лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Тиреотоксическая кардиомиопатия (тиреотоксическое сердце) – причины, симптомы, лечение, у детей

лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Тиреотоксическая кардиомиопатия является осложнением тиреотоксикоза (клинического синдрома, что возникает в организме вследствие избытка гормонов щитовидной железы).

При данном заболевании в первую очередь поражается сердечно-сосудистая система с развитием кардиомиопатии (поражение сердечной мышцы с развитием кардиомегалии, сложных нарушений сердечного ритма и проводимости).

Щитовидная железа является эндокринным органом внутренней секреции, анатомически расположена впереди трахеи на уровне 5-6 позвонка шейного отдела позвоночника.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, посредине – перешеек. Железа состоит из долек, которые покрытые соединительной тканью. Дольки состоят из фолликулов, которые вырабатывают гормоны.

К гормонам щитовидной железы относят трийодтирони (Т3) и тироксин (Т4). В соединительной ткани есть парафолликулярные структуры, которые высвобождают кальцитонин, что берет участие в обмене кальция и фосфора (стимуляция отложения кальция в скелете организма, препятствие развития остеопороза).

Щитовидная железа состоит из фолликулов, которые в свою очередь состоят из тиреоцитов и А-клеток. Тиреоцит содержит ферменты: пероксидазу, аминопептидазу, которая генерирует перекись водорода, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов.

Кроме них тиреоцит обладает микроворсинками, которые способны захватывать органический йод с крови. В организм йод поступает как неорганическое вещество с пищей, током крови он разносится по организму и концентрируется в щитовидной железе.

Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:

  • впитывание йода щитовидной железой;
  • органификация йода;
  • конденсация с тирозином;
  • высвобождение гормонов.

Йодирование тирозина в тиреоглобулин (транспортный белок, который накапливает тиреоидные гормоны и является регулятором их синтеза) происходит под влиянием тиреопексидазы при участии перекиси водорода.

Таким образом активированный йод присоединяется к аминокислоте тирозина с образованием монойодтирозина (присоединение одной молекулы йода) и дийодтирозина (присоединение двух молекул йода). Завершительным процессом синтеза гормонов является конденсация монойодтирозина и дийодтирозина в трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Высвобождение гормонов в кровь (секреция) совершается под воздействием тиреотропина. Когда уменьшается количество тиреоидных гормонов в крови, выделяется тиреотропин и связывается со специфическими рецепторами на тиреоците.

В последнем активируется аденилатциклаза, что стимулирует активность протеаз, под влиянием которых гидролизируется тиреоглобулин и высвобождается Т3 и Т4. В самом тиреоците остаются йодтирозины.

Большое количество тироксина и трийодтиронина остается в связанной с белками форме и лишь на небольшую частицу выпадает биологическое действие гормонов. В результате связывания с белками происходит депонирование гормона и предотвращение поступления в кровь чрезмерного количества гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на все органы и системы, обмен веществ:

  • стимулируют термогенез;
  • увеличивают уровень восприятия тканей к кислороду;
  • поддерживают нормальное функционирование центра дыхания;
  • увеличивают сокращения сердца;
  • увеличивают моторику органов пищеварения;
  • увеличивают выработку эритропоэтина и эритропоэз.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез внутриклеточных белков, а в избыточных – увеличивают дисимиляцию, вызывают отрицательный азотистый баланс, увеличивают азотурию и креатинурию.

Действие гормонов происходит внутриклеточно, свободная фракция трийодтиронина движется к ядру клетки, где связывается с определенными центрами. Различают альфа- и бетарецепторы. Первые находятся в головном мозге, почках, мышцах и сердце, вторые — в гипофизе и печени.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и дифференциацию органов. При задержке синтеза Т3 и Т4 у человека задерживается физическое и психическое развитие, нарушается дифференциация скелета и нервной системы.

Симптомы

Клинические проявления с боку сердечно-сосудистой системы неспецифические и на истинную причину нарушения работы сердца указывают тиреотоксические проявления.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проявляется следующими клиническими симптомами:

  • тахикардия (увеличение сердцебиения);
  • дискомфорт в области левой части грудной клетки;
  • кардиалгии;
  • чувство жара, потливость;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • беспокойство, чувство тревоги, усталости;
  • невозможность расслабиться;
  • затрудненная концентрация внимания.

Увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 в минуту, увеличивается лабильность пульса, когда человек имеет тяжелые физические нагрузки, переживает стрессовые ситуации. Ощущается пульсация в голове, шее и животе.

При тяжелой форме тиреотоксикоза ЧСС достигает 140 ударов в минуту. Тахикардия при тиреотоксической кардиомиопатии постоянная, даже во время сна. Пульс ритмический, но могут быть и экстрасистолы.

При диагностике тоны сердца усиленные, на основе сердца слышится систолический шум, который случается при пороках сердца. Наличие шума объясняется увеличением размера сердца, расширением клапанов сердца с развитием клапанной недостаточности, ускорением кровотока.

Наблюдаются значительные расстройства гемодинамики:

  • увеличивается ударный и минутный объем крови;
  • быстрота кровотока;
  • увеличение пульсового давление вследствие повышения систолического и снижение диастолического давления;
  • наблюдается сгущение крови.

При прогрессировании заболевания, развивается мерцательная аритмия, повышается степень сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, поскольку увеличивается напряжение на правый желудочек. Симптоматично это проявляется болью в правом подреберье (за счет увеличения размеров печени), наличием отеков на нижних конечностях.

Тиреотоксическая кардиомиопатия у детей в основном редко случается в возрасте до 5 лет. Первыми симптомами выступают повышенная раздражительность, тремор, подергивание мышц лица. Ребенок теряет в массе тела, увеличивается частота сердечных сокращений, чувство пульсации головы и шеи.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Для эффективного лечения тиреотоксической кардиомиопатии в первую очередь нужно лечить тиреотоксикоз (основное заболевание). Оно хорошо поддается лечению с помощью медикаментозных препаратов, в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение и используют радиоактивный йод-131.

Подробнее о последствиях и осложнениях кардиомиопатии новорожденных читайте вот тут.

Хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция эндокринной железы) назначается в состоянии медикаментозного эутиреоза.

Лечение радиоактивным йодом-131 проводят на фоне хорошей компенсации, которая достигнута с помощью тионамидов. За два-три дня до назначения йода-131 их отменяют и потом продолжают их использовать еще две недели. Это обусловлено разрушением тиреоцитов и выходом в кровь тиреоидных гормонов, что усиливает клинические проявления тиреотоксикоза.

Вот здесь специалисты расскажут, что такое кардиомиопатия у детей и какие у нее проявления на ранних стадиях.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/tireotoksicheskaja-kardiomiopatija.html

лечение тиреотоксической кардиомиопатии

лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Тиреотоксической кардиомиопатией (ТКМП) называют состояние, при котором сердечная мышца изменяется структурно. Всё это происходит из-за тиреотоксикоза, заболевания щитовидной железы. Поскольку состояние не имеет характерных признаков, больной может до последнего не обращать на него внимания, а это чревато серьёзными осложнениями.

Особенности болезни

ТКМП — нечастое заболевание. Так, статистика за 2001-2003 год показала, что с этой патологией госпитализировано всего 6,1% больных. Чаще всего тиреотоксическая кардиомиопатия развивается у пожилых (примерно у 2,3% пожилого населения).

Если говорить о детях, то тиреотоксическая кардиомиопатия развивается, в основном, у подростков в пубертатном периоде. В отличие от взрослых, у них патология проявляется раздражительностью, хронической усталостью, подавленностью и другими признаками.

Непосредственно тиреотоксическая кардиомиопатия является формой вторичных специфических кардиомиопатий, а именно их дисметаболических видов, поэтому классифицировать состояние нет необходимости.

Причины возникновения

Тиреотоксическая кардиомиопатия всегда возникает на фоне тиреотоксикоза. Чаще всего это происходит на фоне тяжёлых форм первичной болезни или при отсутствии должно лечения. Тиреотоксикоз — патология эндокринной системе, когда в организме человека с избытком вырабатываются гормоны щитовидной железы. В основе ТКМП лежит 2 причины:

  • Дистрофические изменения миокарда из-за токсического воздействия тиреотропных гормонов щитовидной железы.
  • Истощённое состояние миокарда из-за его гиперфункции.

Далее мы поговорим о клинических проявления и лечении тиреотоксической кардиомиопатии.

Специфической симптоматики у патологии не обнаружено. О наличии тиреотоксической кардиомиопатии могут говорить общие симптомы вроде:

  1. головокружения;
  2. тахикардии;
  3. повышенной потливости;
  4. чувства жара;
  5. головных болей;
  6. чувства тревожности;
  7. сухости во рту;
  8. расстройств сна;
  9. нарушений сердечного ритма;
  10. трудностей в концентрации;
  11. повышенная утомляемость;

Также пациенты жалуются на загрудинные боли ноющего или колющего характера, при этом определить локализацию ощущений для больных затруднительно.

Характерный признак ТКМП — повышенное систолическое и сниженное диастолическое давление. Из-за недостатка кислорода у больных может развиться стенокардия.

Диагностика

Как в случае с другими кардиомиопатиями, диагностика тиреотоксической формы начинается со сбора жалоб и анализа анамнеза семьи и симптомов.

Пациенту задают вопросы о самочувствии и хронических заболеваниях, чем болели родственники и т. п. После этого врач проводит физикальный осмотр и перкуссию, определяющую нормальный размер сердца.

Проводимая аускультация может выявлять шумы в сердце, если имеются повреждения клапанов. Дальше пациенту назначают исследования:

  • Анализы мочи и крови, определяющие сопутствующие заболевания и общее состояние больного.
  • Биохимический ан-з крови, определяющий уровень сахара, мочевой кислоты, холестерина, что говорит о возможном поражении органов.
  • ЭКГ для определения увеличения предсердий, возможных нарушений ритма.
  • Фонокардиограмма, которая может выявлять шумы в проекции сердечных клапанов.
  • Рентген грудной клетки, показывающий размер сердца, наличие застойных явлений в лёгких.
  • УЗИ сердца, оценивающее размер сердечных полостей и толщину его мышц, обнаруживающий порок сердца.

Иногда пациенту могут назначать МРТ, исследование, которое даёт 3d изображение сердца, а также консультации у других специалистов, например, терапевта.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии у детей и взрослых

Основное лечение направлено на непосредственную причину ТКМП, то есть тиреотоксикоз. Оно заключается в приёме тиреостатических препаратов вроде Тиамазола, направленных на снижение выработки гормонов железы.

Терапевтическое

Лечение может проводиться в стационаре или вне его, но в обязательном порядке включает себя:

  • Ограничение двигательной активности.
  • Низкосолевую диету.

Также пациенту могут назначаться процедуры по очистке крови, например, плазмаферез, но это происходит редко. О том, поддается ли лечению медикаментами тиреотоксическая кардиомиопатия, читайте далее.

Медикаментозное

Во время лечения больному назначаются такие препараты такие группы препаратов:

  • Тионамиды, например, Мерказолил в дозировке до 60 мг в сутки, который оказывает антитиреоидное действие. Они блокируют органификацию йода в щитовидке, а также процесс образования йодидов и конденсацию этих соединений в тироксин.
  • Йодиды вроде препарата Люголя и концентрированного раствора калия йода. Большие концентрации этой группы препаратов уменьшают впитывание йода щитовидкой, блокируют его органификацию, замедляют вывод гормонов в кровяной поток, а также снижают отзывчивость тиреоцитов по отношению к тиреотропину.
  • Соли лития. Приём строго противопоказан, если у пациента наблюдается почечная или сердечная недостаточность. Солили лития стабилизируют мембраны, снижают отзывчивость тиреоцитов на тиреотропин, снижаю вывод в кровь Т3 и Т4.
  • Бета-адреноблокаторы. Препарат быстро устраняет основную негативную симптоматику вроде тахикардии, тремора, потливости, а также снижают переработку тироксина в трийодтиронин периферическими тканями.

Также могут назначать дополнительные препараты для снижения симптомов заболевания, например, диуретики.

Оперативное вмешательство показано при сильном повреждении сердца и вылеченном тиреотоксикозе. Применяются такие виды хирургических процедур:

  • Удаление части утолщённого эндокарда, что восстанавливает способность сердечной мышцы к расслаблению.
  • Протезирование клапанов.

В очень редких случаях, когда сердце повреждено очень сильно, могут назначать его трансплантацию. Однако в большинстве случаев до этой операции дело не доходит.

Профилактика заболевания

Основные профилактические меры направлены на раннее диагностирование и своевременное лечение тиреотоксикоза:

  • Наблюдение у доктора, прохождение обследований минимум 1 раз в полгода.
  • Выполнение рекомендаций лечащего врача.

Профилактические меры полезно сочетать с физической тренировкой сердечной мышцы, а также приёмом трав, благотворно влияющих на эндокринную системы (иссоп, полевой хвощ, медуница и другие).

Осложнения

Если ТКМП не лечить на должном уровне, может развиться сердечная недостаточность, а так же :

  1. нарушения сердечных ритмов вроде аритмии;
  2. тромбоэмболия;
  3. тяжёлая тахикардия;

Наиболее страшное осложнение кардиомиопатии — внезапная сердечная смерть. При тиреотоксической форме смерть наступает крайне редко, однако, если состояние начало развиваться, остановить его невозможно: в течение часа пациент умирает.

Прогноз во многом зависит от лечения основного заболевания. Сама же кардиомиопатия хорошо отвечает на лечение и примерная пятилетняя выживаемость с вылеченным состояние составляет более 80%.

Еще больше полезной информации о тиреотоксической и других видах кардиомиопатии расскажет видеосюжет ниже:

Тиреотоксическая кардиомиопатия – вторичное заболевание, обусловленное патологическими изменениями миокарда и протекающее на фоне тиреотоксикоза.

Причины – гиперфункция щитовидной железы. Гормоны, продуцируемые железой в избытке, усиливают сократительную деятельность миокарда, что приводит к дистрофическому изменению сердечной мышцы.

Симптомы тиреотоксической кардиомиопатии

Больных беспокоят колюще-ноющие сердечные боли без четкой локализации, систолическое давление повышенное, диастолическое, наоборот, снижено. Из-за того, что миокард периодически испытывает недостаток кислорода, развивается тахикардия, а затем присоединяется и стенокардия.

Кроме того, в процесс вовлекается вегетативная система, пациенты испытывают следующие симптомы:

1. Повышенную потливость, головокружение, спонтанные приливы жара.

2. Беспокойство и напряженность, людям очень тяжело сосредоточиться или они слишком быстро устают.

3. Возникают проблемы со сном, беспокоят головные боли.

4. Периодически возникает дискомфорт в эпигастральной зоне или беспокоит чувство сухости во рту.

Причины тиреотоксического сердца:

Гиперфункция сердца (т.е.

увеличение сократимости миокарда) обусловливается повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число бета-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к адренергическим веществам. Кроме того, тиреоидные гормоны и непосредственно действуют на миокард. Малые дозы тиреоидных гормонов обладают анаболическим, а большие — катаболическим эффектом.

Поэтому усиленный синтез белка при легком течении тиреотоксикоза приводит к гипертрофии миокарда, тогда как при тяжелом длительном течении синтез белка подавляется, прогрессирует дистрофия миокарда, развиваются миодистрофический кардиосклероз и сердечная недостаточность.

Для тиреотоксикоза характерны увеличение частоты сердечных сокращений, минутного объема и изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, а диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Синдром высокого сердечного выброса — так можно охарактеризовать артериальную гипертензию при тиреотоксикозе.

Тиреотоксикоз сопровождается также увеличением объема циркулирующей крови и эритроцитарной массы. Причиной увеличения объема циркулирующей крови является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в ответ на повышение сывороточного уровня тироксина,что приводит к увеличению массы эритроцитов.

В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Симптомы тиреотоксического сердца:

Выраженность тахикардии на фоне тиреотоксикоза не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки, в частности, она не уменьшается во время сна.

При тяжелом течении заболевания возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

В то же время экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко — ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-либо заболеванием сердца.

В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Из других нарушений ритма при тиреотоксикозе на втором месте по частоте стоит мерцание предсердий — оно встречается в 10-22% случаев. ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость мерцания предсердий от степени тяжести и длительности заболевания.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а желудочковые аритмии могут быть выявлены лишь при тяжелой степени тяжести заболевания.

Атеросклероз коронарных артерий у больных с тиреотоксикозом встречается реже, чем в общей популяции, что связано со снижением уровня холестерина, бета-липопротеидов и триглицеридов у них в крови.

Приступы стенокардии, отмечающиеся у больных тиреотоксикозом,не являются следствием поражения коронарных артерий, а обусловлены избытком гормонов щитовидной железы. Причем стенокардия в таких случаях не исчезает во время сна.

Инфаркт миокарда при тиреотоксикозе встречается редко. Чаще выявляются некоронарогенные некрозы сердечной мышцы, связанные с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов на миокард.

Лечение тиреотоксического сердца:

Лечение тиреотоксического сердца направлено прежде всего на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов, но некоторые изменения сердечнососудистой системы могут носить необратимый характер.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/kardiomiopatiya/lechenie-tireotoksicheskoj-kardiomiopatii

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

лечение тиреотоксической кардиомиопатии

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий. 

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде.

Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Брадикардия может появиться при длительном течении болезни из-за истощения резервных возможностей сердечной мышцы. В таких случаях это может привести к синдрому слабости синусового узла и остановке сокращений.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Самой распространенной формой нарушения ритма при тиреотоксическом сердце является фибрилляция предсердий, которая возникает из-за потери клетками калия и утраты способности синусового узла быть источником электрических импульсов.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах.

Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек.

Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

  • Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
  • Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
  • При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
  • Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
  • ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
  • Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
  • ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
  • Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
  • Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
  • Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Не рекомендуется использовать сердечные гликозиды и Кордарон, так как они могут способствовать прогрессированию нарушений ритма и приобретению устойчивости к медикаментозной терапии.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов.

Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство.

Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.  

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Источник: http://CardioBook.ru/tireotoksikoz-i-serdce/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий