Механизмы ишемического повреждения миокарда

Механизмы ишемического повреждения миокарда

Механизмы ишемического повреждения миокарда

Активное клиническое применение тромболитических препаратов и методов эндоваскулярных вмешательств при остром коронарном синдроме позволило снизить смертность от инфаркта миокарда, но привело к осознанию того, что вос­становление кровотока в ишемизированном миокарде вызывает дополнительное повреждение сердечной мышцы. Реперфузионное повреждение миокарда требует понимания его механизмов и внедрения в клиническую практику новых способов защиты .

Патогенез ишемического повреждения миокарда

Чаще всего в основе развития ишемического повреждения миокарда лежит нарушение притока артериальной крови по одной коронарных артерий, возникающее чаще всего в результате тромбоза артерии в месте разрыва атеросклеротической бляшки.

При ишемии наиболее ранние изменения возникают в системе энергетического метаболизма кардиомиоцитов. Так, транспорт электронов по ды­хательной цепи митохондрий и образование АТФ путем окислительного фосфорилирования прекращаются в течение нескольких секунд по­сле наступления полной ишемии.

Практически одновременно происходит активация ключевых ферментов гликогенолиза (фосфорилазы) и гликолиза (фосфофруктокиназы).

Дополнительная активация фосфорилазы осуществляется за счет высвобождения катехоламинов из ишемизированных нервных окон­чаний и стимуляции β-адренорецепторов кардиомиоцитов с последу­ющим возрастанием внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата. В итоге гликоген включается в гликолитический путь.

Запасы высокоэнергетических фосфатов, среди которых важ­нейшую роль играет АТФ, в миокарде невелики. При острой ишемии потребность в АТФ многократно превышает скорость ее образования, и единственным ее источником при этом является гликолиз. Гликолитическая продукция АТФ также быстро снижается вслед­ствие накопления в миокарде конечных продуктов гликолиза — про­тонов, лактата и НАДН.

Отсутствие кислорода и торможение гликолиза являются не единственными причинами снижения уровня АТФ в ишемизированном миокарде.

Снижению АТФ при ишемии также способствует нарушение ее транспорта из митохон­дрий и активация некоторых циклических метаболических процессов, в ходе которых происходит усиленная утилизация АТФ.

К таким процессам относится избыточный захват кальция (Са 2+ ) в саркоплазматический ретикулум (СР) и его высвобождение из СР, а также распад триглицеридов до свободных жирных кислот с последующим их ресинте­зом. Эти процессы усугубляют и без того выраженный энерге­тический дефицит клеток миокарда.

Метаболические нарушения в ишемизированном миокарде за­трагивают также обмен липидов и белков. При ишемии средней тяжести, в частности, при наличии коллатерального кровотока, происходит усиление захвата жирных кислот (ЖК) в зоне ишемии.

Скорость захвата ЖК при этом пре­вышает скорость их утилизации, что приводит к накоплению избыт­ка свободных ЖК, ацил-КоА и ацилкарнитина, которые в высоких концентрациях обладают выраженным повреждающим действием в отношении функций сарколеммы и митохондрий.

При тяжелой ишемии происходит полное угнетение митохондриального окисления ЖК и единственным источником энергии служит анаэробный метабо­лизм глюкозы. Наступление лактат-ацидоза и гибель клетки при этом происходят значительно быстрее.

Важнейшим следствием нарушений энер­гетического метаболизма миокарда в ранней стадии ишемии явля­ется его сократительная дисфункция, возникающая в результате:

Истощения запасов высокоэнергетических фосфатов, в первую очередь, АТФ и креатинфосфата.

Накопления конечных продуктов метаболизма, в частности, прото­нов (Н + ), лактата, неорганического фосфата и пуриновых оснований, которые создают «осмотическую нагрузку».

Развития внутриклеточного ацидоза, ухудшающего сократительную функцию вследствие вытеснения Са 2+ из актомиозиновых комплексов.

Резкого сниженя перфузионного давления в дистальных сосудах ишеми­зированного отдела сердца, что изменяет биомеханические свойства стенки ЛЖ.

В раннем периоде ишемии происходит возрастание внутриклеточной концентрации Са 2+ , вследствие его поступления по потенциал-зависимым Са 2+ каналам, выхода его из СР, а также возрастания его притока в результате активации «об­ратного» варианта работы Na + /Ca 2+ обменника (выведение Na + из клетки в обмен на поступающий внутрь нее Са 2+ ). Данный вариант работы Na + /Ca 2+ обменника ак­тивируется в ходе ишемии вследствие повышения внутриклеточной концентрации Na + , поступающего в клетку в обмен на протоны, вы­водимые Na + /H + насосом для компенсации внутриклеточного ацидо­за. Повышение внутриклеточной кон­центрации Са 2+ является ключевым звеном патогенетической цепи, ведущей к необратимому повреждению кардиомиоцитов, т.к. приводит активации Са 2+ -зависимых протеаз, липаз и фосфолипаз, ингибированию биологического окисления в митохондриях и их повреждению, деполяризации сарколеммы и ишемической контрактуре кардиомиоцитов.

Критическим событием в патогенезе ишемического повреж­дения миокарда является переход обратимой стадии повреждения в необратимую. Последняя характеризуется гибелью кардиомиоци­тов в результате некроза и апоптоза.

Важнейшим механизмом необратимого повреждения кардиомиоцитов является нарушение целостности их мембраны посредством следующих механизмов:

Активация перекисного окисления липидов.

Усиленное образование амфифильных липидов, к которым относятся свободные ЖК, ацил-КоА, ацилкарнитин и лизофосфолипиды, нарушающих активность интегральных мембранных белков — ферментов, рецепторов и ионных каналов.

Активация лизосомальных ферментов.

Активация протеаз которые разрушают цитоскелета кардио­миоцитов.

Распространение зоны некроза в ишемизированном миокарде происхо­дит в виде «волны клеточной гибели», зарождающейся в субэндокарде и постепенно, с течением времени, распространяющейся по направлению к эпикардиалъной поверхности. Это объясняется тем, что внутренние слои миокарда наиболее удалены от проходящих субэпикардиально коронарных артерий и, кроме того, подвергаются наибольшему механическому сдавлению в систолу.

Временное улучшение может быть получено при уменьшении по­требности миокарда в кислороде с помощью лекарственных препа­ратов (β-блокаторов) или за счет улучшения коронарного кровотока (нитраты, антагонисты кальция). При этом, однако, могут появиться повторные ишемические эпизоды.

Единственным реальным спо­собом лечения гибернирующего миокарда является своевременная реваскуляризация, выполненная в сроки до развития необратимых морфологических изменений в миокарде.

Фиксированная и динамическая обструкция коронарных артерий

Фиксированная коронарная обструкция вызывает постоянное снижение кровотока, как правило, соответствующее степени атеро­склеротического сужения коронарных артерий. Клинические проявления ишемии миокарда у больных с фиксированной коронарной обструкцией, как правило, развиваются при сужении коронарной артерии, превыша­ющем 70%.

Динамическая об­струкция связана: (1) с повышением тонуса и спазмом коронарной артерии, (2) тромбообразованием. Присоединение динамического компонента обструкции приводит к появлению эпизодов ишемии даже при гемодинамиче­ски незначимом сужении коронарной артерии.

Для характеристики тяжести коронарной обструкции большое значение имеет не только степень сужения коронарных артерий в покое, но и выраженность снижения коронарного резерва. Под коронарным резервом понимают способность коронарных сосудов к дилатации и, как следствие, увеличению крово­тока при повышении нагрузки на сердце.

Развитие динамической обструкции при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов обусловлено нарушением реак­тивности коронарных артерий и активацией тромбогенных меха­низмов. Этим про­цессам способствует системная эндотелиальная дисфункция, возни­кающая, например, при гипергомоцистеинемии, сахарном диабете, дислипопротеинемии и других заболеваниях.

Нарушения реактивности пораженных атеросклерозом коро­нарных артерий обусловлены следующими механизмами:

Снижение образования вазодилататоров;

Уменьшение биодоступности вазодилататоров;

Повреждением гладкомышечных клеток коронарных сосудов.

Повышение тромбогенности при атеросклеротическом повреждении коронарных артерий и ишемии объясняется следующими факторами:

Повышением образования тромбогенных факторов (тканевого тромбопластина, ингибитора активатора плазминогена, фактора Виллебранда и др.);

Уменьшением образования атромбогенных факторов (антитромбина III, протеинов C и S, простациклина, NО, тканевого активатора плазминогена и др.).

Значение динамической обструкции повышается при повреждении эндотелия и дестабилизации атеросклеротической бляшки, что приводит к ак­тивации тромбоцитов, развитию локального спазма и острых тром­ботических окклюзионных осложнений, в частности, острого коро­нарного синдрома.

Таким образом, атеросклеротическое поражение коронарных со­судов, помимо механического уменьшения просвета сосуда (фиксиро­ванной обструкции), может быть причиной динамической обструкции.

Феномен обкрадывания

Феномен обкрадывания коронарного русла заключается в резком уменьшении коронарного кровотока в зоне миокарда, снабжаемого кровью из частично или полностью обтурированной коронарной артерии при увеличении количества вазодилататоров, а также при физической нагрузке.

Феномен обкрадывания возникает в результа­те перераспределения кровотока и может формироваться как в пре­делах бассейна одной эпикардиальной артерии (внутрикоронарное обкрадывание), или между бассейнами кровоснабжения различных коронарных артерий при наличии коллатерального кровотока между ними (межкоронарное обкрадывание).

При внутрикоронарном обкрадывании в состоянии покоя имеется компенсаторное макси­мальное расширение артерий субэндокардиального слоя с потерей их чувствительности к вазодилататорам, в то время как артерии эпикардиального (наружного) слоя еще сохраняют способность к расширению под действием вазодилататоров.

При физической нагрузке или преобладания гуморальных вазодилататоров происходит быстрое расширение арте­рий эпи­карда.

Это приводит к уменьшению сопротивления на отрезке «постстенотический участок — эпикардиальные артериолы» и перераспределению кровотока в пользу эпикар­да с обеднением субэндокардиального кровоснабжения.

Рис. 1.9. Механизм феномена внутрикоронарного обкрадывания

(по Gewirtz Н., 2009).

При межкоронарном феномене обкрадывания выделяют «до­норский» отдел сердца, получающий кровь из нормальной артерии, и «акцепторный» отдел, лежащий в зоне васкуляризации стенозированной артерии.

«Донорский» отдел в покое кровоснабжает регион-«акцептор» за счет коллатералей.

В этих условиях артериолы «акцепторного» региона находятся в состоянии субмаксимальной дилатации и практически нечувствительны к вазо­дилататорам, а артерии «донорского» региона в полной мере сохра­няют способность к дилатации.

Возникновение вазодилататорного стимула приводит к расширению артериол региона-«донора» и пере­распределению кровотока в его пользу, что вызывает ишемию акцеп­торного региона. Чем более развиты коллатерали между нормальным и ишемизированным отделами сердца, тем больше вероятность межкоронарного обкрадывания.

Рис. 1.9. Механизм феномена межкоронарного обкрадывания

1. Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. Ухудшается снабжение миокарда кислородом, что приводит к нарушению образования энергии в митохондриях в связи с падением активности как окисления глюкозы, так и (3-окисления жирных кислот.

Накапливаются жирные кислоты, оказывающие детергентное действие на миокард. Неполностью метаболизированные продукты Р-окисления жирных кислот усиливают разобщение процессов гликолиза и окислительного декарбоксилирования, что еще больше нарушает образование АТФ.

В результате содержание АТФ и КФ резко снижается и развивается основной метаболический признак ишемии миокарда — отставание скорости синтеза макроэргических соединений от потребности в них миокарда.

Известно, что через несколько секунд после развития тотальной ишемии миокарда запасы КФ истощаются полностью, а через 40 мин запасы АТФ уменьшаются на 90%.

Вследствие потери кардиомиоцитами изоэнзимов КФК нарушается транспорт АТФ к местам ее утилизации.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/ibs/mehanizmy-ishemicheskogo-povrezhdeniya-miokarda

Патогенез острого ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Механизмы ишемического повреждения миокарда

Активное клиническоеприменение тромболитических препаратови методов эндоваскулярных вмешательствпри остром коронарном синдроме позволилоснизить смертность от инфаркта миокарда,но привело к осознанию того, чтовос­становление кровотока вишемизированном миокарде вызываетдополнительное повреждение сердечноймышцы. Реперфузионное повреждениемиокарда требует понимания его механизмови внедрения в клиническую практикуновых способов защиты .

Ишемическое и реперфузионное повреждение миокарда

Механизмы ишемического повреждения миокарда

Ишемические повреждения миокарда (ИПМ) имеют большое прогностическое значение. Поврежденный миокард является зоной риска развития некротических и рубцовых изменений, тяжелых аритмий, недостаточности кровообращения. Падение основных функциональных характеристик обусловлено ухудшением питания миокарда.

Одновременно в связи с понижением эффективности симпатической стимуляции сердца падает толерантность к физическим нагрузкам. Тяжесть ИПМ связана с площадью повреждения, которую обозначают как “зону риска”. Длительная ишемия миокарда встречается в двух разновидностях: при развитии реперфузионного синдрома и при острых формах ИБС (нестабильной стенокардии).

Наиболее полные представления об ишемическом поражении миокарда получены в результате экспериментальных и хирургических исследований по реперфузии миокарда в ближайшие 15—30 минут от начала ишемического эпизода (приступа стенокардии) или временного пережатия коронарной артерии в эксперименте. Эти исследования позволили развить новую концепцию ишемии.

Если раньше считалось, что длительная ишемия неизбежно вызывает некроз миокарда, то теперь доказано [Braundwald, Kloner и др.], что имеется гораздо более длительный срок переживания миокарда в условиях критически низкого кровообращения.

Результаты вмешательств, восстанавливающих кровоток в коронарной артерии через 30 и даже 60 минут после начала окклюзии сосуда, позволили установить: 1) если восстановление кровотока достаточно полное, то инфаркт миокарда или не развивается, или резко сокращается в размерах; 2) функции миокарда также полностью восстанавливаются; 3) функциональное восстановление миокарда часто запаздывает сравнительно с восстановлением кровообращения. Однако энтузиазм клиницистов после первых вмешательств в дальнейшем несколько снизился, У части больных вслед за эффективной реперфузией состояние сердца ухудшалось. Появились данные о травмирующем миокард действии реперфузии. Ухудшение выражалось в развитии аритмий, иногда тяжелых, недостаточности сердца, повторных ишемических эпизодов. Эти явления обозначены как “реперфузионный синдром” (РПС). Он зависит не только от глубины ишемического поражения миокарда, но и от длительности периода предреперфузионной ишемии. Сущность реперфузионного синдрома связана с тем, что быстрое восстановление кровотока приводит к вымыванию продуктов ишемического повреждения из резко поврежденных миоцитов, которые погибают от перегрузки кислородом и быстрого прироста свободных кислородных радикалов. Гибель поврежденных клеток ведет к скоплению перекисных соединений липидов, перегрузке менее поврежденных клеток кальцием. Скопившиеся в месте повреждения лейкоциты через сдвиги в обмене арахидоновой кислоты и выделение лейкотриенов играют особую роль при реперфузии, повышая число погибших клеток и вызывая вазоконстрикторные воздействия на микрососуды и неблагоприятно влияя на сохранившиеся миоциты. Большая перегрузка кальцием и выход калия из поврежденных клеток вызывает электрическую нестабильность сердца. Эти механизмы подтверждены положительным действием для профилактики и лечения реперфузионного синдрома антагонистов кальция, “скавендеров” свободных радикалов (каталазы, дисмутазы и др.), ингибицией местной воспалительной реакции (кортикостероиды). Понятно, что реперфузионные изменения моделируют то, что происходит при нестабильной стенокардии, когда периодически в достаточно длительные отрезки времени (10—15 минут) происходит резкое ухудшение, а затем спонтанное восстановление коронарного кровотока.

Реперфузионный синдром, протекающий с реперфузионным повреждением, – тяжелейшее расстройство терапии инфаркта миокарда, требующий своевременной диагностики и терапевтической коррекции.

Рассмотрены новые подходы в диагностике реперфузионного синдрома и способы коррекции тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при реперфузионном повреждении на основе применения блокаторов кальциевых каналов (амлодипина, дилтиазема, верапамила), стабилизации гемодинамики и ритма сердца, а также охарактеризован неинвазивный контроль реокклюзии и прогноз тромболитической терапии острого инфаркта миокарда при развитии реперфузионного синдрома с реперфузионными повреждениями.

Реперфузионный синдром с реперфузионым повреждением – синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированных участках миокарда, сосудов нижних конечностей и других участках сосудистой системы, который по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и, отчасти, синдромом длительного сдавления.

Реперфузионная терапия – это стандартное лечение острого инфаркта миокарда (ИМ), сопровождающегося подъемом ST на ЭКГ. Ранняя реперфузия миокарда сохраняет жизнь большему числу больных, чем поздняя.

В ишемическом и реперфузионном периодах острого инфаркта миокарда лежат нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Была исследована агрегационная способность тромбоцитов в ишемическом и реперфузионном периодах острого коронарного синдрома у 30 больных, поступивших в блок интенсивной терапии. В контрольную группу (20 чел.

) вошли лица преимущественно мужского пола, среднего возраста, не имеющие, по данным эхокардиоскопии и ЭКГ, признаков ИБС. Ишемический период острой коронарной недостаточности сопровождался характерными изменениями ЭКГ, эхокардиоскопии, гиперферментемией: МВ-КФК, ЛДГ и АсАТ.

Кроме того, было установлено выраженное нарастание агрегационной активности тромбоцитов. Реперфузионный период достигался болюсным введением тромболитических препаратов: стрептазы, авелизина, целиазы.

Клинические проявления реперфузии фиксировались на 30-60-й минутах проведения системного тромболизиса и характеризовались резким усилением на несколько минут ангинозных болей, появлением вегетативных и гемодинамических расстройств (артериальная гипотензия, гиперемия лица, тошнота, головная боль, гипергидроз), различными нарушениями сердечного ритма (экстрасистолия: суправентрикулярная, желудочковая групповая полиморфная, политопная; ускоренный идиовентрикулярный ритм, пароксизмальная желудочковая тахикардия) в 50% случаев.

Анализ последних исследований и публикаций показал, что польза ранней реперфузии превышает риск возможных побочных эффектов, что приводит к возникновению ряда серьезных проблем.

Высокую раннюю летальность у больных, получавших реперфузионную терапию, часто связывают с феноменом реперфузионного повреждения. Например, быстрое восстановление кровотока после окклюзии коронарной артерии приводит к дополнительному повреждению миокарда.

Более того, при ранней ангиографии у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) выявляется феномен «отсутствия тока», или сниженный дистальный кровоток, несмотря на проходимость коронарной артерии.

Этот феномен связывают с микрососудистым поражением, когда поврежденные сосуды становятся проницаемыми для эритроцитов, что приводит к дополнительным геморрагическим «некрозам».

Клинические исследования также показывают, что успешная механическая реканализация инфарктсвязанной артерии необязательно сопровождается полной и успешной миокардиальной реперфузией, Считают, что это связано с феноменом «no-reflow».

Экспериментальные и клинические исследования при профилактике или ограничении феномена феноменом «no-reflow» предполагают возможную пользу от применения агонистов калиевых каналов (аденозин, никорандил), а также при применении мощного антиагреганта – абсиксимаба при оценке последнего, судя по скорости кровотока в исследованиях при остром инфаркте миокарда с первичной ангиопластикой.

Центральной ролью свободных радикалов кислорода в развитии реперфузионного повреждения объясняется повышенный интерес к использованию антиоксидантной терапии в плане уменьшения реперфузионного повреждения, в частности, применения в течение длительного времени и в больших концентрациях витамина Е (альфа-токоферола), который оказывал защитное действие от реперфузионного повреждения.

Наблюдения реперфузируемых больных с ОИМ показывают, что воспалительные реакции в сердечной мышце опосредованы цитокинами интерлейкин-8 (ИЛ-8) и ИЛ-6, что открывает возможные новые перспективы в плане снижения реперфузионного повреждения путем фармакологического вмешательства против специфических цитокинов. При этом эффективность таких препаратов, как триметазидин и магний, снижает риск возникновения индуцируемых реперфузией аритмий. Применение таких препаратов, как простагландин Е, значительно уменьшает миокардиальное повреждение, если он назначается перед восстановлением коронарного кровотока.

Осложнения реперфузионной терапии, связанные с реперфузионным повреждением, обусловлены проявлениями «оглушенного миокарда» с временной систолической дисфункцией, которая может быть неустраняемой в течение нескольких недель. После восстановления кровотока развиваются реперфузионные аритмии сердца в виде ускоренного идиовентрикулярного ритма, но который, как правило, не переходит в фибрилляцию желудочков.

Ангиографическое подтверждённое открытие инфаркт-ассоциированной артерии вскоре после окончания введения тромболитика указывает на пользу данной терапии, хотя у некоторых больных эффект тромболизиса нивелируется при развитии повторной окклюзии (реокклюзии) ранее проходимой коронарной артерии, протекающей без коронарных болей или с ангинозными болями. При этом «немая» реокклюзия протекает тяжелее из-за того, что «оглушаются» болевые рецепторы также, как и сам миокард.

Основой принятия решений о проведении тромболитической терапии является оценка потенциальной пользы и риска лечения инфаркта миокарда. На этом основывается отбор пациентов для тромболитической терапии с учетом рисков летальных исходов

Реперфузионный синдром (РС), развивающийся после системного тромболизиса (ТЛ) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ), требует в настоящее время поиска новых путей его коррекции.

РС стал поистине камнем преткновения на пути уже 30-летнего применения этой прогрессивной методики медикаментозной реканализации.

Свойственные РС нарушения сердечного ритма, нестабильность гемодинамики, проявления эндогенной интоксикации омрачают и без того серьезный прогноз таких пациентов, а у больных в кардиогенном шоке (тотальная ишемия) по существу лишают возможности использовать тромболитик

С целью предотвращения РС с реперфузионным повреждением применяют, по данным литературы, препарат супероксиддисмутазы – эрисод (4 мг внутривенно в 100 мл 0,9% раствора NaCl) и кварцетин.

Анализ течения РС с реперфузионным повреждением у 43 больных ОИМ показывает отчетливую тенденцию к стабилизации гемодинамики и ритма сердца, снижению уровня ферментемии по сравнению с группой из 17 больных ОИМ, получавших стандартную терапию с использованием тромболитика (группа сравнения). Примечательно, что и внутрибольничная летальность в группе больных, получавших эрисод (10,3%), оказалась ниже, чем в группе сравнения (16%). Результаты проведенных исследований указывают на перспективность применения эрисода для коррекции проявлений реперфузионного синдрома после системного тромболизиса у больных ОИМ.

Современные исследования позволили сформулировать конкретные патофизиологические представления о клиническом синдроме острой коронарной недостаточности (острый инфаркт миокарда, быстро прогрессирующая стенокардия напряжения) как совокупности двух периодов: ишемического и реперфузионного.

В настоящее время не вызывает сомнения то, что ишемия и реперфузия представляют, прежде всего, метаболические синдромы. Кардиоцитопротекция – это перспективный подход к лечению острого инфаркта миокарда в сочетании с другими методами лечения.

Однако полученные данные пока не позволяют представить себе механизмы действия кардиопротективных препаратов.

В основном это происходит из-за трудностей в изучении сложных метаболических процессов, на которые могут повлиять эти препараты в условиях ишемии и реперфузии, из-за различных доз и способов применения препаратов и нестандартного ответа на препарат .

Лечение острого коронарного синдрома остается наиболее важной проблемой неотложной кардиологии. Внедрение в клинику ферментативного тромболизиса позволило решать два вопроса: восстановление перфузии и ограничение размеров очага некроза миокарда. Стали более реальными выбор тактики проведения тромболитической терапии и защиты миокарда от реперфузионных повреждений.

Причинами выраженного нарастания агрегационной активности тромбоцитов в постишемическом реперфузионном периоде являются: гипероксия миокарда с интенсификацией перекисного окисления липидов и повреждением мембран клеток, перегрузка клеток Са2+ (“кальциевый парадокс”). Учитывая ведущую роль Са2+ в реперфузионном повреждении клеточных структур, выбор пал на дилтиазем и верапамил для коррекции тромбоцитарного гемостаза.

Таким образом можно делать определенное заключение.

*Постишемический реперфузионный период острой коронарной недостаточности сопровождается выраженными нарушениями показателей тромбоцитарно-сосудистого гемостаза по сравнению с ишемическим периодом.

*Нарастание агрегационной способности тромбоцитов в реперфузионном периоде острой коронарной недостаточности является основой для формирования реперфузионных желудочковых аритмий, феноменов «микрососудистого оглушения» и «оглушенного миокарда», что приводит к рецидиву острой коронарной и миокардиальной недостаточности и аритмической смерти.

*Антагонисты кальция _ амлодипин, дилтиазем и верапамил _ оказывают выраженное блокирующее влияние на агрегационную активность тромбоцитов в реперфузионном периоде острой коронарной недостаточности, предупреждая тем самым грубые нарушения в системе микроциркуляции миокарда и способствуя сохранению сократительной функции сердца в остром периоде инфаркта миокарда.

*У больных с острым ИМ, сопровождающемся брадикардией, тошнотой, артериальной гипотонией, применение атропина и неогемодеза приводило к коррекции указанных проявлений наряду с ранней реперфузионной терапией.

Источник: https://cyberpedia.su/4x4b4e.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий