Мочекислый инфаркт анатомия

Читать онлайн Патологическая анатомия страница 24. Большая и бесплатная библиотека

Мочекислый инфаркт анатомия

Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих забо-леваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повы-шении функциональной нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени – при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), при злоупотреблении некоторыми лекарствами (анальгетики), при недостаточности витамина Е (пигмент недостаточности витамина Е).

Первичный (наследственный) липофусциноз характеризуется избирательным накоплением пигмента в клетках определенного органа или системы.

Он проявляется в виде наследственного гепатоза, или доброкачественной гипер- билирубинемии (синдромы Дабина – Джонсона, Жильбера, Кригера – Найя- ра) с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза (синдром Бильшовского – Янского, Шпильмейера – Шегрена, Кафа), когда пигмент накапливается в нервных клетках, что сопровождается снижением интеллекта, судорогами, нарушением зрения.

Цероид образуется в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов или лигшдсодержащего материала; основу цероида составляют липиды, к которым вторично присоединяются белки.

К образованию гетерофагических вакуолей (липофагосом) приводит эндоцитоз. Липофагосомы трансформируются во вторичные лизосомы (липофаголизосомы).

Липиды не перевариваются лизосомальными ферментами и остаются в лизосомах, появляются остаточные тельца, т. е. тело'лизосомы.

В условиях патологии образование цероида чаще всего отмечается при некрозе тканей, особенно если окисление липидов усиливается крово-излиянием (поэтому раньше цероид называли гемофусцииом, что принци-пиально неверно) или если липиды присутствуют в таком количестве, что их аутоокисление начинается раньше, чем переваривание.

Липохромы представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников. Выявление их основано на обнаружении каротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюоресценция в ультрафиолетовом свете).

В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов.

Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидно- витаминного обмена. При резком и быстром похудании происходит конденсация липохромов- в жировой клетчатке, которая становится охряно-желтой.

Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот – дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК выявляется с помощью метода Фельгена, РНК – метода Браше. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена – мочевой кислоты и ее солей.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. podos – нога и agra – охота) характеризуй периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом.

У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия), Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин.

Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток (рис. 41).

По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (tophi urici), суставы деформируются. Изменения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).

В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует семейный ее характер; при этом велика роль особенностей питания, употребления больших количеств животных белков. Реже подагра является осложнением других заболеваний, нефроцирроза, болезней крови (вторичная подагра) .

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена, т. е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты (см. Почечнокаменная болезнь).

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония.

Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки.

Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тка-ней и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.

Минеральные вещества в тканях определяют методом микросжигания в сочетании с гисто- спектрографией. С помощью радиоавтографии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов. Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпадающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.

Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция.

В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и рН крови. В высвобожденной концентрации (0,25-0,3 ммоль/л) кальций удерживается в крови и тканевой жидкости. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани.

В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов – лабильным. Растворение кости и «вымывание» кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других – так называемым пазушным рассасыванием, или гладкой резорбцией.

Лакунарное рассасывание кости осуществляется с помощью клеток – остеокластов; при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость». В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса.

Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин).

При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Источник: https://dom-knig.com/read_434751-24

Мочекислый инфаркт новорожденного

Мочекислый инфаркт анатомия

Мочекислый инфаркт новорожденного – транзиторное состояние повышенного образования и выделения с мочой солей мочевой кислоты, обусловленное приспособлением организма к внеутробным условиям жизни.

Характерно изменение свойств мочи, которая становится мутной, с красновато-кирпичным оттенком вследствие высокой концентрации солей. Диагноз мочекислого инфаркта новорожденного ставится на основании типичного возраста ребенка и отсутствия дополнительных признаков. Лечение не требуется.

Возможен усиленный питьевой режим, но медицинская коррекция состояния не проводится, состав мочи нормализуется самостоятельно в течение нескольких дней.

Мочекислый инфаркт новорожденного не является патологией и наблюдается у 50-95% детей в первую неделю жизни. Чаще выявляется у недоношенных младенцев, в подобных случаях симптомы могут сохраняться дольше, чем обычно. Впервые об этом состоянии заговорили французские патологоанатомы еще в начале 1820-х годов.

Актуальность в педиатрии связана с практически повсеместной встречаемостью. При появлении симптомов данного состояния очень важно не упустить маскируемые мочекислым инфарктом серьезные патологии почек, которые могут потребовать врачебного вмешательства.

Кроме того, в отдельных случаях обнаруживается связь аналогичной симптоматики с другими причинами, особенно если имели место патологии беременности и родов.

Мочекислый инфаркт новорожденного

Мочекислый инфаркт новорожденного связан с особенностями метаболизма организма ребенка в первые дни жизни. В это время происходит физиологическая потеря массы тела и обезвоживание, что является причиной сгущения крови.

Почки, как и остальные системы организма малыша, продолжают адаптироваться к внеутробной жизни, с этим связано повышенное содержание мочевой кислоты в крови.

Определенную роль играет усиленный распад лейкоцитов, вследствие чего высвобождается большое количество пуриновых оснований, которые являются предшественниками мочевой кислоты. Таким образом, в крови ребенка появляется большое количество уратов.

Особенности питания малыша в первые дни таковы, что количество получаемой жидкости всегда оказывается недостаточным. Соответственно, уменьшается и количество мочи. Одновременно имеет место увеличение содержания мочевой кислоты в крови, поэтому моча становится очень концентрированной.

Именно этим обусловлен характерный для данного состояния цвет мочи и выпадение солей в осадок. К концу первых 7-10 дней жизни ребенок начинает получать больше воды с материнским молоком.

Обмен мочевой кислоты нормализуется, почки адаптируются к новым условиям жизни, и состав мочи также приходит в норму.

Мочекислый инфаркт новорожденного обычно наблюдается в первую неделю жизни ребенка, чаще на 3-5 день. В это время мама или медицинский персонал могут заметить изменение цвета мочи малыша. Моча становится темной, мутной, с красно-кирпичным оттенком, оставляет красновато-коричневые пятна на пеленке или подгузнике.

Иногда можно визуально обнаружить кристаллы солей. Состояние ребенка при этом не изменяется, дополнительные симптомы не обнаруживаются.

Мочекислый инфаркт новорожденного проходит самостоятельно к 7-10 дню жизни, реже проявления сохраняются в течение более длительного промежутка времени, в подобных случаях требуется коррекция со стороны педиатра.

Диагностика состояния не представляет трудностей. Мочекислый инфаркт новорожденного определяется по характерным изменениям в моче. В общем анализе мочи выявляется повышенное содержание белка, микроскопически можно обнаружить гиалиновые цилиндры и кристаллы солей.

Для диагностики имеет значение состояние новорожденности и отсутствие других симптомов (как клинических, так и лабораторных).

При повышении температуры тела, воспалительных изменениях в анализах и других признаках, указывающих на наличие патологического процесса, необходимо исключать инфекционные заболевания мочевыделительной системы и другие возможные причины.

Мочекислый инфаркт новорожденного не требует врачебного вмешательства, состав мочи нормализуется самостоятельно в течение нескольких дней. Если изменения в моче сохраняются, помимо грудного молока рекомендуется дополнительно поить ребенка водой. Состояние мочи при этом мониторируется.

При сохранении признаков в течение недели либо в случае присоединения других симптомов необходимо дополнительное обследование. Прогноз мочекислого инфаркта новорожденного во всех случаях (включая длительное течение) остается благоприятным.

Профилактика не разработана, поскольку состояние не является патологией.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/renal-infarction

Мочекислый инфаркт новорожденного – Медицинский справочник

Мочекислый инфаркт анатомия

Мочекислый инфаркт новорожденного

Мочекислый инфаркт новорожденного – транзиторное состояние повышенного образования и выделения с мочой солей мочевой кислоты, обусловленное приспособлением организма к внеутробным условиям жизни.

Характерно изменение свойств мочи, которая становится мутной, с красновато-кирпичным оттенком вследствие высокой концентрации солей. Диагноз мочекислого инфаркта новорожденного ставится на основании типичного возраста ребенка и отсутствия дополнительных признаков. Лечение не требуется.

Возможен усиленный питьевой режим, но медицинская коррекция состояния не проводится, состав мочи нормализуется самостоятельно в течение нескольких дней.

Мочекислый инфаркт новорожденного не является патологией и наблюдается у 50-95% детей в первую неделю жизни. Чаще выявляется у недоношенных младенцев, в подобных случаях симптомы могут сохраняться дольше, чем обычно. Впервые об этом состоянии заговорили французские патологоанатомы еще в начале 1820-х годов.

Актуальность в педиатрии связана с практически повсеместной встречаемостью. При появлении симптомов данного состояния очень важно не упустить маскируемые мочекислым инфарктом серьезные патологии почек, которые могут потребовать врачебного вмешательства.

Кроме того, в отдельных случаях обнаруживается связь аналогичной симптоматики с другими причинами, особенно если имели место патологии беременности и родов.

Мочекислый инфаркт новорожденного связан с особенностями метаболизма организма ребенка в первые дни жизни. В это время происходит физиологическая потеря массы тела и обезвоживание, что является причиной сгущения крови.

Почки, как и остальные системы организма малыша, продолжают адаптироваться к внеутробной жизни, с этим связано повышенное содержание мочевой кислоты в крови.

Определенную роль играет усиленный распад лейкоцитов, вследствие чего высвобождается большое количество пуриновых оснований, которые являются предшественниками мочевой кислоты. Таким образом, в крови ребенка появляется большое количество уратов.

Особенности питания малыша в первые дни таковы, что количество получаемой жидкости всегда оказывается недостаточным. Соответственно, уменьшается и количество мочи. Одновременно имеет место увеличение содержания мочевой кислоты в крови, поэтому моча становится очень концентрированной.

Именно этим обусловлен характерный для данного состояния цвет мочи и выпадение солей в осадок. К концу первых 7-10 дней жизни ребенок начинает получать больше воды с материнским молоком.

Обмен мочевой кислоты нормализуется, почки адаптируются к новым условиям жизни, и состав мочи также приходит в норму.

Мочекислый инфаркт новорожденного обычно наблюдается в первую неделю жизни ребенка, чаще на 3-5 день. В это время мама или медицинский персонал могут заметить изменение цвета мочи малыша. Моча становится темной, мутной, с красно-кирпичным оттенком, оставляет красновато-коричневые пятна на пеленке или подгузнике.

Иногда можно визуально обнаружить кристаллы солей. Состояние ребенка при этом не изменяется, дополнительные симптомы не обнаруживаются.

Мочекислый инфаркт новорожденного проходит самостоятельно к 7-10 дню жизни, реже проявления сохраняются в течение более длительного промежутка времени, в подобных случаях требуется коррекция со стороны педиатра.

Диагностика состояния не представляет трудностей. Мочекислый инфаркт новорожденного определяется по характерным изменениям в моче. В общем анализе мочи выявляется повышенное содержание белка, микроскопически можно обнаружить гиалиновые цилиндры и кристаллы солей.

Для диагностики имеет значение состояние новорожденности и отсутствие других симптомов (как клинических, так и лабораторных).

При повышении температуры тела, воспалительных изменениях в анализах и других признаках, указывающих на наличие патологического процесса, необходимо исключать инфекционные заболевания мочевыделительной системы и другие возможные причины.

Мочекислый инфаркт новорожденного не требует врачебного вмешательства, состав мочи нормализуется самостоятельно в течение нескольких дней. Если изменения в моче сохраняются, помимо грудного молока рекомендуется дополнительно поить ребенка водой. Состояние мочи при этом мониторируется.

При сохранении признаков в течение недели либо в случае присоединения других симптомов необходимо дополнительное обследование. Прогноз мочекислого инфаркта новорожденного во всех случаях (включая длительное течение) остается благоприятным.

Профилактика не разработана, поскольку состояние не является патологией.

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%BC%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D1%8B%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82-%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B6%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE/

Мочекислый инфаркт – ProfMedik Медицинский Портал

Мочекислый инфаркт анатомия

Мочекислый инфаркт (диатез) в подавляющем большинстве случаев диагностируют у новорожденных. Это так называемое транзиторное состояние, вызванное адаптацией организма младенца к жизни в непривычных условиях и связанное с высоким формированием солей мочевой кислоты (уратов).

Адаптация сопровождается изменением характеристик мочи – она приобретает кирпичный оттенок, становится мутной. Состояние, не осложненное дополнительными симптомами, диагностируют на основании возраста малыша. Никакого лечения оно не требует.

При определенных обстоятельствах возможно развитие мочекислого диатеза у взрослых пациентов.

Суть транзиторного состояния

Под жутковатым термином «мочекислый инфаркт» скрывается физиологическое состояние маленького организма. Мочевыделительная система новорожденного «учится» работать вне материнского лона. В основе протекания мочекислого инфаркта лежит два механизма:

  • чрезмерное формирование мочевой кислоты. Неизбежный распад клеток сопровождается высвобождением особых соединений (пиримидиновых и пуриновых). Они-то и участвуют в формировании кристаллов солей, придавая моче характерный цвет;
  • низкая скорость растворения кристаллов уратов в почках, обусловленная их недостаточной способностью подщелачивать мочу. А для растворения солей щелочная среда подходит больше, в кислой процесс идет медленнее.

В итоге в системе почечных канальцев вблизи лоханки (своеобразная емкость для накопления мочи) образуются цилиндры – соединенные эпителием или жиром клетки белка. На них наслаиваются ураты. После урегулирования питания новорожденного и поступления в его организм достаточного объема жидкости (обычно к третьему-пятому дню жизни) ураты вымываются, придавая моче кирпичный оттенок.

Причины накопления уратов

Причины повышенной концентрации мочевой кислоты в адаптирующемся организме малышей, недавно появившихся на свет, точно неизвестны. Существуют предположения, что этому способствуют:

  • высокий уровень распада компонентов крови;
  • физиологическое сгущения крови вследствие значительной утраты жидкости после рождения малыша.

Выявлены и определенные факторы риска. Мочекислый инфаркт чаще диагностируют:

  • у недоношенных и объективно ослабленных детей;
  • при выраженной неонатальной желтухе;
  • при запоздалом перевязывании пуповины.

Состояние развивается в первые семь дней жизни у трети новорожденных. Дольше симптомы иногда сохраняются у недоношенных младенцев. По-настоящему опасный инфаркт миокарда у детей возникает значительно реже. Обусловлен он чаще всего врожденными пороками сердца и инфекционными поражениями коронарных сосудов.

Симптоматика состояния

Главный признак физиологических изменений – появление рыжеватых пятен на подгузниках и пеленках. К симптомам состояния также относят:

  • помутнение мочи;
  • бурое окрашивание вокруг мочеиспускательного канала;
  • скопление осадка возле уретры.

Другие проявления (жар, рвотные рефлексы, желудочные расстройства) могут говорить о серьезных нарушениях в деятельности организма. Иногда выявляется связь похожей симптоматики с иными причинами (чаще – если роды и сама беременность проходили с осложнениями).

Диагностика и терапия

Диагностирование мочекислого инфаркта осуществляется без особых затруднений. Визуальные проявления подтверждаются лабораторно и инструментально:

  • анализы крови (клинический и биохимический);
  • клинический анализ мочи;
  • УЗИ почек.

Микроскопические исследования выявляют наличие цилиндров (с кристаллами уратов и без них), солей мочевой кислоты (сгруппированы в шары и палочки). Нередко наблюдается микрогематурия (наличие эритроцитов в моче).

Мочекислый инфаркт младенцев – не заболевание. Состояние не вызывает эпителиальной дистрофии канальцев почек, не изменяет структуру тканей самих органов, а потому в особой терапии не нуждается.

Если у мамы недостаточно молока, лактация не успела установиться, специалисты рекомендуют допаивать младенца 5% глюкозой либо дистиллированной водой. Дополнительную жидкость дают между кормлениями – по пять миллилитров из ложечки либо мензурки.

Это позволяет почкам малыша быстрее выводить из организма излишние соли мочевой кислоты. Свойства мочи обычно приходят в норму в течение двух суток.

Но если ситуация не нормализуется дольше недели, следует обследовать ребёнка на наличие патологий почек.

Уратурия у взрослых

Высокая концентрация мочевой кислоты в биологических жидкостях взрослых – свидетельство наличия тяжелых хронических патологий. Основные проявления мочекислого диатеза при подобных обстоятельствах – мочекаменная болезнь, обусловленная уратами, и подагра. Заболевания могут развиваться по-разному. Но существуют и универсальные признаки:

  • болевые ощущения ноющего характера в очагах поражения;
  • раздражительность;
  • резкие перемены настроения;
  • бессонница.

Могут наблюдаться рвота, лихорадочное состояние, чувство жажды, учащенное сердцебиение. В моче обнаруживаются ураты. Соли способны откладываться в почках, гиподерме (подкожной ткани), мочевыводящих путях.

Эффективная терапия мочекислого диатеза базируется на организации правильного питания. В случае с мочекислым диатезом оно подразумевает ограничение поступающих с пищей пуринов.

Рыбу, мясо следует отваривать и включать в еженедельный рацион не более двух раз. В яйцах содержание пуринов невелико, в молочных продуктах их нет вовсе. Эти продукты включать в рацион можно.

Отмечено определенное влияние приема некоторых сердечных препаратов на повышение концентрации мочевой кислоты в организме.

Взаимосвязь применения сердечно-сосудистых средств и урикемии

ПрепаратыКонцентрация уратов
ДиуретикиПовышают
Бета-блокаторыПовышают
Альфа-адреноблокаторыНе влияют
Ингибиторы АПФСнижают
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (кроме Лозартана)Не влияют (Лозартан – снижает)
Фибраты (кроме Фенофибрата)Не влияют (Фенофибрат – снижает)

Низкосолевая диета повышает уровень мочевой кислоты в крови и моче, низкопуриновая урикемию не компенсирует.

Подагра

Подагра может быть наследственной и вторичной (при хронической лейкемии или недостаточности почек). Заболевание характеризуется:

  • поражением почек (подагрические почки);
  • изменением суставов (чаще – первого плюснефалангового);
  • очаговым отложением солей в мягких тканях (подагрические шишки).

Подагра обычно поражает мужчин старше 40 лет и женщин в период климакса. Развитию патологии способствуют:

  • неправильный подход к организации питания;
  • злоупотребление спиртными напитками (пивом – в том числе);
  • химиотерапия, назначенная для лечения опухолевых образований;
  • аутоиммунные болезни;
  • почечная недостаточность.

Чаще подагра поражает суставы рук и ног. Резко развившийся артрит вызывает отечность, покраснение кожи в области сустава, выраженные болевые ощущения. «Под удар» обычно попадает один сустав. Под кожей заметны болезненные скопления уратов – твердые образования разных размеров.

В течение недели признаки воспаления сустава обычно проходят самостоятельно, начинается ремиссия. До очередного приступа заболевание не проявляется. Подагрические боли купируют Колхицином, влияющим на метаболизм уратов.

Но препарат имеет ряд противопоказаний и выраженных побочных эффектов.

Мочекаменная болезнь

Заболеванию присуще образование конкрементов в органах мочеотделения (по преимуществу в почках). Их основу составляют ураты. Мелкие образования обычно выводятся с мочой, не доставляя особых неудобств. Крупные конкременты могут достигать величины куриного яйца. Но самые опасные – камни средних размеров, способные перекрыть проход мочеточника и спровоцировать проявление почечной колики.

Иногда мочекаменная болезнь развивается бессимптомно. Порой возникают ноющие болевые ощущения в области поясницы, усиливающиеся после физической активности. Проявления почечной колики сопровождаются сильнейшими болями, в ряде случаев – рвотными рефлексами, отделением мочи с примесью крови. В этом случае пациента следует незамедлительно доставить в стационар.

Приступ купируют анальгетиками и спазмолитическими препаратами. При необходимости конкременты удаляют оперативным путем (литоэкстракция), дробят лазером либо ультразвуком (литотрипсия), растворяют посредством применения лекарственных средств (литолиз). Остатки камней выходят из организма с мочой.

У детей первых дней жизни мочекислый инфаркт в терапии не нуждается. Малышам просто дают чуть больше жидкости для активации вывода мочевой кислоты из почек. У взрослых повышенное содержание уратов лечится вполне успешно. Но для этого необходимо следить за своим питанием и вовремя лечить заболевания сердечно-сосудистой системы.

Источник: https://profmedik.ru/napravleniya/kardiologiya/bolezni-serdtsa-i-sosudov/mochekislyj-infarkt-2

Ао «медицинский университет астана». кафедра патологической анатомии «нарушения обмена нуклеопротеидов: подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. – презентация

Мочекислый инфаркт анатомия

1 АО «Медицинский университет Астана». Кафедра патологической анатомии «Нарушения обмена нуклеопротеидов: подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Образование камней. Причины и механизм камнеобразования. Виды камней. Последствия камнеобразования. » Выполнили: ст. гр. 239 Баркинхоев М.И. Жапарбекова Н.А. Проверила: Попова М.Р. Астана, 2016 г.

2 С ОДЕРЖАНИЕ : Нарушение обмена нуклеопротеидов Подагра Мочекаменная болезнь Мочекислый инфаркт Камнеобразование. Список использованных источников

3 Н АРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нуклеопротеиды поступают с пищей.

Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена мочевая кислота и ее соли выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях.

Это наблюдается при: подагре; мочекаменной болезни; мочекислом инфаркте.

4 П ОДАГРА Подагра (от греч. podos нога и agra капкан) заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру. Осаждение кристаллов урата в суставах у пациентов с подагрой.

5 Макроскопически -изменения суставной поверхности хряща очень характерны. При незначительной инкрустации уратами видны отдельные матово-белые пятна, напоминающие меловые отложения; при большей выраженности процесса вся суставная поверхность как бы смазана гипсом, имеет шероховатый зернистый вид.

Одновременно ураты откладываются в синовиальной оболочке; развивается синовит с гиперпластическими разрастаниями на поверхности хряща в виде паннуса, а также с подрывным ростом в глубине хряща и ла-унарным его рассасыванием.

Эти разрастания также инкрустируются уратами, развивается гранулирующее воспаление с последующим склерозом, в связи с чем в редких случаях возможен анкилоз сустава. Хрящ может узурпироваться с прорывом мелких крошковатых масс в полость сустава или в субхондральную костную ткань. Возможен прорыв содержимого под кожу.

Инфицирование наблюдается редко. С суставного хряща процесс часто переходит на эпифиз; в очаге отложения уратов происходит рассасывание костных балок с образованием полости, выполненной крошковатыми массами. В дальнейшем наблюдается костеобразование и перестройка кости; могут образоваться экзостозы.

В хронических случаях в области мелких суставов образуются подагрические узлы, сливающиеся друг с другом и выступающие под кожей, что приводит к деформации суставов.

6 М ОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ, при котором в моче образуется нерастворимый осадок в виде песка (до 1 мм в диаметре) или камней (от 1 мм до 25 мм и больше).

Камни оседают в мочевыводящих путях, что нарушает нормальный отток мочи и служит причиной возникновения почечной колики и воспалительного процесса. Камни при мочекаменной болезни могут образовываться в любом отделе мочевыводящих путей.

В зависимости от того, где они находятся, различают следующие формы заболевания: Нефролитиаз – в почках; Уретеролитиаз – в мочеточниках; Цистолитиаз – в мочевом пузыре.

7 Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фацетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета.

Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость.

В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в – препараты Н.О. Крюкова)

8 Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены.

В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато- белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена.

Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой

9 М ОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ Мочекислый инфаркт почек (лат. infarctus acidouricus) – это отложение в почках новорожденных кристаллов уратов (натрия и аммония) в результате родового стресса.

В отдельных случаях мочекислый инфаркт почек диагностируется и у взрослых – в результате лейкоза, подагры, обширных опухолевых и гнойных процессов, сопровождающихся значительным распадом тканей. Главной причиной мочекислого инфаркта почек является белковое вещество гиалин, выделяемое эпителием мочевых канальцев почек новорожденного.

Постепенно он заполняет просветы канальцев, из него формируются так называемые гиалиновые цилиндры, на которых откладываются мочекислые соли. С повышением секреции мочи инфарктные массы вымываются в почечные лоханки и в мочевой пузырь.

При условии недостаточного поступления жидкости в организм ребенка, процесс усиливается благодаря недостаточному растворению мочевой кислоты, концентрация которой в моче новорожденных в первые дни жизни достаточно высока (в 2-3 раза больше, чем у грудного ребенка).

10 К АМНЕОБРАЗОВАНИЕ. Камни или конкременты представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины: 1) к общим факторам относятся – нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены характером питания; географическим фактором, обусловливающим наличие в воде солей жесткости; отравления этиленгликолем; наследственными факторами.

2) местные факторы – нарушение процессов секреции и резорбции в органе, застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс; воспалительные процессы.

Механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.

Нарушения секреции —- ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.

11 Локализация камней. Наиболее часто – в желчных и мочевых путях; они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике.

Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни).

Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина.

12

13 М ОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

14 К АМНИ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

15 С ЛЮННО – КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

16

17 Величина камней различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и множественными.

Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые – в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические – в протоках желез.

Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз при обтурации мочеточника) характера.

В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение – пролежень (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей.

Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелит, цистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит), так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни. При травматизации камнями слизистой оболочки возможно развитие кровотечения (например, гематурии – появления крови в моче) и/или рефлекторного спазма гладкомышечной оболочки, что лежит в основе приступов острых болей – желчной или почечной колики.

Источник: http://www.myshared.ru/slide/1330343

Мочекислый инфаркт: причины и симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Мочекислый инфаркт анатомия

Процесс рождения является самым трепетным событием в жизни каждой семьи. Но наряду с радостью возникает чувство озабоченности за своего малыша. В процессе родов новорожденный испытывает большой стресс.

Мочекислый инфаркт почки является одним из явлений, возникающих в первые дни жизни младенца.

Диагноз имеет устрашающее название, но на самом деле это состояние относится к ряду нормальных и возникает практически у половины малышей, появившихся на свет.

Что это такое?

Появившись на свет, новорожденный испытывает огромный стресс. Кожа и внутренние органы адаптируется к внешнему миру. Эти кардинальные перемены становятся причиной различных физиологических изменений.

Такой диагноз ставят большей половине новорожденных

Мочекислый инфаркт – это отложение в почках таких веществ, как кристаллы натрия и аммония. В медицинской практике это состояние является абсолютно естественным и наблюдается у многих новорожденных.

Возникает у:

  • новорожденных, которым поздно перевязали пуповину;
  • младенцев с желтухой;
  • недоношенных малышей.

Такие симптомы могут наблюдаться и у абсолютно доношенных и здоровых детей. Это признак того, что организм начинает адаптироваться к внешнему миру.

Причины возникновения инфаркта

Такой вид инфаркта почки у новорожденных возникает из-за слишком активных обменных процессов, происходящих в организме после родов. В этот период младенец теряет массу тела, начинается обезвоживание.

Именно потеря жидкости приводит к тому, что кровь начинает становиться гуще. Эти процессы являются абсолютно нормальными и происходят со всеми детками. Почки, как и остальные органы, начинают привыкать к внешнему миру.

Вследствие этого уровень мочевой кислоты в крови повышается.

Мочекислый инфаркт почки новорожденного не является патологией и наблюдается у 50-95% детей в первую неделю жизни

В первые дни жизни, когда налаживается кормление, малышу не хватает жидкости. Молока у матери слишком мало, чтобы восполнить потери. Происходит уменьшение количества вырабатываемой мочи.

Наряду с этим, возрастает количество солей и мочевой кислоты в крови. Эти процессы являются причиной выпадения в осадок солей. Через неделю количество жидкости в организме приходит в норму.

Поэтому симптомы инфаркта почки исчезают.

Мочекислый инфаркт почки у ребенка. Как распознать?

Этот процесс имеет несколько характерных признаков:

  1. Соли видны невооруженным глазом. Моча имеет коричневый или красный цвет. Если отстаивать ее на некоторое время, то появляется осадок.
  2. Моча плохо вымывается, на пеленке остаются яркие пятна. Если провести рукой по пятну, можно нащупать мелкие кристаллы солей.
  3. Наблюдается окрашивание половых органов и области мочеиспускательного канала в бурый цвет.
  4. Нет внешних признаков ухудшения самочувствия. Температура тела в норме, ребенок ведет себя нормально.
  5. Период инфаркта может длиться до 5 дней. Затем симптомы полностью исчезают без всякого медицинского вмешательства.

Этот процесс не сопровождается другими нетипичными симптомами и не приводит к ухудшению состояния ребенка. Если есть другие признаки ухудшения самочувствия, необходимо провести обследование по выявлению инфекций. В этом случае лечение будет назначено согласно поставленному диагнозу.

Инфаркт почки определяется по характерным изменениям в моче

Диагностика

Выявление происходит следующим образом:

  1. Младенцы наблюдаются в послеродовом отделении на протяжении нескольких дней.
  2. Если выявлены признаки мочекислого инфаркта у детей, проводится забор дополнительных анализов.
  3. Несмотря на то, что такой инфаркт является безопасным и естественным, анализы нужны для подтверждения диагноза. Ведь мутная моча и окрашивание половых органов может свидетельствовать о наличии серьезных инфекций в мочевыводящих путях. Поэтому для исключения других недугов проводится забор крови и мочи.
  4. Во время исследования взятых материалов под микроскопом можно рассмотреть гиалиновые цилиндры. Они могут быть чистыми или же заполнены кристаллами солей.

Диагноз «мочекислый инфаркт» пугает многих молодых мамочек. Однако он не несет никакой опасности для роста и дальнейшего развития. Почки не подвергаются изменениям, структура почечной ткани не изменяется. Работа почек и мочевыводящих путей налаживается примерно через 10 дней после появления первых признаков инфаркта.

Как лечить?

При подтверждении диагноза врачи проводят следующие мероприятия для исчезновения симптомов:

  • Наряду с грудным или искусственным вскармливанием, требуется давать обычную воду. Это нужно для того, чтобы увеличить объем выделяемой мочи.

Мочекислый инфаркт новорожденного не требует врачебного вмешательства, состав мочи нормализуется самостоятельно в течение нескольких дней

  • Не следует давать новорожденному каких-либо лекарств. Это абсолютно нормальные физиологические процессы, не требующие медикаментозного вмешательства.
  • Если моча через несколько дней не приходит в норму, а общее состояние начинает ухудшаться, следует взять дополнительные анализы для выявления инфекций почек.
  • Если симптомы наблюдаются у взрослых, это говорит о наличии проблем в мочеполовой системе. Заболевание протекает довольно тяжело и требует врачебного вмешательства.
  • Пациенты с опухолевыми заболеваниями, лейкозом, пневмонией имеют симптомы мочекислого инфаркта. Особенно часто он присутствует в период химиотерапии.
  • Стоит заметить, что инфаркт не является самостоятельным недугом. В последнем случае он свидетельствует о резких изменениях в организме человека и требует дополнительных исследований.

Профилактика

Молодые мамочки хотели бы знать, как предотвратить появление нежелательных процессов. Но многие физиологические явления не несут в себе скрытых угроз и их нельзя предугадать.

Чтобы адаптация малыша к внешнему миру произошла легко и безболезненно, следует придерживаться следующих правил:

  1. Внимательно следите за своим состоянием во время беременности. Выполняйте предписания врача.
  2. Желательно перед планированием беременности пройти обследования, чтобы исключить наличие инфекций и других проблем, способных вызвать преждевременные роды. Если малыш рождается раньше положенного срока, подвержен риску инфаркта почки.
  3. Старайтесь расслабляться во время родов. Выполняйте требования и советы врачей в период родового процесса.
  4. После родов кормите ребенка по требованию. Чаще прикладывайте его к груди, чтобы быстрее прибавилось молоко.
  5. При появлении вышеописанных симптомов, следует помимо грудного молока давать воду. Это поможет восполнить запасы жидкости в организме.

Рождение малыша в жизни каждой мамы означает не только невероятное счастье, но и приносит массу беспокойства. Ведь пока ребенок не научится разговаривать, понять, почему он плачет или что у него болит, довольно сложно. Поэтому всегда важно знать, какие симптомы и изменения в организме считаются абсолютно нормальными, а какие требуют обращения к врачу.

Источник: https://meningreen.ru/infarkt/mochekislyj.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий