Так как давление в нем повышается, затрудняется венозный возврат из легких, увеличивается количество гладкомышечных волокон в стенке легочных сосудов и их резистентность, что проявляется в последующем высокой легочной гипертензией.

Около 30% обследованных плодов с критическим аортальным стенозом имеют водянку, 7% погибают внутриутробно. Среди детей с пороками, выявленными в постнатальном периоде, смертность в течение первого месяца составляет 5%, большинство этих детей также имеют критический аортальный стеноз с гипоплазией левого желудочка.

Еще 10 лет назад выживаемость в данной группе к концу 1 года не превышала 78%. При современной терапии простагландинами, баллонной дилатации клапана и оперативных вмешательствах до 6 месяцев доживают около 91 % больных, до 1 года —90%, до 15 лет — 88,4%.

Родоразрешение рекомендуется в специализированном учреждении, располагающем возможностями для инфузии простагландинов и хирургического лечения. Порок относится ко 2-й категории тяжести.

– Также рекомендуем “Клиника аортального стеноза у ребенка. Лечение аортального стеноза.”

Оглавление темы “Аномалии сердца у ребенка.”:
1. Диагностика аномального дренажа легочных вен. Лечение аномального дренажа легочных вен.
2. Открытый атриовентрикулярный канал. Этиология атриовентрикулярного канала.
3. Диагностика открытого атриовентрикулярного канала. Лечение открытого атриовентрикулярного канала.
4. Общий артериальный ствол. Гемодинамика при общем артериальном стволе.
5. Клиника и диагностика общего артериального ствола. Лечение общего артериального ствола.
6. Синдром гипоплазии левого сердца. Гемодинамика при гипоплазии левого сердца.
7. Диагностика гипоплазии левого сердца. Лечение гипоплазии левого сердца.
8. Аортальный стеноз у ребенка. Гемодинамика при аортальном стенозе.
9. Клиника аортального стеноза у ребенка. Лечение аортального стеноза.
10. Коарктация аорты у ребенка. Анатомия коарктации аорты.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/178.html

Аортальный стеноз: клиническое проявление, гемодинамика, симптоматика, лечение

Нарушение гемодинамики при аортальном стенозе

При аортальном стенозе просвет устья аорты сужается и ток крови, выброшенный левым желудочком, натыкаясь на препятствие, затрудняет опорожнение этого желудочка при систоле. Это провоцирует повышение нагрузки на него и впоследствии приводит к гипертрофии. Нарушение гемодинамики идет медленным темпом и может выглядеть следующим образом:

  • при резком сужении не вся изгнанная кровь попадает в аорту, ее часть остается в левом желудочке. Повышенный объем крови и ее давление на стенки органа, приводит к расширению полости данного желудочка;
  • для изгнания крови из левого желудочка требуется больше времени, что замедляет и уменьшает силу выброшенного тока. Это приводит к понижению артериального давления (гипотония) и уменьшает сократительную способность, из-за чего возникают застои в малом круге кровообращения.

Разделять аортальный стеноз в медицине принято за тремя формами:

  1. Надклапанная – такой вид порока сердца является исключительно врожденного характера.
  2. Клапанная – может быть как врожденный, так и приобретенной в силу каких-либо факторов.
  3. Подклапанная – так как и клапанная может быть и врожденной и приобретенной патологией.

Помимо этого, патология имеет пять стадий развития, которые указывают на меру гемодинамических нарушений.

Аортальный стеноз занимает около 25% болезней, относящихся к порокам сердца, и большая часть случаев присуща мужчинам.

Причины, провоцирующие развитие аортального стеноза

Сердечная недостаточность, именуемая аортальным стенозом, имеет как врожденный, так и приобретенный характер. Рассмотрим, что провоцирует развитие недуга.

Врожденная форма аортального стеноза

Если заболевание называют врожденным, то это значит, что человек уже родился с каким-либо дефектом. В случаях аортального стеноза дефект наблюдается в аортальном клапане.

Это может быть аномалия в виде двустворчатого клапана аорты(в норме этот клапан имеет их три). В период новорожденности, детства, подросткового возраста такой порок сердца не имеет серьезных последствий и очень часто остается незамеченным.

А вот в возрасте 26–32 года этот дефект приводит к сужению клапана аорты и провоцирует недостаточность.

Приобретенная форма аортального стеноза

В отличие от врожденного, приобретенный порок сердца проявляется в более старшем возрасте, около 60 лет. У людей с пагубными привычками (курение, алкоголь, жирная пища, приводящая к гиперхолестеринемии) возраст развития порока аортального клапана значительно меньше. К основным причинам, провоцирующим развитие патологии, следует отнести:

  1. Ревматизм – патология развивающееся как осложнение после ангины. Чаще всего поражаются створки клапана, что приводит к их деформации. Выражается это в рубцовых изменениях, которые делают поверхность шероховатой и приводят к сужению просвета.
  2. Атеросклероз аорты. Поражается сама артерия. Накопление липидов приводит к разрастанию фиброзных волокон и сужению просвета в устье аорты.
  3. Инфекционный эндокардит. Это заболевание протекает как воспаление внутренней оболочки сердца и влечет поражение клапанов, перетекающее в пороки сердца.
  4. Кальциноз аортального клапана. Когда на шероховатой поверхности клапана откладываются кальциевые соли, способствуя стенозу.

Как изменяется гемодинамика при пороке сердца в виде аортального стеноза?

Аортальный стеноз усугубляет работу сердца и влечет клинические гемодинамические нарушения во всем организме.

Первоначально из-за разницы систолического давления между аортой и левым желудочком (разница может быть до 100 мм рт. ст.) формируется гипертрофия тканей желудочка.

Просвет устья аорты при норме должен составлять 3 см, но под воздействием стеноза уменьшается вдвое, что влечет выраженное нарушение общей гемодинамики. В чем оно выражается?

Сужение просвета затрудняет отток (выброс) кровяного потока. В медицине это именуется термином «третий барьер». Такое нарушение приводит к повышению систолического давления, что способствует внутримиокардиному напряжению. Повышенная нагрузка провоцирует гипертрофию миокарда, увеличивая объем левого желудочка.

На протяжении до 20 лет, при стабильном сужении просвета, «включаются» компенсаторные механизмы, благодаря которым порок остается незамеченным (стабильным). Этими механизмами выступают: развитие брадикардии и удлинение время систолы. Они обеспечивают нормальный сердечный выброс, а уровень артериального давления держат в пределах нормы.

Когда компенсаторные механизмы больше не могут сдерживать явные гемодинамические нарушения, развивается коронарная недостаточность, диастолическая дисфункция, а на последних стадиях и декомпенсация сердца с левожелудочковой недостаточностью, не лечение которой, приводит к летальному исходу уже через 2–3 года.

На что жалуются больные аортальным стенозом? Его симптомы  

Как уже писалось выше, благодаря компенсаторным механизмам симптомы данной патологии проявляются в «разгаре» болезни и зависят от стадии заболевания. Первоначально симптоматика не слишком выражена, но со временем дискомфортные ощущения усиливаются, поскольку аорта сужается все больше.

Клиническое проявление стеноза

После того, как сужение клапана составляет более 50% просвета, появляются симптомы в виде:

  • повышенной утомляемости, слабость, которая проявляется из-за ударного объема;
  • одышки, в зависимости от стадии: при начальной из-за физических нагрузок, на последних – в состоянии покоя;
  • мышечной слабости из-за недостаточной перфузии мышц;
  • головокружения, которое возникает при резкой смене положения;
  • потери сознания, вследствие физических нагрузок;
  • приступов стенокардии, которые проявляются и при перенапряжении, и в состоянии покоя.

На что жалуется больной при аортальном стенозе?

Вышеописанное клиническое состояние обусловлено невозможностью нормального (стабильного) увеличения выброса крови. Также больные жалуются на:

  • чувство боли в грудной клетке, сердце. Они могут возникнуть еще во время приспособления организма к изменениям гемодинамики (период компенсации). Боль может локализоваться чаще за грудиной, реже слева от нее. Болевой синдром может отдавать в руку или плечо;
  • отдышку, которая первоначально носит интермиттирующий характер, возникая при повышенных нагрузках и сильном сердцебиении, после человек задыхается даже в спокойном состоянии. А на последних стадиях болезни возникают приступы удушья из-за осложнений в виде сердечной астмы или альвеолярного отека легких;
  • отеки, которые появляются на ногах и руках. Излишняя жидкость не выводится из организма «вовремя», провоцируя отечность тканей;
  • тяжесть в правом подреберье, более редкий синдром. Она может возникнуть при уменьшении сократимости левого желудочка или «митрализации» аортального порока.

Как лечится аортальный стеноз?

Если диагноз установлен и есть порок сердца в виде аортального стеноза, то пациент должен находиться под наблюдением врача-кардиолога. Дабы контролировать болезнь и не допустить ее прогрессирования, больному необходимо проводить ЭхоКГ каждые 6–12 месяцев. Лечение патологии может быть консервативным или оперативным.

При консервативном лечении, посредством медицинских препаратов, лечат симптомы заболевания. Лекарства уменьшают проявление:

  • аритмии;
  • ишемической болезни;
  • нормализуют артериальное давление;
  • уменьшают риск развития сердечной недостаточности в геометрической прогрессии.

Радикальные методы лечения направлены на коррекцию аортального клапана. С этой целью применяются следующие виды вмешательств:

  1. Баллонной вальвулопластика — увеличивает аортальный просвет при помощи специального баллона, который раздувается. После такого вмешательства довольно часто возникают рецидивы, поэтому данный вид терапии считается малоэффективным.
  2. Открытая вальвулопластика – корректируется замыкательная и пропускная функция клапана.
  3. Операция Росса, которая предполагает пересадку клапана из легочной артерии. В основном практикуется в детской хирургии.
  4. Пластика клапана – хирургическая коррекция сужения.
  5. Протезирование клапана – такая терапия считается самой действенной. Пораженный клапан удаляется, а на его место вживляют механический аналог. После такой операции пациент пожизненно должен принимать антикоагулянты.

В заключение о прогнозе

Поскольку такое заболевание, как аортальный стеноз протекает бессимптомно, то появление клинической симптоматики может свидетельствовать об осложнениях патологии и увеличении риска смерти.

Поэтому при таких, часто появляющихся симптомах как стенокардия, обмороки, недостаточность левого желудочка, бить тревогу просто необходимо.

Правильное и своевременное лечение (операция) позволяет говорить о выживаемости:

  • 5 лет – в 85% случаев;
  • 10 лет – почти в 70% случаев.

Если же лечение не проводить, то средняя продолжительность жизни с финишной стадией аортального стеноза составляет 2–3 года, реже 5 лет и лишь в 5% всех случаев может составлять 10 лет.

https://.com/watch?v=0_Lr2esSe-U+

Источник: http://infocardio.ru/zabolevaniya-serdtsa/aortalnyj-stenoz-klinicheskoe-proyavlenie-gemodinamika-simptomatika-lechenie.html

Аортальный стеноз

Нарушение гемодинамики при аортальном стенозе

Аортальный стеноз(клапанный стеноз устья аорты) – это сужение отверстия аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из левого желудочка и резкому возрастанию градиента давления между левым желудочком и аортой.

Выявляется у 20–25% лиц, страдающих приобретенными пороками сердца, чаще у мужчин (в 3–4 раза) чем у женщин.

Этиология:

1. Ревматический эндокардитявляется наиболее частой причиной порока (в 50 – 80% случаев). Он приводит к склерозированию и сращению створок аортального клапана, что является причиной сужения аортального отверстия. У большинства больных аортальный стеноз сочетается с пороками митрального клапана или аортальной недостаточностью.

2. Атеросклероз аортыпроявляется склерозированием, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что затрудняет отток крови из левого желудочка.

3. Инфекционный эндокардит(за счет рубцевания клапанных тромботических наложений на фоне лечения).

4. Порок Менкеберга– идиопатический кальциноз устья аорты, связанный с первично-дегенеративными изменениями клапана у лиц пожилого возраста. Этот порок устанавливается очень редко при исключении атеросклеротического или ревматического генеза поражения клапана.

5. Врожденный клапанный стеноз, связанный саномалиями развития створок аортального клапана.

Из всех перечисленных причин аортального стеноза к наиболее грубым морфологическим изменениям створок клапана и большим нарушениям гемодинамики приводит ревматический эндокардит.

Патанатомия.Площадь аортального отверстия составляет в норме 2,6 – 3,5 см2. При аортальном стенозе она уменьшается до 0,75 см2 и меньше. Левый желудочек резко гипертрофируется.

Изменения гемодинамики:

1. Стеноз устья аорты создает существенное препятствие для выброса крови из левого желудочка в аорту. Систолический градиент давления между левым желудочком и аортой может достигать 100 мм рт.ст. и больше.

Значительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, при этом увеличения полости левого желудочка не происходит. Клиника аортального стеноза отличается длительным периодом компенсации (15– 20 лет).

Компенсаторные механизмы порока (гипертрофированный левый желудочек, компенсаторная брадикардия и удлинение систолы левого желудочка) длительное время обеспечивают нормальный сердечный выброс и уровень АД.

Во время физической нагрузки ударный объем повышается незначительно или остается прежним (“фиксированным”) вследствие препятствия на пути кровотока – аортального отверстия, суженного на 50% просвета и более. Это объясняет появление у больных симптомов, связанных со снижением перфузии головного мозга (обмороки, синкопальные состояния), возникающие особенно часто во время физического напряжения.

2. Со временем развивается диастолическая дисфункция левого желудочка вследствие перегрузки давлением. В результате гипертрофии и снижения податливости мышечной массы миокарда (ремоделирование) происходит нарушения расслабления миокарда во время диастолы.

Это приводит к повышению конечного диастолического давления (КДД) в левом желудочке и увеличивает нагрузку на левое предсердие, которое определенное время сохраняет способность к усиленному сокращению, чем помогает левому желудочку в формировании ударного объема.

Если развивается фибрилляция предсердий, ослабляющая его сократительную функцию, гемодинамика и состояние больных быстро ухудшаются.

3. При ослаблении сократительной функции левого желудочка развиваются его миогенная дилатация, быстрый рост КДД и систолическая дисфункция левого желудочка.

При этом повышается давление в левом предсердии и легочных венах (пассивная венозная легочная гипертензия) и развивается клиническая картина хронической левожелудочковой недостаточности.

Декомпенсации порока способствуют нарушения коронарной перфузии вследствие несоответствия между резко увеличенной массой миокарда и неизмененным количеством коронарных капилляров (относительная коронарная недостаточность), а так же в результате уменьшения диастолического градиента между аортой и желудочком, непосредственно влияющего на объем коронарного кровотока. При выраженной дилатации полости левого желудочка и растяжении фиброзного кольца митрального клапана развивается относительная митральная недостаточность (“митрализация” аортального порока), что усугубляет признаки застоя крови в малом круге кровообращения.

Обычно с момента появления застойных явлений в малом круге кровообращения больные с аортальным стенозом живут не более 2–3 лет, погибая от осложнений, связанных с нарушением работы левого желудочка. Стойкое высокое легочное венозное давление приводит к развитию компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем его недостаточности, хотя до этого периода больные доживают редко.

Клиническая картина:

Жалобыв стадии полной компенсации порока долгие годы отсутствуют.

Первые жалобы появляются при сужении просвета аорты на 50% и отражают признаки фиксированного сердечного выброса (нарушение перфузии головного мозга, скелетных мышц и других периферических органов и тканей) и относительной коронарной недостаточности – головокружения, обмороки, синкопальные состояния, быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке, приступы стенокардии напряжения или покоя, которые купируются нитроглицерином. Указанные жалобы появляются сначала во время физической нагрузки, а затем при перемене положения тела и в покое.

Появление одышки при физической нагрузке свидетельствует о наличии диастолической дисфункции левого желудочка, ведущей к небольшому повышению давления в левом предсердии и легочных венах.

При развитии систолической дисфункции левого желудочка одышка становится выраженной и стойкой, развиваются приступы удушья (сердечная астма или отек легких) при физической нагрузке или в ночное время при горизонтальном положении тела и усилении притока крови к легким.

В это же время часто развиваются различные нарушения ритма сердца и проводимости.

Жалобы на отеки ног, чувство тяжести в правом подреберье и другие признаки правожелудочковой недостаточности не очень характерны для больных с “чистым” аортальным стенозом и обычно возникают у больных с комбинированными митрально – аортальными пороками сердца.

Осмотр больноговыявляет бледность кожных покровов, связанную с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких сосудов. При застойных явлениях в малом круге кровообращения появляется акроцианоз. Периферические отеки выявляются редко.

Пальпация сердцавыявляет резко усиленный концентрированный (“приподнимающий”) верхушечный толчок, расположенный в V–VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Во II межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”), обусловленное колебаниями крови при прохождении через суженное отверстие аортального клапана.

При перкуссии отмечается смещение кнаружи левой границы сердца за счет увеличения в размерах левого желудочка, Проекция сердечной тупости на переднюю стенку имеет аортальную конфигурацию с подчеркнутой “талией” сердца.

Аускультативно выявляются следующие признаки:

· Ослабление или исчезновение II тона на аорте за счет уменьшения подвижности сросшихся и уплотненных створок аортального клапана, а также вследствие снижения АД в аорте.

· Систолический шум изгнания над аортой во II межреберье справа грубого тембра (пилящий, скребущий) с иррадиацией по току крови на сосуды шеи и в межлопаточное пространство.

· Ослабление I тона на верхушке, обусловленное замедленным сокращением резко гипертрофированного левого желудочка и развитием функциональной недостаточности митрального клапана (“митрализации ” аортального порока), что на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум.

· Может выслушиваться IV патологический тон сердца из-за увеличения силы сокращения гипертрофированного ригидного левого желудочка, а в стадии систолической дисфункции с дилатацией полости левого желудочка – III патологический тон с появлением протодиастолического ритма галопа.

Пульс при аортальном стенозе медленный и малый (pulsus parvus et tardus). Характерно снижение систолического и особенно пульсового АД, что связано с уменьшением сердечного выброса.

При развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются влажные застойные хрипы в легких.

Объективные признаки правожелудочковой недостаточности развиваются редко.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_8741_aortalniy-stenoz.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий