Макропрепарат ишемический инфаркт головного мозга описание

Ишемический инфаркт головного мозга микропрепарат

Макропрепарат ишемический инфаркт головного мозга описание

1. Гипертрофия
сердца — описать,

2. Гипертрофияпредстательной железы и стенки мочевого

пузыря — описать,

3. Камни почек и
гидронефроз — демонстрация,

4. Бурая атрофия
сердца — демонстрация.

Регенераторныепроцессы. Восстановлениеповрежденной ткани, т.е. заживление,начинается обычно после унич­тоженияпатогенного фактора, но нередко, например,при хроническом воспалении, еще по ходуего течения. Процесс регенерации послевоспаления (репарацию) трудно разграничить

с третьей фазой воспаления — пролиферацией.

Воспалительно-репаративныйответ организма зависит от следующихфакторов: структурыповрежденной ткани, природы повреждающегоагента, иммунного статуса (реактивности)

больного.

Регенерация— процесс восстановления (возмещения)структурных элементов ткани взамен

погибших.

Формы регенерации
– клеточная и внутриклеточная.

Клеточнаярегенерацияхарактеризуетсяразмножением клеток. Возникает в тканяхс постоянно обновновляющимися клетками(эпидермис, слизистая оболочкажелудочно-кишечного тракта, дыхательныхи мочевыводящих путей, кроветворной илимфоидной ткани, рыхлой соединительнойткани) или в тканях со стабильнымиклетками, способными к делению (гепатоциты,

эпителий почечных канальцев)

Внутриклеточнаярегенерацияхарактеризуетсягиперплазией и гипертрофией ультраструктур.Имеется во всех клетках без исключения.В нормальных условиях преобладает встабильных клетках. Является единственнойформой регенерации в органах, клеткикоторых не способны к делению (ганглиозные

клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регенерация можетбыть физиологической, репаративной

(восстановительной) и патологической.

Физиологическаярегенерация— обновление структуртканей и клеток, потерянных в процессе

их нормальной жизнедеятельности.

Репаративная,или восстановительная регенерация— это восстановление клеток и тканейвзамен погибших в результате различных

патологических процессов.

Репаративная
регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация,или реституция, характеризуетсявозмещением дефекта тканью, котораяидентична погибшей. Она развиваетсяпреимущественно в тканях, где преобладает

клеточная регенерация.

При неполнойрегенерации, или субституции, дефектзамещается соединительной тканью,рубцом.

Субституция характерна дляорганов и тканей, в которых преобладаетвнутриклеточная форма регенерации,либо она сочетается с клеточнойрегенерацией.

В патологии преобладаетименно субституция, при этом образованиюрубца предшествует возникновение исозревание грануляционной ткани. Воснове ее лежит гиперплазия клеточных

элементов стромы и сосудов.

Различаютследующие основные компоненты процесса

заживления:

  • ангиогенез,
  • миграция и пролиферация фибробластов,
  • продукция экстрацеллюлярного (внеклеточного)матрикса,
  • созревание грануляционной ткани и организациязрелой соединительной ткани.

Заживление ранпротекает по законам репаративнойрегенерации. По И.В.Давыдовскому выделяютследующие виды заживления ран: 1)непосредственное закрытие дефектаэпителиального покрова; 2) заживлениепод струпом; 3) заживление раны первичнымнатяжением; 4) заживление раны вторичнымнатяжением, или заживление раны через

нагноение.

Регенерациясоединительной ткани лежит в основе

процесса организации.

Организация(рубцевание)— замещение дефектавначале грануляционной, затем зрелойволокнистой (фиброзной, рубцовой)

соединительной тканью.

Патологическаярегенерация— это извращениерегенераторного процесса. При этомобразуется ткань, не полностьюсоответствующая утраченной. Функциярегенерирующей ткани не восстанавливается

или извращается.

Гипорегенерация— медленная регенерация или ее остановка.Например, при трофических язвах,

пролежнях.

Гиперрегенерация— избыточная регенерация. Например,
при образовании келоидного рубца.

Процессыадаптации и компенсации..Входе жизнедеятельности клетки нашегоорганизма вынуждены адаптиро­ватьсяк изменениям, происходящим в ихмикроокружении, в том числе и в условияхпатологии для поддержания гомеостаза.Множество патологических процессовсопровождается изменениями роста,

размеров и дифференцировки клеток.

Различаютследующие основные процессы адаптации

и компенсации:

  • гиперплазию,
  • гипертрофию,
  • атрофию,
  • метаплазию.

Дисплазию, илидоброкачественную интраэпителиальнуюнеоплазию, можно считать как адаптивным,

так и предопуховым изменением.

Гиперплазия— этоувеличение массы органа, ткани, клетки,неклеточных струк­тур за счет увеличениячисла составляющих их элементов.Гиперплазия может бытькак гормональной, компенсаторной(рабочей), так и патологической(дисгормональной), приводя к образованиюопухолей, как доброкачественных, так и

злокачественных.

Гипертрофия— это увеличениеразмеров органа, ткани, клетки, неклеточныхструктур за счет увеличения размеровсоставляющих их элементов.

Гипертрофияи гиперплазия могут быть физиологическимии патологическими. Гипертрофия и

гиперплазия могут сочетаться.

Физиологическаягипертрофияотражает возросшие физиологическиепотребности. Ее подразделяют нагормональную(например, гипертрофия и гиперплазиягладкомышечных клеток матки прибеременности) и компенсаторную(например,гиперплазия клеток печени после частичной

гепатэктомии).

Iстадия — становления. Пораженный орган

мобилизует все свои скрытые резервы.

IIстадия — закрепления. Возникаетструктурная перестройка органа, тканис развитием гиперплазии, гипертрофии,обеспечивающих относительно устойчивую

длительную компенсацию.

IIIстадия — истощения. В гипертрофированныхи гиперплазированных структурахразвиваются дистрофические процессы,

составляющие основу декомпенсации.

В патологии выделяютрабочую (компенсаторную) и викарную

(заместительную) гипертрофию.

—компенсации(концентрическая гипертрофия миокарда),при которой повреждения структуркардиомиоцитов не происходит, их функциясохранена или даже повышена, полости

сердца не расширены;

—декомпенсации(эксцентрическая гипертрофия),для которой характерны жировая дистрофиямиокарда (кардиомиоцитов), нарастаниесклероза стромы, развитие дилатацииполостей сердца из-за снижениясократительной способности миокардаи клинически — развитие хроническойзастойной сердечной (сердечно-сосудистой)недостаточности (хронического общего

венозного полнокровия).

Викарная(заместительная) гипертрофиявозникает при гибели одного из парныхорганов (почки, легкого); сохранившийсяорган гипертрофируется и компенсирует

потерю усиленной работой.

Атрофия— этоуменьшение размеров структур (органа,ткани, клеток, части клетки, неклеточныхэлементов) с постепенным замещениемпаренхимы соединительной тка­нью,ослаблением и/или прекращением функции,

одна из форм адаптационных реак­ций.

Атрофия можетбыть физиологической(например,атрофия половых желез при старении) ипатологической;общей(кахексия— выраженное истощение с обменныминарушениями при хронических заболеваниях,

длительном голодании) и местной.

Различают следующие
виды местной атрофии:

  • Дисфункциональная (от бездействия): в результате отсутствияфункции

(например, атрофия
мышц конечности при ее переломе);

  • От недостаточности кровоснабжения (например, атрофия почкипри

стенозе почечной
артерии);

  • От давления (например, атрофия почки при затрудненииоттока и развитие гидронефроза);
  • Нейротрофическая (при нарушении иннервации тканей (например, при полиомиелите атрофияскелетных мышц);
  • Под действием физических или химических факторов.

Клеткипри атрофии долго не гибнут, однако вних прогрессивно повышает­ся уровенькатаболизма, накапливается липофусцин(липофусциноз),а позже нарастают процессы апоптоза иаутофагии с образованием остаточ­ныхтелец.

Внутренние органы, в которыхэти процессы особенно выражены,уменьшаются и приобретают бурую окраскублагодаря накоплению липофусцина; такойпроцесс называется «бурая атрофия»(например, миокарда, печени, скелетных

мышц).

Метаплазия—переход одного вида ткани в другой, нородственный ей гистогенетически. Приэтом функция утраченной ткани невосстанавливается. Чаще всего возникаетв эпителии слизистых оболочек: кишечнаяметаплазия желудочного эпителия,метаплазия призматического эпителияв многослойный плоский в бронхах при

хроническом бронхите.

Метаплазия—этотоже адаптационный процесс. Новая тканьв новых условиях более приспособлена,однако другая разновидность той жеткани не всегда может пол­ноценновыполнять функцию замененной, да ивозможность опухолевого перерожде­ниядостаточно высока при присоединениидисплазии.Классическим примеромметаплазии может служить плоскоклеточнаяметаплазия эпителия бронхов при

хроническом бронхите.

Метаплазияэпителия на фоне хронического воспаленияили гормональной дисфункции можетвстречаться в желудке (кишечнаяметаплазия), а также в шейке матки(эпидермизация эндоцервикса), мочевыхпутях (эпидермизация выстилки мочевыхпутей). Плоскоклеточная метаплазияможет сопровождаться ороговением

(лейкоплакия).

Завершаяэтот раздел общей патологии, следуетостановиться на понятии «дис­плазия».И вот почему. Последний раздел общейпатологии посвящен опухолям, а дисплазия— это нарушение дифференцировки клеток,например, гиперплазия клеток базальногослоя эпителия без тенденции кдифференцировке и созреванию, с утратойрядности и полярности клеток, с появлением

клеточной атипии.

Дисплазиярасценивается как облигатный предраковыйпроцесс.Дисплазияхорошо изучена для эпителиальных тканей.

Дисплазия(интраэпителиальнаянеоплазия) характеризуется появлениемтканевого и клеточного атипизма.

Этотпроцесс часто возникает на фонехронического повреждения и воспаления,в очагах гиперплазии и метаплазии исчитается маркером повышенного риска развития злокачественной опухоли из

эпителия — рака.

    1. – легкая (малая),

    2. – умеренная
      (средняя),

Источник: https://power-strip.ru/infarkt/ishemicheskiy-infarkt-golovnogo-mozga-mikropreparat/

Макропрепарат ишемический инфаркт головного мозга описание

Макропрепарат ишемический инфаркт головного мозга описание

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.1.

Рис. 2.1. Микропрепарат. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки. Эпителиальные клетки проксимальных извитых канальцев бледно окрашены, увеличены в объеме.

в их цитоплазме крупные вакуоли (цистерны, баллоны), заполненные цитоплазматической жидкостью, оттесняющие ядра и органеллы к базальной мембране. Многие ядра бледно окрашены или отсутствуют (кариолизис).

Часть клеток с разрушенным апикальным полюсом, фрагментированы, слущены в суженный просвет извитых канальцев (фокальный и тотальный колликвационный некроз клетки). Эпителий прямых канальцев и клубочки сохранены; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 2.2.

Рис. 2.2. Электронограмма. Гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцита.

Канальцы эндоплазматической сети резко расширены и образуют вакуоли (В), заполненные цитоплазматической жидкостью и хлопьевидными включениями (баллоны, цистерны).

Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом (Рб), местами разрушены. Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (М), часть из которых подвергается деструкции. Я — ядро. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.3.

Рис. 2.3. Макропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Почки умеренно увеличены в размерах, обычной или дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, бледной широкой корой, местами с точечными и сливными кровоизлияниями, полнокровной границей коры и мозгового вещества (кортикомедуллярный шунт)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.4.

Рис. 2.4. Микропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки).

Многие клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто разрушенным апикальным полюсом (плазморексис). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов служенных эпителиальных клеток.

Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отёк стромы. Клубочки и эпителий многих прямых канальцев сохранены; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 2.5.

Рис. 2.5. Макропрепарат. Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз лимфатического узла при туберкулёзе.

Лимфатический узел (перибронхиальный) увеличен, уплотнен, на разрезе — творожистого вида, представлен крошащимися или сыровидными массами желтовато-белого цвета, отграниченными от небольших участков окружающей сохранившейся лимфоидной ткани белесовато-серыми прослойками (соединительнотканной капсулой)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.6.

Рис. 2-6. Макропрепарат. Ишемический инфаркт головного мозга.

Крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга, кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями в области теменной и височной долей, подкорковых ядер правого полушария. Выражен отёк головного мозга: извилины сглажены, борозды уплощены. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 2.7.

Рис. 2.7. Макропрепарат. Ишемический инфаркт почки.

Очаги некроза клиновидной (на разрезе треугольной) формы, основание клина обращено к капсуле почки, а вершина — к воротам органа, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченные от окружающей ткани геморрагическим венчиком — зоной демаркационного воспаления с воспалительной гиперемией и кровоизлияниями (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком, что связано с анатомическими особенностями органа)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.8.

Рис. 2.8. Микропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Участок некроза ткани почки с признаками кариолизиса, кариорексиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженный полнокровными сосудами с кровоизлияниями и воспалительным инфильтратом (зона демаркационного воспаления); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 2.9.

Рис. 2.9. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западают на разрезе, окружены геморрагическим венчиком красного цвета (зоной демаркационного воспаления). Вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком (давность инфаркта — около трех суток)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.10.

Рис. 2.10. Микропрепарат. Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда. 1 — сохраннные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малиного цвета гранулы гликогена, 2 — кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась). PAS-реакция, ×100. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.11.

Рис. 2.11. Макропрепарат. Сухая гангрена стопы. Пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 2.12.

Рис. 2.12. Макропрепарат. Влажная гангрена стопы. Стопа увеличена в размерах, отёчная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена не четко

Ы Верстка: вставить рисунок 2.13.

Рис. 2.13. Макропрепарат. Гангрена тонкой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Некротизированные участки тонкой кишки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями.

Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены).

Причины гангрены тонкой кишки — обтурация мезентериальных артерий тромбами (стрелка) или тромбоэмболами, или атеросклеротическими бляшками, а также окклюзия венозного русла

Ы Верстка: вставить рисунок 2.14.

Рис. 2.14. Макропрепарат. Гангрена толстой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки).

Поперечно-ободочная кишки вскрыта, некротизированные участки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены).

На брюшине фибринозно-гнойные наложения (стрелкой отмечен разлитой фибринозно-гнойный перитонит). Препарат Е.В. Федотова

Ы Верстка: вставить рисунок 2.15.

Рис. 2.15. Макропрепарат. Окклюзия (обтурация) мезентериальных артерий тромбами при гангрене кишки. Просвет мезентериальных артерий (на поперечном срезе брыжейки тонкой кишки) полностью закрыт тромбами красного цвета (стрелки). Препарат Е.В. Федотова

Ы Верстка: вставить рисунок 2.16.

Рис. 2.16. Микропрепарат. Иммуногистохимический метод выявления клеток в состоянии апоптоза. (TUNEL-testterminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labelingвсистемеApop-Detek cell death assay system).

Тест основан на присоединении терминальной диоксинуклеотидтрансферазы к свободным 3′-OH концам ДНК, которые становятся доступными на ранних стадиях апоптоза в результате повышенной активности эндонуклеазы, разрезающей ДНК в данных участках Апоптоз лимфоцитов (стрелки) воспалительного инфильтрата десны.

Препарат Л.М. Михалевой. ×1000

Ы Верстка: вставить рисунок 2.17.

Рис. 2.17. Микропрепарат. Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезёнки. В светлом (герминативном) центре лимфо-идного фолликула (В-зависимой зоны лимфоидной ткани селезёнки) апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 2.18.

Рис. 2.18. Микропрепарат. Апоптозное тельце (тельце Каунсиль-мена при вирусном гепатите. В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) крупные апоптозные тельца с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимися пикнотичными и фрагментированными ядрмами (1). Выражена гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов (2); ×600. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.19.

Рис. 2.19. Электронограмма. Апоптозное тельце (тельце Ка-унсильмена) при вирусном гепатите. Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем. Из [1]

При внешнем осмотре спинной мозг представляется тонким, покрытым мутной и утолщенной, особенно на задней поверхности, мозговой оболочкой. Спинномозговые корешки тонкие, плоские.

На разрезе спинного мозга отмечается сужение и сморщивание задних канатиков. В отличие от передних и боковых, они имеют серую окраску. Название “сухотка” спинного мозга соответствует тому впечатлению, которое производит “ссохшийся”, т.

е. уменьшенный и уплотненный спинной мозг больного.

5.Кровоизлияние в головной мозг- макропрепарат

1) Макропрепарат представлен в виде головного мозга. 2) Размер головного мозга увеличен, мозг отечен. 3) Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен. 4) Вещество мозга полнокровное, сочное. 5) Консистенция дряблая. 6) В области подкорковых узлов.

Гематомы мозга являющиеся проявлением геморрагического инсульта характеризуется альтерацией стенок артериол с образованием микроаневризм и разрывами. Внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте — крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство.

7) В этом месте ткань мозга разрушается и образуется полость заполненая свертками крови и размягченой мозговой тканью. 8) окружающая ткань мозга отечна. Имеется очаг представленный скоплением крови. 9) Геморрагический инсульт. 10) Размеры кровоизлияний различные, массивные спрорывам в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью.

Если человек выжил после инсульта то образуется киста с ржавыми стенками и бурым содержимым а свертки крови и детрит рассасываются. Микропрепарат 1. оболочка головного мозга 2. гемотоксилин и эозин 3. субарахноидальное пространство. 4. полнокровный, отечный участок субарахноидального пространства. 5. с очагом кровоизлияния в мягкой оболочке мозга 6.

выявляется гиалиноз сосудов. Гиалинизированные артериолы имеют вид колец с утолщенными стенками однородного вида, просвет их сужен. 7. В периваскулярной зоне имеются скопления гемосидерофагов 8. – 9. Субарахноидальное кровоизлияние

10. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами.

Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечнососудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/ibs/makropreparat-ishemicheskij-infarkt-golovnogo-mozga-opisanie

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий