Лечение аритмий при заболеваниях щитовидной железы

Как связаны щитовидная железа и сердце

Лечение аритмий при заболеваниях щитовидной железы

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Под действием тироидных гормон в клетках сердца быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости.

Антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают также прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

  • уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их);
  • увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
  • повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
  • стимулируют рост капилляров в миокарде.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

  • повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
  • низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием давления при поступлении натрия;
  • низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. В результате изменений предсердие не может нормально заполняться кровью, ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

  • синусовую тахикардию;
  • наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковые нарушения ритма (редко).

При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений.

В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Читайте подробнее в нашей статье о щитовидной железе и сердце.

Прямое влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Тиреоидные гормоны имеют влияние и на движение через мембрану солей кальция, натрия и калия, глюкозы и аминокислот. В клетках сердца при этом быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости. В целом все эффекты носят стимулирующее воздействие, повышаются:

  • сила сокращений;
  • способность к автоматизму – спонтанной деполяризации (изменению электрического заряда);
  • реакции на раздражители;
  • восприятие и передача импульсов.

Интересно, что не только гормоны, но и антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Рекомендуем прочитать статью об аутоиммунном тиреоидите. Из нее вы узнаете о причинах развития аутоиммунного тиреоидита, классификации и стадиях заболевания зоба Хашимото, а также о методах диагностики,
лечении острой и хронической формы.

А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.

Связь тиреоидных гормонов и кровообращения

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

  • уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их) за счет выделения внутренней оболочкой оксида азота;
  • увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
  • повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
  • стимулируют рост капилляров в миокарде.

При активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в почках задерживаются натрий и вода, возрастает образование эритропоэтина (стимулирует кроветворение). В результате этих процессов повышается объем крови, который циркулирует в сосудистом русле. При тиреотоксикозе он может возрастать на 100%, а при тяжелом течении более, чем в три раза.

В случае низкой функциональной активности (гипотиреоз) количество крови в кровеносных сосудах снижается наполовину, она накапливается в тканях.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

  • повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
  • низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием гипертензии при поступлении натрия;
  • низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

Щитовидная железа и проблемы с сердцем  

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Сердечная недостаточность

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. Через атриовентрикулярное соединение проходят не все импульсы, что вызывает преобладание предсердного ритма над желудочковым.

В результате предсердие не может нормально заполняться кровью и ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения. Диастолическое наполнение желудочков в условиях быстрых сокращений укорачивается.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии наступает расширение полостей (дилатация) и перерастяжение отверстия между предсердием и желудочком.

Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение.

У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

Аритмия

Тиреоидные гормоны стимулируют проведение сигналов в большей степени в синоатриальном узле, побуждают его клетки к частой генерации импульса. У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

  • синусовую тахикардию;
  • наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковые нарушения ритма (редко).

При постоянном воздействии избытка тироксина наступает слабость синусового узла и появление аномальных очагов в миокарде, которые становятся основными водителями ритма. При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение бета-адреноблокаторами и тиреостатиками аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов (эутиреоз) применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Боли в сердце

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Так как в диастолу происходит заполнение коронарных сосудов кровью, а она при тахикардии короткая, то возникает недостаточность питания клеток. Из-за стимулирующего действия тироксина кардиомиоциты требуют больше кислорода, а резерв для его повышенного поступления отсутствует. В сердечной мышце обнаруживаются признаки ишемии, что проявляется болью.

Смотрите на видео о болях в сердце:

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений.

Дефицит тиреоидных гормонов изменяет соотношение липопротеинов, снижает защитные (высокой плотности) и повышает «плохой» холестерин (низкой и очень низкой плотности, триглицериды).

В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Увеличенное сердце

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

Сердечная недостаточность в таких случаях бывает ранним симптомом нарушений гормонального баланса. При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. В редких случаях появляется гипертрофия в области аортального клапана, затрудняющая выброс крови из левого желудочка.

При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее о гормоне адреналин.

Нарушения работы щитовидной железы проявляются изменениями сердечной деятельности. При гипертиреозе из-за прямого влияния гормонов ускоряется ритм, проводимость, возрастает возбудимость и сила сокращений. Это приводит к кардиомиопатия, аритмии, сердечной недостаточности, боли в сердце и увеличению его размеров.

С течением времени развивается дистрофия миокарда и расширение камер. При гипотиреозе изменения связаны с нарушением липидного обмена и коронарным атеросклерозом, а также задержкой жидкости и недостаточным уровнем обмена, ослабляющим сердечную мышцу.

Источник: https://endokrinolog.online/shhitovidnaja-zheleza-i-serdce/

Аритмии и болезни щитовидной железы: Повышение функции щитовидной железы в 5–15% случаев сопровождается

Лечение аритмий при заболеваниях щитовидной железы

Повышение функции щитовидной железы в 5–15% случаев сопровождается нарушениями сердечного ритма, как правило, в форме ФП (Klein I., Ojamaa K., 2001). Около 3–5% случаев ФП связаны с гипертиреозом, причем в 75% это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийодтиронина и сниженным уровнем тиреотропного гормона(Levy S., et al.

, 1999; Auer J., et al., 2001). В Роттердамском эпидемиологическом исследовании было показано, что даже уровни тиреотропного гормона и тироксина на верхней границе нормы, ассоциируются с повышением риска ФП на 62–94% (Heeringa J., et al., 2008). В 15–25% случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, нередко предшествуемой рецидивами этой тахиаритмии.

Для пожилых ФП часто единственное проявление гипертиреоза, в отличие от молодых (35% vs 2%), поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых следует оценить возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза (Trivalle C., et al., 1996).

В ряде случаев у пациентов с тиреотоксикозом могут развиться необратимые изменения в миокарде, и тогда ФП становится постоянной. Несмотря на противоречивые данные нельзя исключить повышение риска ишемического инсульта у пациентов с тиреотоксической ФП (Petersen P., Hansen J.M., 1988; Klein I., Ojamaa K., 2001; Siu C.W., et al., 2009).

Тромбоэмболии чаще всего появляются в первый месяц заболевания. Наряду с ФП, гипертиреоз может проявляться усилением имеющейся желудочковой тахиаритмии. Причины = Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса). = Токсический многоузловой зоб. = Токсическая аденома. = Тиреоидиты (подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный).

= Йод–индуцированный гипертиреоз (амиодарон, контрастные вещества). = Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы. = Аденома гипофиза. = Метастатический рак щитовидной железы. Диагностика Клинические и лабораторные признаки тиреотоксикоза представлены в таблицах 103 и 104, рисунке 214.

Таблица 104 Диагностика тиреотоксикоза Субъективные проявления Потливость, тревога, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, нарушение сна, слабость проксимальных мышц (если сесть на корточки, то трудно встать), одышка при физической нагрузке,гипердефекация, диарея.

Объективные проявления Тремор рук, языка, экзофтальм, отставание век, потеря веса при сохраненном аппетите, горячие и влажные ладони, отеки ног, тахикардия, фибрилляция предсердий, зоб (диффузный, узловой). Таблица 105

Диагностика гипертиреоза

Примечание: АИТ – аутоиммунный тиреоидит.

Рис. 216.

Диагностический алгоритм лабораторной диагностики гипертиреоза

(Reid J.R., et al., 2005). Лечение Лечение гипертиреоза

При гипертиреоидной ФП без подавления функции щитовидной железы существенного эффекта от антиаритмической терапии ожидать не следует.

В случаях достижения эутиреоидного состояния у 62% пациентов синусовый ритм восстановился через 8–10 недель (Nakazawa H.K., et al., 1982). После 3 мес восстановление синусового ритма мало вероятно. Лечение тиреостатиками (тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил) проводится длительно (12–18 мес) с высокой частотой рецидивов в течение года после прекращения лечения (до 60–70%). Например, назначают тиамазол в дозе 30 мг/сут. После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу на 5 мг в неделю переходят к поддерживающей дозе 5–10 мг/сут. Контроль лечения осуществляется оценкой тиреотропного гормона и свободного тироксина каждые в 3 месяца. Резекция щитовидной железы может осложниться гиперпаратиреозом, повреждением лярингеального нерва (около 1%), рецидивом гипертиреоза (около 10%), поэтому используется лишь в особых случаях (сдавливающий зоб, неконтролируемый амиодароновый гипертиреоз, побочные эффекты медикаментозного лечения у беременных). Безопаснее радикальное лечение с помощью радиоактивного йода с последующей заместительной терапией левотироксином. Такое лечение можно провести в Боткинской больнице в Москве (тел.8–495–945–0045), Северо–Западном региональном эндокринологическом центре в Санкт–Петербурге (тел.8–921–402–30–31), Омской областной больнице (тел.8–3812–241327), Городской больнице 13 Нижнего Новгорода (тел.8–8312–541349). Лечение ФП Поскольку восстанавливать синусовый ритм нецелесообразно,то для контроля ЧСС применяют бета–блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) с постепенной отменой. Следует отметить, что при гипертиреозе повышен клиренс препаратов, метаболизирующихся в печени (карведилол, пропранолол, метопролол), и может потребоваться повышение дозы. По мере достижения эутиреоза необходимо соответственно уменьшить дозу медикаментов. Заметим, что в 37% случаев при тиреотоксикозе повышается уровень аланиновой трансаминазы, а в 64% уровень щелочной фосфатазы, свидетельствующей о холестазе (Malic R., Hodgson H., 2002). Возможно развитие гепатита, включая фульминантный. Если бета–блокаторы назначить нельзя, то используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). При гипертиреозе повышается резистентность к дигоксину и риск побочных эффектов. Хотя надежных данных о связи тиреотоксикоза с повышением риска тромбоэмболий в настоящее время нет, в российских и международных рекомендациях отмечают целесообразность назначения оральных антикоагулянтов, по крайней мере, до достижения эутиреоидного состояния (ВНОК, 2005; ACC/AHA/ESC, 2006). В то же время в более поздних рекомендациях ACCP (2008) назначение оральных антикоагулянтов основывается на системе критериев высокого риска тромбоэмболий CHADS2, в числе которых тиреотоксикоза нет. Если врач решил назначить варфарин, то важно учитывать, что у пациентов с гипертиреозом подобрать дозу оральных антикоагулянтов сложнее. Например, может повыситься клиренс К–зависимых факторов свертывания крови и, соответственно, возрастет риск кровотечений (Parmar M.S., 2005; Akin F., et al., 2008). В случае планирования лечения ФП с помощью радиочастотной катетерной абляции необходимо вначале добиться эутиреоза и проводить лечение при сохранении ФП не ранее чем через 6 месяцев. Амиодарон–индуцированные поражения щитовидной железы У пациентов, принимающих амиодарон, нередко (до 34%) развиваются дисфункции щитовидной железы (Fuks A.G., et al., 2004). Частота осложнений зависит от дозы препарата и потребления йода в данной популяции. Амиодарон снижает периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин, приводя даже при эутиреозе к увеличению уровня тироксина и снижению трийодтиронина при нормальном уровне тиреотропного гормона (феномен эутиреоидной гипертироксинемии). Кроме того, прием амиодарона может вызвать преходящее снижение или повышение тиреотропного гормона, а также небольшое повышение уровня свободного тироксина. Тиреотоксикоз Тиреотоксикоз в исследовании EMIAT регистрировали в 1,6% случаев приема амиодарона в дозе 200 мг/сут. В то же время в регионах с низким потреблением йода частота амиодаронового тиреотоксикоза достигает 10–12% против 1,7% в регионах с высоком потреблении йода (Martino E., et al., 1984). Нередко осложнение проявляется рецидивом ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается. Специалисты рекомендуют контролировать функцию щитовидной железы каждые 4–6 недель при лечении амиодароном (Bartalena L., et al., 2004). Большое количество йода (75 мг в таблетке при потребности100–200 мкг/сут) и химическое сходство амиодарона с тироксином способствуют возникновению стойкого усиления функции щитовидной железы, вплоть до развития истинного тиреотоксикоза. Диагностика При диагностике амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза следует учитывать, что небольшое снижение тиреотропного гормона и повышение свободного тироксина не могут быть надежными диагностическими признаками, а следует ориентироваться на повышение трийодтиронина (Cardenas G.A., et al., 2003). Часть случаев амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза связана с влиянием избытка йода и чаще развиваются на фоне узлового зоба или латентного диффузного токсического зоба в областях с низким потреблением йода (1 тип). Избыток йода вызывает неконтролируемый синтез гормонов щитовидной железой (йод–базедов феномен). В этих случаях при допплерографии определяется гиперваскуляризация, нормальное или повышенное поглощение радиоакивного йода (>5% в сут), могут определяться антитела к тиреоидной пероксидазе.

У других пациентов амиодарон–индуцированный тиреотоксикоз развивается вследствие воспаления щитовидной железы обычно на фоне нормальной щитовидной железы. В этих случаях определяются гиповаскуляризация при сонографии, очень низкое поглощение радиоакивного йода ( Лечение В 50% случаев после отмены амиодарона наблюдается выздоровление.

При 1 типе могут помочь тионамиды, возможно в комбинации с перхлоратом калия. Нередко лечение амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков весьма затруднено и часто невозможно. При 2 типе эффективны кортикостероиды (например, преднизолон 30–40 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 2–3 мес).

Если невозможно различить тип заболевания, применяют комбинированное лечение преднизолоном и тиреостатиками. Если же не помогает даже комбинированное лечение (тиамазол + перхлорат калия + кортикостероиды), то в тяжелых случаях, в том числе и при необходимости продолжения лечения амиодароном, приходится проводить тиреоэктомию.

Последнюю лучше проводить раньше, до развития тяжелых последствий (Conen D., et al., 2007). Увеличение содержания йода в организме после приема амиодарона не позволяет провести наиболее эффективное лечение радиоактивным йодом. Гипотиреоз Амиодарон–индуцированный гипотиреоз чаще развивается в областях с высоким потреблением йода.

В основе заболевания – эффект Волфа–Чайкова, характеризующийся снижением синтеза гормонов щитовидной железы при высоком содержании йодидов. Диагностика основана не столько на повышении тиреотропного гормона, который может быть нормальным в течение 3 месяцев после отмены амиодарона, сколько на снижении свободного тироксина.

Значительно чаще определяется субклиническая форма гипотиреоза с повышением тиреотропного гормона и нормальными уровнями тироксина и трийодтиронина (Batcher E.L., et al., 2007).

Лечение начинают с прекращения приема амиодарона, если это возможно.

Подбор дозы левотироксина основан на поддержании высокого нормального уровня свободного тироксина или даже немного выше нормы. В отличие от других типов гипотиреоза, не следует пытаться нормализовать уровень тиреотропного гормона, поскольку часто требуются высокие дозы левотироксина (~ 250 мкг/сут) с развитием гипертиреоза.

Источник: Ф.И.Белялов. Аритмии сердца: монография. 2011

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/aritmii-bolezni-schitovidnoy-47579.html

Аритмия при гипертиреозе

Лечение аритмий при заболеваниях щитовидной железы

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз.

При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия.

Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС — ниже 60 ударов в минуту.

Виды аритмии

ВидЧто происходит?
МерцательнаяВозникает при тиреотоксикозе средней степени, когда повышается уровень гормона тироксина. ЧСС доходит до 100—120 ударов в минуту. Патологические изменения сердечного ритма не зависят от позы пациента (он сидит, стоит или лежит), физической нагрузки (аритмия стабильна в полном покое). Этот вид аритмии провоцирует сердечную недостаточность. В начале болезни перебои в сокращениях сердца проявляются приступами, затем становятся хроническими.
ТахикардияВозникает при тиреотоксикозе вследствие повышенной выработки гормонов катехоламинов. ЧСС — 90—100 ударов в минуту. Физические нагрузки или состояние покоя на ЧСС не влияют, увеличение сердечных сокращений стабильное. Из-за влияния катехоламинов возрастают сердечные импульсы, которые приводят к тахикардии.
БрадикардияПри этом нарушении ритма ЧСС — ниже 60 ударов в минуту. Состояние возникает при гипотиреозе — снижении выработки гормонов трийодтиронина и тироксина. Одна из функций этих гормонов — регулирование работы сердца. Гипотиреоз возникает из-за недостачи йода в организме. Брадикардия вначале носит приступообразный характер, затем переходит в хроническую форму.

Симптоматика

Учащенное сердцебиение, как симптом аритмии.

В зависимости от вида аритмии и сопутствующих заболеваний, симптомы различаются. Основные признаки таковы:

  1. Мерцательная аритмия. Проявляется приступами учащенного сердцебиения. Увеличивается суточный объем мочи (в норме — до 1,5 литров, при МА — до 2- 3 литров). Появляется чувство страха, в теле ощущаются слабость или дрожь. Могут наблюдаться судороги, обмороки, бледность кожи, одышка.
  2. Тахикардия. Боли в грудине, обмороки, головокружения, потемнение перед глазами. Есть чувство, будто сердце замерло или «провалилось», частые перебои сердцебиения. ЧСС увеличена даже в состоянии покоя. Может развиться острая коронарная недостаточность.
  3. Брадикардия. Наблюдаются головокружения, обмороки, боли в грудине, чувство нехватки воздуха, скачки артериального давления, утомляемость, расстройство концентрации внимания, снижение памяти, временное ухудшение зрения. Поскольку сокращения миокарда замедлены, головной мозг испытывает кислородное голодание. Это может привести к судорогам.

Диагностика

Диагностические методы выявления аритмии при дисфункции щитовидной железы заключаются в определении основного или сопутствующего заболевания щитовидки.

Для этого проводится анализ крови на гормоны (ТТГ), определяют антитела на компоненты клеток железы. Применяют исследование ультразвуком на наличие кист или новообразований щитовидной железы (опухоли могут продуцировать гормоны, вызывая их избыток).

Также используют метод сцинтиграфии, при котором можно получить информацию о структуре, размере и форме щитовидки. Если обнаружены опухоли, частицу ткани берут на биопсию, чтобы определить характер образования — доброкачественное или злокачественное.

Аритмию сердца диагностирует кардиолог или специалист по функциональной диагностике. Проводится электрокардиограмма, которая показывает частоту сердечных сокращений, состояние сердечной мышцы, общее состояние сердца. Применяют также эхокардиографию. Метод позволяет определить изменения в камерах сердца, их размер, функционирование клапанов.

Лечение аритмии при щитовидной железе

Если аритмия возникла на фоне эндокринных заболеваний, прежде всего нужно облегчить состояние при гипер- и гипотиреозе.

При тиреотоксикозе назначают бета-адреноболокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Бетаксолол», «Конкор», «Корвитол», «Метопролол»), антитиреоидные препараты, йодид.

Все медикаменты нужно применять только по назначению врача, заниматься самолечением опасно. Необходимо соблюдать диету.

Для лечения аритмии применяются лекарства группы блокаторов кальциевых каналов («Финоптин», «Верапамил», «Дилтиазем», «Кадил»), бета-блокаторы («Атенолол», «Надолол»).

Также эффективна физиотерапия: электросон, ванны (грязевые, кислородные, сероводородные). Если нарушение ЧСС связано с заболеваниями щитовидной железы, то лечение должно быть комплексным.

Совместимость препаратов должен определять врач.

Источник: http://EtoDavlenie.ru/aritmiya/prichiny/shhitovidnaya-zheleza.html

Аритмия и щитовидная железа: взаимосвязь, заболевания

Лечение аритмий при заболеваниях щитовидной железы

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Большинство заболеваний, которые возникают в человеческом организме, взаимосвязаны: при наличии любых органических нарушений неизбежно возникают друге, более серьезные, потому своевременная диагностика и адекватное лечение поражений требуется для предотвращения дальнейшего усугубления негативного состояния и предупреждения появлений новых болезней. Например, аритмия и щитовидная железа связаны между собой посредством сердца — при заболеваниях щитовидки отмечается развитие так называемого гипотиреоидного сердца, при котором возникает склонность к таким поражениям, как брадикардия, мерцательная аритмия и тахикардия.

Аритмия сердца, проявляющаяся в виде перечисленных патологий миокарда, имеет свои характерные проявления и может быть своевременно выявлена.

Однако диагностирование начальных стадий перечисленных заболеваний требует внимательного отношения к своему здоровью и регулярного прохождения медицинского контроля, что также важно при наличии слабости сердца, вредных привычек и наследственного фактора, который играет ключевую роль в возникновении сердечных патологий.

Особенности проявления аритмии при болезнях щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы являются следствием изменения гормонального фона организма, ведь именно данный орган является «производителе» гормонов и отвечает за большую часть текущих процессов при их участии.

Современная медицина дает возможность получить представление о связи между поражениями щитовидки и разновидностями аритмии, ведь множество практических экспериментов, лабораторных исследований такой зависимости позволяют предупредить развитие патологий в организме.

https://www.youtube.com/watch?v=5hGwrYUfaYI

Если рассматривать каждое поражение в отдельности, то можно понять, как связаны проявления всех разновидностей аритмии при изменениях в состоянии щитовидной железы.

Однако любые проявления сердечных заболеваний в большей степени имеют негативное влияние на здоровье именно при наличии отклонений в состоянии гормонального фона организма, поскольку показатель содержания гормонов может существенно снизить как показатели положительной динамики при проводимом лечении, так и общее состояние здоровье больного.

Брадикардия: основные проявления и связь с работой щитовидки

При выявлении брадикардии в первую очередь обращает на себя внимание изменение показателей и качества пульса: он становится более редким, слабым.

Мягкость пульса влечет за собой изменение качества перекачки крови через сердце, приступы заболевания относительно редки и могут быть связаны с недостаточностью проводимого лечения, которое обычно выражается в виде приема активной тиреоидной терапии.

Брадикардия при любых отклонениях в функционировании щитовидной железы имеет также следующие характерные проявления:

  • низкий метаболический кислородный баланс;
  • показатели артериального давления могут существенно не отличаться от нормального, однако могут и иметься признаки его повышения либо понижения;
  • разница артериовенозного показателя не значительная на фоне низкого кислородного метаболического баланса.

Пониженный пульс характерен для35 -65% больных с выявленной брадикардией. Многими отмечается постоянная вялость и слабость, понижение степени работоспособности, картина при лабораторном исследовании образцов крови и мочи не выявляет существенно органической патологии.

Выбор схемы лечебного воздействия определяется после полного обследования организма, определения уровня содержания гормонов и качества работы гормональной системы в целом, а также восприимчивости конкретного организма к выбранному лечению.

Контроль лечения врачом в данном случае обязателен.

Такая разновидность аритмии, как брадикардия, которая выявляется при заболеваниях щитовидной железы, обращает на себя внимание даже при начальных стадиях развития; однако в некоторых случаях ранние проявления болезни могут быть незначительны. Потому прохождение профилактических осмотров дает возможность иметь более четкую картину собственного здоровья.

Мерцательная аритмия: основные симптомы

Такая разновидность аритмии при поражениях щитовидной железы, как мерцательная аритмия, считается одной из наиболее опасных. Ведь именно в случае выявления данного заболевания высока вероятность значительных повреждений тканей миокарда, увеличивается риск развития инфаркта и эмболии с результатом при отсутствии своевременного лечения в виде летального исхода.

При мерцательной аритмии отмечается беспорядочность сердечных сокращений без выявляемой причины, которые могут достигать 180-230 ударов в минуту.

Это влечет за собой значительное ухудшение общего состояния больного, быстрый износ сердечной мышцы.

Лечебное воздействие может быть назначено лишь после проведения полного обследования сердечной системы, проводимого при помощи УЗИ и электрокардиограммы сердца, изучения результатов лабораторных анализов крови, ее биохимического анализа.

Мерцательная аритмия считается опасным последствием развития аритмии, а на фоне поражения щитовидки данная патология усугубляется чрезмерной чувствительностью организма к тиреоидным лекарственным препаратам. Это затрудняет лечебный процесс (выбор его варианта) и получение положительной динамики при его проведении.

Тахикардия

Опасность такого проявления, как тахикардия при выявленной патологии в работе щитовидки, состоит в значительному усугублении проявлений характерных признаков данного заболевания. К ним относятся:

  • повышенный пульс, который при эмоциональных или физических нагрузках может достигать показателя в 95-150 ударов в минуту;
  • появлении ощущения биения сердца во всем теле — в шее, в конечностях, в голове;
  • дрожание сердца;
  • повышение сокращений сердца.

При приступах тахикардии в некоторых случаях диагностируется чрезмерно высокое сокращение сердечной мышцы, которое может достигать 450 ударов в минуту.

Тахикардия, усугубленная наличием нарушений в работе щитовидки, может иметь ряд негативных последствий для организма.

Наиболее часто это проявляется в виде ослабления сердечной мышцы, появлении склонности к возникновению предынфарктного состояния.

Поскольку своевременное прохождение медицинского осмотра сопровождается выявлением даже незначительных отклонений как в работе сердечной системы, так и в состоянии гормонального фона, своевременная диагностика дает возможность всегда вовремя начать необходимое лечение и сохранить здоровье сердца.

Взаимозависимость состояния сердца от работы щитовидной железы

Анализируя представленные выше проявления разновидностей аритмии, можно увидеть зависимость наличия патологии в работе щитовидки и состояния сердца. Усугубление проявлений любого заболевания сердечной системы становится особенно заметно при выраженных нарушениях в гормональном фоне организма.

Методика лечебного воздействия при аритмии любого вида, отягченной изменениями в гормональном фоне, выбирается на основании проводимого обследования организма, с учетом его индивидуальных особенностей.

Контроль также должен осуществлять лечащим врачом-кардиологом в течение всего время лечения, поскольку существует реальная опасность развития предынфарктного состояния, значительного ухудшения состояния сердечной мышцы, что может повлечь за собой смерть больного.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/aritmiya/aritmiya-i-shchitovidnaya-zheleza

Щитовидная железа и аритмия

Лечение аритмий при заболеваниях щитовидной железы

Щитовидная железа является незаменимым поставщиком гормонов в организм. Если орган перестает работать в нормальном режиме, возникает гормональный дисбаланс, от которого прежде всего страдает сердце. Излишек или недостаток биологически активных веществ приводит к аритмии. Для нормализации сердечного ритма необходимо восстановить работу щитовидной железы.

Как связаны?

При нормальной работе щитовидной железы и отсутствии патологий сердечно-сосудистой системы у человека нормальный сердечный ритм.

В случае сбоя какой-либо из функций органа происходит дисбаланс биологически активных веществ и снижение кислорода в крови, что приводит к усиленной работе сердечной мышцы. В результате таких патологических процессов возникает аритмия.

При повышенном выбросе в кровь тиреоидных гормонов вследствие нарушения функционирования щитовидной железы возникает тахикардия с частотой сердечных сокращений 140 ударов в минуту.

В основном при гипертиреозе развивается мерцательная аритмия.

Симптомы гиперфункции щитовидной железы включают:

  • сонливость;
  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • ухудшение памяти;
  • депрессивное состояние;
  • лишний вес;
  • нарушение работы сердца;
  • повышение уровня холестерина.

К признакам сбоя в работе щитовидки относятся:

На фоне проблем с этим органом у человека может усилиться потеря волос.

  • повышенное потоотделение;
  • выпадение волос;
  • утончение кожи;
  • раздражительность;
  • непостоянный ритм сердца;
  • плохая переносимость жары;
  • стрессовое состояние.

Диагностика и лечение аритмии при дисфункции щитовидной железы

Нагрузочный тест поможет выявить патологию в работе сердца.

С целью выявления заболеваний сердца необходимо пройти такие исследования:

  • Общий анализ крови и мочи.
  • Гормональный профиль. Для определения уровня гормонов, выделяемых щитовидной железой.
  • Электрокардиография. Выявляет проблемы с ритмом сердцебиения.
  • Врачебный осмотр. Проводится с целью анализа кожных покровов, общего состояния, проверки дыхания и работы сердца.
  • Биохимический анализ крови. Помогает определить уровень холестерина в организме.
  • Рентген органов грудной клетки. Необходим для выявления увеличения размеров сердца и изменения в легких.
  • Нагрузочный тест. Представляет собой тренировку на специальном велотренажере с использованием показаний электрокардиограммы.
  • Анализ семейного, жизненного анамнеза. Заключается в выявлении хронических заболеваний, перенесенных операций, наследственной предрасположенности к болезням сердца.

В случае возникновения аритмии под влиянием недугов эндокринной системы эффективны бета-адреноблокаторы. Назначаются «Атенолол», «Бетаксолол», «Анаприлин», «Конкор», «Корвитол», «Надолол».

Эффективное действие оказывают блокаторы кальциевых каналов — «Финоптин», «Верапамил», антитиреоидные препараты, йодиды. Перед приемом лекарств необходимо проконсультироваться со специалистом, который порекомендует комплексное лечение.

Кроме того, для нормализации работы щитовидки и устранения аритмии часто применяется физиотерапия, грязевые и кислородные ванны.

Источник: https://VseDavlenie.ru/zabolevania/narushenie/schitovidnaya-zheleza-i-aritmiya.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий