Методички по патофизиологии ибс

Методички по патофизиологии ибс

Методички по патофизиологии ибс

Заслуженного деятеля науки РСФСР

Учебно-методическое пособие по патофизиологии для иностранных студентов международного факультета медицинского образования. 154 стр. Воронеж, 2004.

Настоящее учебное пособие для студентов иностранного факультета по патофизиологии написано в соответствии с современными научными данными и общими принципами педагогики.

Пособие предусматривает активное участие студентов в выполнении аудиторного и внеаудиторного заданий; изучение общепатологических закономерностей формирования типических патологических процессов и нарушения функций отдельных систем организма.

Учебно-методическое пособие составлено с учётом требований, определяющих повышение эффективности преподавания, глубокое овладение студентами учебно-программным материалом, индивидуализацию и развитие самостоятельной учебной работы студентов, формирование прочных профессиональных навыков и принципов общепатологического научного мышления.

Авторы: проф. А.Н.Леонов, проф. В.А.Ворновский, доц. В.М.Крюков, доц. Ю.М.Тумановский, ст. преп. Л.Д.Мальцева, асс. И.А.Дудин, асс. Е.А.Дубровская

Рецензенты: профессор В.А.Николаевский

 Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко, 2004.

1. Тема занятия: Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение экспериментального моделирования патологических процессов в познании основных закономерностей и механизмов развития и исхода заболевания.

II. Общая нозология. Учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Общий саногенез.

2. Тема занятия: Общее учение о болезни. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных процессов.

3. Тема занятия:Общая этиология. Роль чрезвычайных (болезнетворных) раздражителей, условий и реактивности организма в развитии патологических процессов.

4. Тема занятия:Общий патогенез. Раздражение и повреждение как начальное звено в механизмах развития патологических процессов. Роль реактивности организма в патологии.

5. Тема занятия:Общая этиология и патогенез: роль универсальных болезнетворных факторов (гипоксия, гипероксия, гиперкапния, гипокапния) в патогенезе. Фило- и онтогенетические аспекты реактивности организма в патологии.

6. Тема занятия:Патофизиология терминальных состояний

III. Типовые патологические процессы.

7. Тема занятия:Тромбоз и эмболия, механизмы развития.

8. Тема занятия:Патофизиология воспаления. Альтерация, дистрофия, пролиферация.

9. Тема занятия:Патофизиология воспаления. Расстройства кровообращения в ткани при воспалении. Фагоцитоз.

10 и 11.Тема занятия:Патофизиология аллергии. Общая этиология и общие механизмы аллергии.

12. Тема занятия:Лихорадка, механизмы развития.

13. Тема занятия:Гипоксия, механизмы развития.

14. Тема занятия:Гипероксия. Механизмы развития.

15. Тема занятия:Нарушения углеводного обмена. Патофизиология сахарного диабета.

16. Тема занятия:Гипергидратация организма и отёки, гипогидратация (обезвоживание) организма, механизмы развития.

17. Тема занятия:Нарушения кислотно-основного состояния. Ацидозы и алкалозы.

IV. Патофизиология органов и систем.

18. Тема занятия:Патофизиология нервной системы. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы.

19. Тема занятия:Патофизиология эндокринной системы.

20. Тема занятия:Патофизиология системного кровообращения. Нарушение кровообращения при гиповолемии (острой кровопотери).

21. Тема занятия:Патофизиология системного кровообращения. Нарушения функций сердца. Сердечная недостаточность, её виды, механизмы развития.

22. Тема занятия:Нарушения кровообращения при расстройстве функций (тонуса) сосудов. Артериальные гипертензии. Артериальные гипотензии.

23. Тема занятия:Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии, механизмы развития.

24. Тема занятия:Патофизиология системы крови. Нарушения системы лейкоцитов. Лейкоцитозы и лейкопении. Механизмы развития.

25. Тема занятия:Патофизиология системы крови. Нарушения системы лейкоцитов. Гемобластозы. Лейкозы. Механизмы развития.

26. Тема занятия:Нарушения системы гемостаза.

27. Тема занятия:Патофизиология системы дыхания. Дыхательная недостаточность; её показатели, механизмы развития.

28. Тема занятия:Патофизиология пищеварения.

29. Тема занятия:Печёночная недостаточность: холестатическая, печёночно-клеточная, сосудистая, смешанная. Желтухи, холемия, механизмы развития.

30. Тема занятия: Патофизиология почек. Патологическая физиология почечной недостаточности.

Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:

РАЗДЕЛ Общая патофизиология

ТЕМА Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение экспериментального моделирования патологических процессов в познании основных закономерностей и механизмов развития и исхода заболевания

а – определение понятия предмета, основные задачи патофизиологии

б – методологические принципы патофизиологии

в – методические принципы патофизиологии

г – основные принципы (симптоматический, этиологический, патогенетический, саногенетический) экспериментальной и клинической терапии

д – значение патологической физиологии для клинической медицины

а – объяснить значение общих закономерностей происхождения болезней, принципов лечения и профилактики заболеваний

б – правильно понимать роль эксперимента в познании клинической патологии

в – решать ситуационные задачи по данной теме

– овладеть элементарными навыками планирования и принципами постановки эксперимента на лабораторных животных в целях воспроизведения моделей патологических процессов

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина изучает общие закономерности, определяющие причинность возникновения, течение и исход болезни, раскрывает научные основы этиологии, патогенеза и саногенеза. Разнообразие возникающих нарушений жизнедеятельности клеток, органов и систем зависит от силы и качества чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма.

Основоположник отечественной патофизиологии как самостоятельной дисциплины В.В.Пашутин считал, что патофизиология есть философия медицины. Она играет ведущую роль в борьбе с ненаучными концепциями в общей патологии.

Методологической основой предмета является метод диалектического материализма.

С диалектико-материалистических позиций патофизиология раскрывает научные основы происхождения заболевания, диагноза и выздоровления (построение теории медицины), разрабатывает модели патологических явлений, принципы (симптоматический, этиологический, патогенетический, саногенетический) терапии. Методологическими принципами патофизиологии являются принцип биосоциального детерминизма, принципы единства анализа и синтеза, организма и внешней среды, структуры и функции, принцип сравнительной патологии, теории и практики.

Для изучения нарушенных функций используются различные методы исследования: экспериментально-патофизиологические (электрофизиологические, биофизические, патохимические, иммунологические), клинико-патофизиологические (лабораторные, метод функциональных проб), статистические и др.

Важное место в изучении патологии человека занимает эксперимент.

Он включает моделирование патологических явлений на различных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном, системном, организменном), расширяет возможности познания сущности патологического процесса, способствует формированию у врача клинического мышления, умению использовать клинические знания в решении вопросов диагноза, лечения и профилактики различных заболеваний. Патологическая физиология тесно связана с другими медико-биологическими и медицинскими дисциплинами. Патофизиология является теоретической основой клинической медицины

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/ibs/metodichki-po-patofiziologii-ibs

Механизмы развития (патофизиология) ишемической болезни сердца

Методички по патофизиологии ибс

Ишемическая болезнь сердца — ведущая причина смерти как мужчин, так и женщин во всем мире (ежегодно умирают 7 млн человек). ИБС — это общее название группы патофизиологически родственных синдромов, возникающих в результате ишемии миокарда (дисбаланса между перфузией и потребностью сердца в оксигенированной крови).

Ишемия не только обусловливает дефицит кислорода, но и снижает доступность питательных веществ и удаление метаболитов. Вследствие этого сердце переносит ишемию хуже, чем изолированную гипоксию, например, при тяжелой анемии, врожденном пороке сердца синего типа или длительном заболевании легких.

Более чем в 90% случаев причиной ишемии миокарда служит снижение кровотока из-за обструктивного атеросклеротического поражения коронарных артерий, поэтому ИБС часто называют болезнью коронарных артерий или коронарной болезнью сердца.

В большинстве случаев до появления симптомов проходит длительный период (порой десятки лет) скрытых, медленно прогрессирующих коронарных поражений.

Таким образом, синдромы ИБС являются поздними проявлениями коронарного атеросклероза, который может быть даже у детей или подростков.

ИБС проявляется в виде одного или нескольких клинических синдромов: – инфаркта миокарда (это наиболее тяжелая форма ИБС, поскольку ишемия приводит к гибели миокарда); – стенокардии (степень ишемии недостаточна, чтобы вызвать некроз миокарда, но может быть его предвестником); – хронической ИБС с развитием сердечной недостаточности;

– внезапной сердечной смерти.

Кроме коронарного атеросклероза ишемию миокарда могут вызвать эмболия коронарных сосудов, тромбоз мелких кровеносных сосудов миокарда и сниженное артериальное давление (например, шок).

В условиях обструкции коронарных артерий ишемию могут усугубить повышение потребности сердца в энергии (например, при гипертрофии миокарда или учащении сердцебиения — тахикардии), снижение доставки крови или кислорода вследствие шока и гипоксемия.

Некоторые факторы оказывают неблагоприятные эффекты. Так, тахикардия повышает потребность в кислороде из-за увеличения ЧСС и вместе с тем уменьшает доставку кислорода в результате относительного укорочения времени диастолы, когда происходит перфузия сердца.

а) Эпидемиология. ИБС в ее различных формах является ведущей причиной смерти среди мужчин и женщин в США и других индустриально развитых странах. Ежегодно от ИБС умирают « 500 тыс. американцев. Какой бы высокой ни казалась эта цифра, она ниже показателя смертности, существовавшей 20-30 лет назад. С момента достижения пика в 1963 г.

общая частота смерти от ИБС в США снизилась на 50%.

Это снижение обусловили главным образом следующие факторы: (1) профилактика, направленная на ограничение влияния таких важных факторов риска, как курение, повышенный уровень холестерина в крови и гипертензия;

(2) успехи диагностики и терапии, позволившие предпринимать более раннее, эффективное и надежное лечение.

К ним относятся применение новых медикаментов, создание отделений для лечения коронарных расстройств, тромболизис при инфаркте миокарда, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, внутрисосудистые стенты, коронарное шунтирование и усовершенствованные методы лечения сердечной недостаточности и аритмий. Дополнительное снижение риска возможно за счет поддержания нормального уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, контроля массы тела и профилактического применения ацетилсалициловой кислоты мужчинами среднего возраста.

Тем не менее эта обнадеживающая тенденция в XXI веке будет претерпевать изменения, учитывая ожидаемое удвоение численности населения старше 65 лет к 2050 г. и увеличение продолжительности жизни лиц, родившихся в период резкого роста рождаемости; «эпидемию ожирения» и другие факторы.

Следует отметить, что генетическая детерминация коронарного атеросклероза и ИБС может быть не идентичной, т.к. инфаркт миокарда происходит лишь у небольшого количества больных ИБС.

Например, риск инфаркта миокарда, но не коронарного атеросклероза ассоциируется с генетическими вариантами, модифицирующими метаболизм лейкотриена В4.

Прогрессирование поражений коронарных артерий и их связь с острыми коронарными синдромами.
ИБС — ишемическая болезнь сердца; ИМ — инфаркт миокарда.

б) Патогенез. Доминирующая причина синдромов ИБС — недостаточная перфузия миокарда вследствие хронического и прогрессирующего сужения эпикардиальных коронарных артерий при атеросклерозе и выраженных в различной степени быстрых изменений атеросклеротических бляшек, а также тромбоза и спазма сосудов.

Хронический атеросклероз. Более 90% пациентов с ИБС имеют атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий (одной или нескольких).

Клинические проявления коронарного атеросклероза в целом обусловлены прогрессирующим сужением просвета артерий, приводящим к стенозу (фиксированная обструкция) или острому разрыву бляшек с тромбозом — и то и другое нарушает кровоток.

Симптомы ишемии (чаще это боль в груди — стенокардия), инициируемые физическим напряжением, обусловлены фиксированной обструкцией, закрывающей просвет сосуда на 70% или более.

В случае обструкции такой степени компенсаторного расширения коронарных артерий уже недостаточно, чтобы удовлетворить даже умеренные потребности миокарда.

Закрытие просвета на 90% может привести к неадекватному кровоснабжению миокарда даже в состоянии покоя.

Прогрессирующая ишемия миокарда, индуцированная медленно развивающейся окклюзией, со временем способна стимулировать образование коллатеральных сосудов, которые защищают миокард от ишемии и инфаркта и смягчают эффекты выраженного стеноза.

Атеросклероз часто поражает две или все три основные коронарные артерии: переднюю нисходящую, огибающую и правую коронарную.

Клинически значимые стенозирующие бляшки могут локализоваться в любом месте этих артерий, однако преимущественно располагаются в пределах первых нескольких сантиметров передней нисходящей и огибающей артерий и по всей длине правой коронарной артерии.

Иногда вовлеченными оказываются вторичные эпикардиальные ветви основных артерий (например, диагональные ветви передней нисходящей артерии, ветви тупого края огибающей артерии или задняя нисходящая ветвь правой коронарной артерии), однако атеросклероз ин-трамиокардиальных ветвей встречается редко.

Острое изменение бляшки. Индивидуальный риск клинически значимой ИБС частично зависит от количества атеросклеротических бляшек, их распределения и структуры, а также от степени обструкции. Различия в клинических проявлениях ИБС невозможно объяснить только морфологическими особенностями заболевания.

Это особенно верно в отношении острых коронарных синдромов, нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Острые коронарные синдромы обычно инициируются непредсказуемым и резким переходом атеросклеротической бляшки из стабильного состояния в нестабильное и потенциально опасное для жизни (нестабильные бляшки склонны к разрыву, поверхностной эрозии, изъязвлениям, растрескиваниям и глубокой геморрагии).

В большинстве случаев изменение бляшки приводит к образованию на ней тромба, частично или полностью окклюзирующего пораженную артерию. Эти быстро протекающие процессы часто ассоциируются с воспалением внутри бляшки. Для упрощения изложения спектр острых изменений в атеросклеротических бляшках мы будем называть разрывом или изменением бляшки.

Последствия ишемии миокарда. При каждом синдроме критическим последствием является ишемия миокарда дистальнее уровня стеноза пораженного сосуда. Стабильная стенокардия возникает в результате повышения потребности миокарда в кислороде, которое превосходит способность стенозированных коронарных артерий увеличить доставку кислорода.

Эта форма обычно не ассоциирована с изменением бляшки. Нестабильную стенокардию вызывает изменение бляшки, осложненное частично окклюзивным тромбозом и вазоконстрикцией, что приводит к тяжелому, но кратковременному снижению коронарного кровотока. В некоторых случаях наблюдаются микроинфаркты дистальнее измененной бляшки вследствие тромбоэмболии.

Острое изменение бляшки индуцирует полную тромботическую окклюзию и последующую гибель миокарда. И наконец, внезапная сердечная смерть часто связана с таким атеросклеротическим поражением, когда измененная бляшка служит причиной регионарной ишемии миокарда, индуцирующей фатальную желудочковую аритмию. Далее детально описан каждый из этих синдромов с анализом важных последствий для миокарда.

– Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей “Механизмы развития (патофизиология) стенокардии”

Оглавление темы “Патогенез ишемической болезни сердца”:

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/ishemicheskaia_bolezn_serdca.html

Методичка ИБС

Методички по патофизиологии ибс

1

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС – это острое или хроническое поражение сердечной мышцы,

обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологического процесса в системе коронарного кровотока,

ведущее к дисбалансу между потреблением О2 и его поступлением.

Улиц страдающих коронарной недостаточностью,

атеросклеротическое поражение коронарных артерий выявлены в 90 – 96 %

случаев. В случаях, когда ишемия миокарда связана с поражением коронарной артерии иного генеза (ревматизм, узелковый периартериит,

системная красная волчанка (СКВ), системные васкулиты, сифилис), а также гемодинамическими сдвигами некоронарного генеза (АП), не следует употреблять термин «ИБС», необходимо указывать конкретную нозологическую форму с добавлением с добавлением соответствующего ишемического синдрома (ревматический аортальный стеноз, ИМ).

Основные факторы риска ИБС при повышении ХсЛПНП:

курение

АГ (выше 138/89 мм рт. ст. или прием гипотензивных средств);

низкий уровень ХсЛПВП (ниже 40 мг/дл)

случаи развития ИБС у ближайших родственников:

↓55 лет – у мужчин

↓65 лет – у женщин

Возраст: 45 лет – у мужчин

55 лет – у женщин

Группы риска

I группа высокого риска (вероятность развития основного

коронарного осложнения в течение 10 лет > 20 %).

2

Клинические проявления ИБС или эквиваленты ИБС (СД), другие клинические формы артериосклероза, множественные факторы риска артериосклероза.

Целевой уровень ХсЛПНП < 100 мг/дл (2,6 ммоль/л)

IIгруппа среднего риска (риск развития осложнений в течение 10 лет

–10-20 %).

К этой группе относятся мужчины и женщины с 2 факторами риска Целевой уровень ХсЛПНП < 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)

III группа низкого риска. Имеет лишь 1 фактор риска.

Целевой уровень ХсЛПНП < 160 мг/дл (4,14 ммоль/л)

Дополнительные факторы риска:

­ожирение;

­гиподинамия;

­атерогенная диета;

­липопротеин (a);

­гомоцистеин;

­маркеры тромботического состояния и воспаления;

­нарушение толерантности к глюкозе;

­гиперурикемия;

­гипотиреоз;

­поведенческий тип личности А.

Ишемия миокарда возникает в результате несоответствия потребности миокарда в кислороде (1), ограниченному уровню коронарного кровотока (2).

(1)регулируется ЧСС, сократимостью миокарда, напряжением сердечной мышцы (связь с систолическим давлением и объемом левого желудочка).

3

(2)I фиксированный стеноз коронарной артерии (компенсация

– развитие коллатералей, дилятация дистально расположенных артерий);

II спазм коронарной артерии;

III тромбоз (пристеночный, окклюзия);

IV Функциональные процессы: диастолическое давление в аорте, диастолическое давление в желудочках, анемии,

гипоксия, ЧСС.

Диагностика ишемий.

Холтеровское мониторирование.

Правило: 1х1х1 (депрессия ST ишемического типа на 1 мм и более при длительной депрессии сегмента ST не менее 1' и времени между отдельными эпизодами не менее 1').

Метод важен для выявления скрытой (бессимптомной) и

вазоспастической ишемии.

Нагрузочные тесты.

Провоцируют ишемию миокарда посредством повышения

потребности миокарда в кислороде (тредмил, ВЭМ, добутаминовая проба)

или снижением доставки О2 к миокарду (пробы с дипиридамолом,

аденозином).

1) Велоэргометрия (ВЭМ). Тредмил (США) – более дорогой, но более адекватный.

Вероятный признак преходящей ишемии (до 75%): горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более.

90% верификации ИБС – депрессия ST более 2 мм + развитие ангинозного приступа.

Критерии высокого риска коронарных осложнений при проведении ВЭМ теста:

4

депрессия ST более 2 мм и более;

ранние появления (на первой ступени нагрузки) депрессии ST более

1 мм и более;

снижение толерантности к физическим нагрузкам;

подъем сегмента ST в отведениях, где нет патологического зубца Q;

длительное сохранение депрессии и подъема сегмента ST после прекращения нагрузки (более 8 мин.);

низкая ЧСС во время нагрузки (не более 120 в мин.);

появление угрожающей жизни желудочковых аритмий;

снижение АД или отсутствие его прироста во время нагрузки.

2) Стресс ЭХОКГ

(используют тредмил, ВЭМ, ЧПС или фармакологические препараты:

добутамин – синтетический к/а, стимулятор ß1-рецепторов).

Нормальный ответ на нагрузку заключается в увеличении скорости сокращения и систолического утолщения миокарда левого желудочка.

Критерии положительной пробы является:

­снижение ФВ до 35% и ниже;

­увеличение ФВ при нагрузке менее 5%;

­появление нарушения локальной сократимости левого желудочка на низкой степени нагрузки или ЧСС менее 120 в мин.;

­появление нарушения сократимости в нескольких сегментах левого желудочка.

Кроме добутамина, используют дипиридамол, аденозин (невысокая

чувствительность и побочные эффекты).

Арбутамин – новый селективный ß-агонист, используется только для

тестов.

5

Чрезпищеводная электростимуляция предсердий используется в качестве нагрузки и имеет уже известные нам критерии (см. выше)

3) Радионуклидные стресс тесты

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 или технецием –

99т – позволяют выявить дефекты их накопления в миокарде. Возможность метода увеличивается при сочетании с физической или фармакологической нагрузкой.

Необходимо начинать с простых методов (ВЭМ, холтер), при невозможности решения поставленных задач используют стресс ЭХОКГ.

При невозможности получить достоверный ответ – нагрузочная сцинтиграфия миокарда.

Магниторезонансная ангиография.

Ангиография коронарных артерий «золотой стандарт» диагностики различных форм ИБС.

В настоящее время более 1.000.000 КАГ ежегодно производится в США.

Целью КАГ является: полное исследование коронарного русла,

документация деталей изменений анатомического коронарного русла, а

также оценку резервов коллатерального кровообращения.

Клиническая классификация ишемической болезни сердца ВКНЦ АМН

СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).

I. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

II. Стенокардия.

6

1.Стенокардия напряжения:

1.1.Впервые возникшая стенокардия.

1.2.Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса

от I до IV).

I функциональный класс. Больной хорошо переносит физическую нагрузку, появление стенокардиальных болей, возможно, только при нагрузках высокой интенсивности.

II функциональный класс. Небольшое ограничение физической активности. Стенокардиальные боли возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров или при подъеме по лестнице более чем на один этаж. Вероятность возникновения стенокардиального приступа увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или после обильной еды.

III функциональный класс. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500

метров и/или при подъеме по лестнице не более чем на один этаж.

IV функциональный класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м.

Характерно возникновение приступов в покое, обусловленных, так же, как и приступы стенокардии напряжения вообще, повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия, увеличение венозного притока к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение).

1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная).

2.Спонтанная (ангиоспастическая, особая, Принцметала)

7

III. Инфаркт миокарда (с указанием локализации, глубины поражения, сроков) Рецидивирующий, повторный, осложненный

IV. Постинфарктный кардиосклероз (> 4 недель)

V. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

VI. Хроническая сердечная недостаточность.

ВКС – наступает мгновенно или в течение 1 часа от начала сердечного приступа, связанного с электрической нестабильностью миокарда.

СТЕНОКАРДИЯ.

Стенокардия (грудная жаба; angina pectoris) – ощущение дискомфорта или болей в области груди, которые связаны с преходящей ишемией миокарда.

Непосредственные причины преходящей ишемии:

1)рост потребности миокарда в кислороде;

2)недостаточная объемная скорость кровотока по коронарным сосудам;

3)одновременное действие первых двух причин.

Механизмы генерации в афферентном звене до сих пор остаются неясными. Афферентами тут служат немиелинизированные все симпатические волокна, которые проходят параллельно венечным сосудам.

По афферентам ноцицептивная афферентация поступает в спинальные ганглии, а затем в спинной мозг на уровне сегментов C8 – Th4.

Стенокардические приступы. Его характеристики:

1.характер болей: сжатие, жжение, тяжесть, ноющие ощущения,

удушье;

2.локализация (грудина, левая ½ грудной клетки) и иррадиация

(левое плечо, шея, левая рука);

3.Жесты, используемые больными, имеют диагностическое значение (ладонь, кулак);

8

4.динамика «крещендо»;

5.длительность (от нескольких минут до 20 минут) – «секундность» не характерна для стенокардии;

6.купирование (нитраты быстро).

Эквиваленты стенокардии:

1)инспираторная одышка (диастолическая дисфункция);

2)чрезмерная утомляемость (систолическая дисфункция).

Стенокардия.

1)Стенокардия напряжения (в основе коронарный артериосклероз)

2)Стенокардия ангиоспастическая (в основе ангиоспазм интактных сосудов)

1.Стенокардия напряжения.

Вее основе – состояние атеросклеротической бляшки [фиброзная

(белая, стабильная, неосложненная) и ранимая (желтая, нестабильная,

осложненная) – см. выше].

В зависимости от стадии развития атеросклеротической бляшки подразделяют:

­стенокардию стабильную (фиксированный стеноз коронарной артерии, стадия фиброзной стабильной бляшки);

­нестабильную стенокардию (ранимая бляшка, осложненная кровоизлияниям, нарастанием тромботических масс).

К стабильной стенокардии напряжения относят стабильные стенокардии определенного ФК (в зависимости от степени коронарного стеноза).

Стенокардические приступы связаны с переносимостью физической нагрузки. Купируются после прекращения физической активности. На ЭКГ в

9

момент преходящей ишемии – горизонтальное или косонисходящее

снижение сегмента ST.

К нестабильной стенокардии напряжения относят:

1.) впервые возникшую стенокардию (срок появления стенокардитических жалоб – до 30 дней);

2.) прогрессирующую стенокардию напряжения (учащение,

утяжеление стенокардитических атак, малоэффективность антиангинальной терапии, снижение толерантности к физической нагрузке).

В основе нестабильных форм стенокардии – либо незрелая «желтая» бляшка (впервые возникшая стенокардия), либо осложненная бляшка

(прогрессирующая стенокардия).

Как бы то бы ни было, мы имеем дело с нестабильной бляшкой,

склонной к тромбообразованию и отрыву тромботических эмболов, что диктует опасность тромбозов, как пристеночных, так и окклюзирующих.

Поэтому нестабильная стенокардия считается предиктором инфаркта миокарда и требует срочной госпитализации в блок кардиореанимации (БКР)

и введения больного как с инфарктом миокарда (борьба с тромбозом).

2. Ангиоспастическая стенокардия

Эта форма стенокардии имеет существенные особенности клиники,

диагностики и лечения.

В результате спазма мышц сосудистой стенки и уменьшение просвета коронарной артерии прекращается или значительно сокращается приток крови к миокарду.

Вазоспазм может быть следствием:

Повышением активности симпатической и парасимпатической нервной системы;

10

Вазоконстрикторного действия: гистамина, серотонина,

тромбоксана.

Важное значение придается функциональному состоянию эндотелия

(секреция ЭРФ).

Спазмом коронарной артерии можно назвать только такую степень патологической вазоконстрикции, при которой просвет субэпикардиальной артерии уменьшается по сравнению с исходным уровнем не менее чем на 30

– 40% и степень сужения достигает 70 – 75%.

Критерии спонтанной стенокардии (описаны впервые в 1959 г. М.

Prinzmetal):

1.Ангинозные приступы возникают в покое, обычно в конце ночи или

вранние утренние часы и могут не возникать в течение дня при физической нагрузке.

2.Ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом сегмента ST.

3.Ангинозные приступы могут возникать и при физической нагрузке,

которая в другое время дня обычно переносится хорошо (так называемый вариабельный порог возникновения стенокардии). Как правило, возникают приступы в ранние утренние часы, но не возникают в дневное и вечернее время.

4. Развитие ангинозных приступов предупреждается антагонистами кальция, но не b-адреноблокаторами (b-блокаторы могут оказывать проишемическое действие).

5. Ангинозные приступы при спонтанной стенокардии отличаются неясностью, большой продолжительностью (до 30 – 35 мин.), провоцируются эмоциональным стрессом, холодовой провокацией.

Для верификации диагноза спонтанной стенокардии проводятся

провокационные пробы:

Источник: https://studfile.net/preview/6445839/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий