Курсовая работа профилактика инфаркта миокарда

Курсовая работа. Инфаркт миокарда № 16092

Курсовая работа профилактика инфаркта миокарда

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 3

ГЛАВА 1. ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) 5

1.1. Анатомия и физиология 5

1.2. Факторы 10

1.3. Этиология 12

1.4. Патогенез 15

1.5. Классификация инфаркта миокарда 17

1.6. Диагностика острого инфаркта миокарда 20

1.7. Принципы лечения 22

ГЛАВА 2. СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА 27

2.1. Лечение в сестринском процессе при инфаркте миокарда 27

2.2. Сестринские манипуляции при инфаркте миокарда 37

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 44

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 46

Страниц: 47

Год написания: 2015

Кто -то умирает после одного инфаркта, а другие и после двух живут. Почему так?

Как ни парадоксально, тяжелее переживают инфаркт миокарда молодые люди. Там вот какая ситуация. Есть две артерии, которые кровоснабжают сердце, — правая и левая.

Поэтому если в одном из сосудов возникает критическое сужение, то питание этого участка сердца может нарушиться и возникает инфаркт миокарда. С возрастом, примерно с 60 лет,  между этими артериями начинают образовываться как бы ручейки.

И если сосуд сузится, то кровь пойдет в обход и сердце не так пострадает.

Знаменитый кардиохирург Майкл Дебейки говорил, что рецепт здорового сердца — это свежие овощи, свежее мясо, вообще ничего замороженного, отказ от курения и активная работа.

Все, что он говорил, — это истины, существовавшие еще до того, как появилась сердечно -сосудистая хирургия. Мне кажется очень важным, чтобы человек сохранял одинаковый вес на протяжении своей жизни. Это основное условие здоровья.

Как проверить себя? Скажем, раз в пять лет надевать тот костюм, который вы носили в 25 — летнем возрасте. Кроме этого, отказ от вредных привычек ( причем, категорически — это очень важно), соблюдение режима сна и хорошее настроение.

Человек должен в себе это воспитывать сам.

Миока́рд (лат. myocardium, от греч. μυος — мышца, καρδιά — сердце) — название мышечного среднего слоя сердца, составляющего основную часть его массы. Миокард образован сердечной исчерченной  поперечнополосатой  мышечной тканью, представляющей собой плотное соединение мышечных клеток —  кардиомиоцитов, образующих основную часть миокарда. Миокард питают коронарные сосуды.

Инфаркт миока́рда — одна из клинических форм  ишемической  болезни сердца, протекающая с развитием ишемического  некроза участка  миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения

В России инфаркт миокарда развивается у 0,2-0,6% мужчин в возрасте от 40до59 лет, а у мужчин старше 60 лет

заболевание достигает

1,7% в год. Женщины заболевают инфарктом миокарда в 2-2,5 раза реже мужчин, особенно в молодом и среднем возрасте, после наступления менопаузы (в возрасте старше 55-60 лет).

1)         Возраст – люди, чей возраст варьирует в пределах сорока –  пятидесяти лет чаще других рискуют стать «заложниками» данной патологии. С возрастом усиливается риск возникновения и атеросклероза коронарных артерий;

2)         Атеросклероз – является главным фактором риска развития данного заболевания. Атеросклероз коронарных артерий может привести как к спазму коронарных артерий, так и к тромбозу;

3)         Курение – принято считать независимым фактором риска возникновения данного состояния. У курильщиков отмечается более сильное сужение коронарных сердечных сосудов, что способствует плохому кровоснабжению;

4)         Артериальная гипертония – является причиной утолщения сердечных стенок, тем самым, повышая потребность сердца в крови. Так как сердце не получает достаточное количество кислорода, его выносливость значительно снижается. Помимо этого, артериальной гипертонии свойственно усиливать формирование атеросклероза;

5)         Ожирение, а также некоторые другие нарушения обмена жиров – способствуют более быстрому развитию не только гипертонии, но и сахарного диабета, а также атеросклероза;

6)         Недостаток движения — вызывает нарушение процесса обмена веществ, что в свою очередь приводит к развитию  сахарного диабета и ожирения.

1)         Существование в коронарной артерии нестабильной, хрупкой и склонной к разрушению атеросклеротической бляшки

2)         Хроническое заболевание почек у пациента, с поражением клубочков(сосудистых образований почек, отвечающих за фильтрацию крови и образование первичной мочи). Обычно у таких пациентов есть умеренная или тяжёлая вторичная артериальная гипертензия трудно поддающиеся медикаментозному лечению.

Стойкое высокое давление свидетельствует о процессе растяжения и утолщения сердечной мышцы левого желудочка.

Изменение геометрии из-за артериальной гипертензии у людей с лёгкой и среднетяжёлой почечной недостаточностью, повышает риск сердечных приступов и значительно снижает выживаемость после приступа

3)         Если у родителей пациента сердечные приступы проявлялись до 60 лет, то это повышает риск развития разных форм ишемической болезни сердца в молодом возрасте.

Как показали последние исследования, у пациентов( в возрасте около 19лет!) родители которых раньше страдали сердечными приступами, толщина стенки коронарных сосудов и их пропускная способность была на много хуже, чем должна быть в этом возрасте.(наследственность)

Сильные, постоянные, колющие, давящие, жгучие боли в груди или за грудиной. Боль может распространяться на плечи, левую руку,  лопатку, спину, шею или  челюсть. Некоторые люди ощущают не столько боль, сколько чувство тяжести и несварения в желудке.

Как правило, боли не удается прекратить обычными сосудорасширяющими (валидол, нитроглицерин), а иногда даже наркотическими средствами.

Помимо боли за грудиной сердечный приступ проявляется такими симптомами:

-Частое прерывистое дыхание

-Учащённое неритмическое сердцебиение

-Слабый учащённый пульс в конечностях

-Обморок (синкопе) или потеря сознания

-Чувство слабости, иногда достаточно выраженное

-Холодный липкий обильный пот

-Тошнота и иногда рвота

— Бледность лица

По стадиям развития:

  1. Острейший период продолжительность 2 часа.
  2. Острый период продолжительность 10 дней.
  3. Подострый период продолжительность с 10 дней до 4-8 недель.
  4. Период рубцевания продолжительность от 4-8 недель. По анатомии поражения:
  5. Трансмуральный
  6. Интрамуральный
  7. Субэндокардиальный
  8. Субэпикардиальный По объему поражения:
  9. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  10. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт Локализация очага некроза.
  11. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний,

задний).

  1. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

III.       Инфаркт миокарда межжелудочковой  перегородки (септальный).

  1. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  2. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  3. НОРМАЛЬНАЯ КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ, ЗДОРОВЫЙ МИОКАРД
  4. СУБЭНДОКАРДИНАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
  • например, стенокардия напряжения

например, начальная фаза острого инфаркта миокарда,

стенокардия

  1. СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ
  2. ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего  миокард (коронарная  артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

III.       Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Симптомы инфаркта миокарда.

Имеет симптомы других заболеваний и может ввести в заблуждение.

Типичная       Атипичная

Локализация боли

Обычно боль ощущается за грудиной, в верхней или средней части (в нижней трети грудины или в области сердца). Этот так называемый загрудинный вариант встречается в 50% случаев.

Порой боль может локализоваться не за

грудиной, а в зонах распространения, в частности:

—          левая лопатка,

—          левая рука,

—          кисть,

—          предплечье,

—          локтевой сустав,

—          плечевой сустав,

—          верхнегрудной отдел позвоночника,

—          нижняя челюсть, зубы,

—          уши,

—          глотка, гортань.

Это — периферический вариант; встречается он в 25% случаев. Боли могут быть сосредоточены только в этих зонах и оттуда распространяться в левую половину грудной клетки.

Характер болей

Давящая, сжимающая, жгучая (ее можно спутать с изжогой), разрывающая, стягивающая, реже — сверлящая, тянущая.

Интенсивность боли

Может быть различной. Боль может быть исключительно интенсивной. Может нарастать, а затем угасать, т.е. быть волнообразной. Боль может быть незначительной либо отсутствовать вовсе

— это часто встречается у пожилых людей или при повторных инфарктах, сахарном диабете.

Длительность боли

Боль может длиться не менее 20 минут, а может сохраняться несколько часов и даже суток. Такая боль не проходит после приема нескольких таблеток нитроглицерина. Применяются наркотические средства (морфин, омнопон+атропином) или нейролептики(фентанил, дроперидол).

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

—          Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого  панкреатита.

—          Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа сердечной астмы.

—          Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

—          Безболезненная форма инфаркта наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

—          Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

—          Аритмический вариант или нарушение ритма и проводимости.

—          острая сердечная недостаточность

—          кардиогенный шок

—          нарушения ритма и проводимости

—          тромбоэмболические осложнения

—          разрыв миокарда с развитием тампонады  сердца

—          перикардит Поздние:

—          постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

—          тромбоэмболические осложнения

—          хроническая сердечная недостаточность

—          аневризма сердца, аорты

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3–4-й неделе с момента возникновения ИМ; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда.

Кардиоге́нный шок — крайняя степень  левожелудочковой  недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов.

Ранняя:

  1. a) Электрокардиография
  2. b) Эхокардиография
  3. c) Анализ крови на кардиотропные белки MB-КФК         АсАТ  ЛДГ1  тропонин.

Отсроченая:

  1. a) Коронарография
  2. b) Сцинтиграфия

Электрокардиограмма  (ЭКГ) — графическое  представление разности потенциалов, возникающей во время работы  сердца на поверхности тела, регистрируемой аппаратом под названием электрокардиограф  в процессе  электрокардиографии. Является одним из основных методов диагностики сердечно- сосудистых  заболеваний.

Электрокардиограмма  не позволяет оценить сократительную способность сердца.

ЭКГ позволяет получать информацию о:

—          изменении (утолщении) стенок сердца;

—          расширение полостей сердца;

—          ишемии сердечной мышцы;

—          нарушении питания сердечной мышцы;

—          наличии рубцов (последствия инфаркта миокарда);

—          нарушениях ритма сердца.

Выделяют 5 зубцов: P, Q, R, S, T. Иногда можно увидеть малозаметную волну U. Зубец P отображает работу предсердий, комплекс QRS — систолу желудочков, а сегмент ST и зубец T — процесс реполяризации  миокарда.

Ишемия, некроз, повреждение

Ишемия Изменения волн SТ-Т,

Повреждение.

Опущение сегмента S — Т ниже изолинии в I, II и реже в III грудных отведениях.

Подъем сегмента S — Т в отведениях

от конечностей и в грудных.

Уплощенные или отрицательные зубцы T в I, II, реже в III, и в грудных отведениях.

Изменения продолжительности интервала Q — Т также.

Некроз

Проявляются увеличением амплитуды зубцов R и Т в отведениях Vt-V3, V3r, а также убавлением и

зазубренностью зубцов S и исчезновением переходной зоны.

Инфаркт миокарда

— высокая ЧСС;

—        значительный  суммарный  подъем сегмента ST;

—        наличие выраженной или стойкой депрессии сегмента ST в реципрокных отведениях;

— увеличение  продолжительности комплекса QRS до 0,11 си более;

— наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от острого инфаркта  миокарда отведениях).

Цена 600 руб.

Источник: https://kursovaja-businessplan.ru/gotovye-raboty/kataloggotovrabot/katalog-gotovykh-rabot/kursovaya-rabota-infarkt-miokarda-v-16092.html

Курсовая работа: «Лечение осложнений инфаркта миокарда»

Курсовая работа профилактика инфаркта миокарда

1) Введение;

2) Определение инфаркт миокарда;

3) Этиопатогенез;

4) Формы инфаркта миокарды и особенности клинических проявлений;

5) Диагностика ;

6) Осложнения инфаркта миокарда:

а)ранние

  • острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)
  • кардиогенный шок
  • внезапная остановка сердца
  • нарушения ритма и проводимости
  • тромбоэмболические состояния
  • тампонады сердца
  • перикардит

б)поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • постинфарктный синдром Дресслера
  • аневризма сердца
  • тромбоэмболии

7) Исходы;

8) Прогноз, профилактика;

9) Заключение;

10) Используемая литература.

Введение

Инфаркт миокарда относится к величайшим проблемам в современности. Является тяжелейшим проявлением ишемической болезни сердца, развивается чаще всего в результате атеросклероза коронарных артерий .

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, сахарном диабете, артериальной гипертензии.

Почти всегда инфаркт миокарда связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому приводит в подавляющем количестве случаев ИБС ,а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Статистика. 21% населения нашей планеты столкнулись с проблемой атеросклероза , из них 9 % – ишемической болезнью сердца. Согласно статистике, инфаркт миокарда переносит каждый четвертый мужчина в возрасте старше 44 лет. Инфаркт миокарда чаще развивается в возрасте от 40 до 60 лет.

У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.При этом количество постинфарктных больных составляет почти два процента от всего населения. Данная курсовая работа направлена на более широкое освящение темы осложнения и.м., учитывая актуальность проблемы , опасность и соц.

значимость.

Осложнения инфаркта миокарда-при отсутствии своевременного лечения или же по иным причинам инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям. Эти осложнения весьма разнообразны и опасны. Несвоевременное начало лечения , неадекватная терапия и просто невнимательность могут привести к летальному исходу.

АФО сердечно сосудистой системы

Инфаркт миокарда (ИМ)

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Инфаркт миокарда — это острая форма коронарной недостаточности, приводящая к гибели участка сердечной мышцы(некрозу) , обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, липидные нарушения, недостаток двигательной активности, алкоголизм, артериальная гипертензия. В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными (см.АФО).

При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд.

Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

Причиной инфаркта миокарда является тромбоз на участке коронарного сосуда, где он сужен атеросклеротической бляшкой.

Идет разрыв бляшки (срывается, разрушается рыхлая «шапочка») с образованием пристеночного тромба, закупоривается просвет сосуда (окклюзия). К разрыву ведет спазм, физические и психические нагрузки.

Через 20 минут после нарушения коронарного кровотока начинается некроз (гибель) клеток миокарда, а через 3-4 часа развивается трансмуральный некроз.

Периоды течения инфаркта миокарда

  • 1.Прединфарктное состояние: длится до 4 -6 недель, но может отсутствовать. Это ОКС и сюда относятся впервые возникшая стенокардия, нестабильная и стабильная стенокардии ФК ΙV.
  • 2.Острейший период от острой ишемии до некроза. Это ангинозный статус.
  • 3.Острый период от начала ангинозного приступа и длится от нескольких часов до 14-16 суток.
  • 4.Подострый период с 15-20 суток от начала ИМ и до 1,5-2 месяцев.
  • 5.Постинфарктный период через 2 месяца после ИМ в миокарде образуется плотный белый рубец, это ПИКС – постинфарктный кардиосклероз. Длится годы — всю жизнь.

Периоды инфаркта миокарда

Это деление относительное, но необходимо для статистики.

  • 1.Развивающийся ИМ от 0 до 6часов.
  • 2.ОИМ от 6 часов до 7 суток
  • 3.Заживающий (рубцующийся) от 7дней до 28суток.
  • 4.Заживший (зарубцевавшийся) ИМ через 5-6недель.

Следствием ИМ является процесс ремоделирование сердца. Изменяется толщина стенки ЛЖ в очаге некроза, а сохранившейся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция ЛЖ ухудшается, что способствует развитию СН или образуется аневризма стенки ЛЖ.

В зависимости от обширности зоны некроза выделяют: мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт миокарда. Если зона некроза занимает все слои миокарда, такой инфаркт является трансмуральным .

Формы (варианты) инфаркта миокарда

1.Болевая форма или ангинозная
(Status anginosus)
развивается в 70-80% случаев.

— приступ интенсивной, нестерпимой боли давящего, жгучего, распирающего, сжимающего характера за грудиной. Иногда пациенты сравнивают «лошадь на грудь наступила» или же «словно жгут зажигалкой», грудь «сжало тисками», «стянуло обручем», «слон на грудь наступил».

  • продолжительность 30 мин.- несколько часов;
  • расширение зоны иррадиации: чем больше зона некроза, тем сильнее боль и шире зона иррадиации;
  • профузный холодный пот;
  • кожа бледная;
  • возникает одышка, резкая слабость, падение АД или подъём, тоны сердца глухие, может быть аритмия, систолический шум.
  • у пациента чувство «страха смерти», возбуждение, беспокойство
  • эффект от нитроглицерина слабый или отсутствует. Боль купируется только наркотическими анальгетиками.
  • состояние больного оценивается как тяжелое.

2.Абдоминальная (гастралгическая) форма:

Боль в эпигастрии, тошнота, изжога, рвота. Может быть маска «острого живота» или пищевого отравления. Всегда, если у больного изжога на фоне физической нагрузки, надо думать о ИБС и сделать ЭКГ. Всем пациентам с подозрением на «острый живот» надо делать ЭКГ.

3.Астматическая форма:


Протекает по типу сердечной астмы (ОЛЖН), боли могут отсутствовать или быть не выраженными, а в клинике будут: одышка, переходящая в удушье, в легких влажные хрипы, пенистая розовая мокрота.

4.Аритмический вариант:

Клинически определяется только нарушением сердечного ритма и проводимости:

-экстрасистолия

— пароксизмальная тахикардия (пульс больше 160-250 ударов в минуту)

— фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

-блокада сердца (брадикардия)

5.Атипичный болевой вариант:

Болевой синдром имеет атипичную локализацию: горло, плечи, руки, глаз, палец…

Это является причиной задержки начала адекватного лечения из-за диагностических ошибок.

6.Цереброваскулярная форма:

Клиника недостаточности мозгового кровообращения от обморока до инсульта, резкие боли в голове, потеря сознания, ощущения «взрыва в голове».

7.Бессимптомная (безболевая) форма: 

В 25% случаев ИМ диагностируется случайно, так как течение бессимптомно, и на ЭКГ регистрируется рубец, что бывает случайной находкой.

Диагностика

Критерии диагностики ИМ:

  • длительность болевого приступа более 30 минут;
  • изменения на ЭКГ;
  • повышение активности ферментов в крови.

    1.Клинический анализ крови Лейкоцитоз ( 10-14 .109 ) в первые сутки, затем сменяется ускоренной СОЭ (симптом «ножниц», «перекреста»), причина: цитолиз. Нередко исчезновение базофилов.

2. Биохимический анализ крови .Энзимодиагностика: определение биохимических маркёров ИМ (ферменты, из поврежденных кардиомиоцитов в зоне некроза, поступают в кровь, их уровень тем выше, чем больше зона некроза)

Тропонины 99% достоверности. Тропонины это сократительный белок кардиомиоцитов, его нет в других тканях. В норме в сыворотке крови не определяется. Появляется впервые часы развития ИМ и определяется тест полоской в приёмном покое ЛПУ.

https://www.youtube.com/watch?v=U3t14Ny9Tts

Если тропонины «положительные» по тесту — есть зона некроза, т.е. ИМ.

Если тропонины «отрицательные» по тесту – это нестабильная стенокардия.

ЛДГ (лактатдегидрогеназа) ≥ в конце 1-х суток, в норме до 240 ед/л

КФК (креатинфосфокиназа) в норме до 200 ед/л и ее фракция МВ (медленно высвобождающаяся) норма до 25 ед/л.

Если ферменты повышены – ИМ, если ферменты в норме – нестабильная стенокардия.

3.ЭКГ: изменения на ЭКГ могут произойти позже, поэтому госпитализируют при подозрении на ИМ, не дожидаясь подтверждения диагноза. В остром периоде инфаркта миокарда наиболее типичные изменения:

— приподнятый сегмент ST («кошачья спинка», «кошачий горб») или смещение сегмента ST вниз (депрессия)

—патологический зубец Q (( больше 1\4 своего R))

-изменчивость (динамика ЭКГ

-отрицательный зубец T, «коронарный» – зона ишемии.

-уменьшение или отсутствие зубца R.

— или вновь возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

В 10-15% случаев ИМ на ЭКГ нет изменений. Для уточнения диагноза ЭКГ снимается в динамике (повторные записи в течение суток) и оценивается в сравнении с предыдущими (до приступа) ЭКГ.




4.УЗИ-сердца:

будут участки гипокинезии – ишемия миокарда, акинезии — зона некроза или рубец, диагностика аневризмы, внутрисердечных тромбов и т.д.

5.Коронарография:

Будут видны бляшки, закрывшие просвет сосуда.

5.Лихорадка :до 38°С. Повышается от 2-3 дней до недели из-за цитолиза (всасывание в кровь некротических тканей из зоны некроза).

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА

МИОКАРДА

а)ранние

  • острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)
  • нарушения ритма и проводимости
  • остановка сердца
  • сухой перикардит
  • тромбоэмболические состояния
  • разрыв сердца
  • тампонада сердца
  • тромбоэмболические состояния

б)поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • постинфарктный синдром Дресслера
  • аневризма сердца
  • тромбоэмболии

Кардиогенный шок

Кардиогенный шокразвивается у 5-15% больных и.м. , когда нарушения сократительной Способности миокарда становятся критическими и возникает выраженная гипоперфузия жизненно важных органов и тканей. Госпитальная летальность от него 70-80%.

Основная причина развития кардиогенного шока- обширная ( трансмуральное ) повреждение левого желудочка, но шок может развиваться и при правожелудочковом и.м. спазм артериол и капилляров, патологическое повышение периферического сосудистого сопротивления(особенно в мелких капиллярах), нарушение микроцеркуляции, резкое падение систолического и пульсового давления.

Все патогенетические факторы взаимосвязаны и создают «порочный круг», который трудно расцепить.

Выделяют несколько клинических форм (стадий) кардиогенного шока:

  • рефлекторный кардиогенный шок, который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа
  • истинный кардиогенный шок, который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда
  • ареактивный шок – наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, ухудшение микроцеркуляции, но устойчив к лечебным мероприятиям.
  • аритмический кардиогенный шок, который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии

Имеют значения и сопутствующие факторы:

  • -возраст старше 65 лет,
  • -степень общего поражения коронарных сосудов,
  • -предшествующая сердечная недостаточность,
  • -рецидивирующий или повторный ИМ,
  • -сопутствующие СД.

Клиника

Состояние крайне тяжелое.

Пациент в сознании, Но крайне заторможен, часто не реагирует на окружающих, не отвечает на вопросы, кожные покровы бледные с землистым оттенком, часто «мраморность» в области кистей рук и стоп, умеренный акроцианоз, холодный липкий пот, заторможенность, возможна кратковременная потеря сознания, понижение температуры тела, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный), отмечается анурия. Могут присоединиться устойчивые нарушения ритма сердца.

Существует три степени кардиогенного шока:

  • I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;
  • II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;
  • III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.

Диагностика кардиогенного шока
устанавливают при наличии следующих критериев:

  • -уменьшение систолического АД

Источник: http://medicalru.ru/uchebnaya-literatura/kursovaya-rabota-lechenie-oslozhnenij-infarkta-miokarda.html

Инфаркт миокарда

Курсовая работа профилактика инфаркта миокарда

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 3 ГЛАВА 1 Инфаркт миокарда и факторы, ведущие к его возникновению 5 1.1 Этиологические факторы инфаркта миокарда 5 1.2 Атеросклероз – одна из основных причин развития сердечно-сосудистых заболеваний 6 ГЛАВА 2 Патофизиологические механизмы, возникающие при инфаркте миокарда 9 2.

1 Варианты исхода внутрикоронарного тромбоза 9 2.2 Стадийные патофизиологические изменения, развивающиеся при инфаркте миокарда 9 2.3 Патогенез реперфузионного повреждения миокарда 15 2.

4 Динамика зон ишемии и некроза при инфаркте миокарда 17 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 19 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 20

Введение

*Актуальность темы:* Одной из главных причин госпитализаций и главной причиной смертности в мире являются сердечно-сосудистые заболевания, в частности, инфаркт миокарда. Ежегодно на планете острый инфаркт миокарда развивается у 1500000 человек.

Согласно данных Европейского общества кардиологов, в Европе заболеваемость инфарктом миокарда занимает первое место по частоте возникновения на душу населения. Ежегодно ишемическая болезнь сердца становится причиной смерти у 650000 европейцев, из них 420000 человек умирают непосредственно от инфаркта миокарда.

Заболеваемость ишемической болезнью сердца в Российской Федерации (по данным Бокерия Л. А.) составляет более 5000 человек на 100000 взрослого населения в год. Частота возникновения острого инфаркта миокарда в России составляет 170 человек на 100000 взрослого населения в год [3]. Смертность от инфаркта миокарда в России составляет до 30% от общей смертности населения.

Острый инфаркт миокарда является заболеванием, которое может закончиться рубцеванием иногда даже без вмешательства врачей, и, наоборот, стать причиной смерти пациента несмотря на все усилия медиков.

Между этими двумя крайностями находится большое количество больных инфарктом миокарда, течение болезни которых зависит от своевременного медицинского вмешательства и от использования своевременных методов лечения патологии (Мазур Н. А., 1985; Руда М. Я., 1977) [5].

Практикующий врач должен хорошо понимать патофизиологические процессы, ведущие к возникновению вышеуказанной патологии и происходящие при самом инфаркте миокарда.

Знание и понимание механизмов позволит оказывать качественную помощь при данной патологии, предотвратить возможные осложнения и ухудшения состояния, а также осуществлять эффективную профилактику инфаркта миокарда. *Объектом исследования* является патология сердечно-сосудистой системы. *Предмет исследования:* Инфаркт миокарда.

*Целью работы* является изучение проблемы инфаркта миокарда, изучение механизмов, приводящих к инфаркту миокарда, процессов, происходящих при возникновении инфаркта миокарда.

*Задачи исследования:* 1) изучить литературу по данной теме; 2) изучить патофизиологические механизмы, приводящие к возникновению и развитию инфаркта миокарда; 3) изучить патофизиологические механизмы, протекающие при возникшем инфаркте миокарда. *Научная новизна исследования курсовой работы* заключается в том, что нами сделана попытка комплексного анализа патофизиологических механизмов, приводящих к развитию инфаркта миокарда и механизмов, протекающих при возникшем инфаркте миокарда. *В работе использованы следующие методы исследования:* анализ литературы, метод обобщения, метод систематизации. *Структура курсовой работы:* Структура курсовой работы обусловлена спецификой объекта анализа и логикой исследования, следует из поставленной цели и соответствующих главных задач, необходимых для достижения цели. Структурно исследование состоит из введения, двух глав, заключения и списка литературы.

Заключение

В нашей работе мы изучили факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда, определили роль атеросклероза, нестабильности атеросклеротической бляшки, тромбоза в возникновении инфаркта миокарда. Нами были изучены варианты исхода внутрикоронарного тромбоза. В работе были рассмотрены 4 стадии ишемического повреждения миокарда: ишемия, альтерация, некроз, фиброз.

Также были изучены и изложены патофизиологические процессы, протекающие во время каждой из вышеназванных стадий развития инфаркта миокарда. Было акцентировано внимание, что только первая стадия – стадия ишемии имеет обратимые последствия.

Чем раньше больной с остро возникшим инфарктом миокарда будет госпитализирован в стационар, и чем раньше ему будет оказана специализированная медицинская помощь, тем лучше будет прогноз. Нами были изучены механизмы, приводящие к возникновению аритмий, способствующие ухудшению сократительной функции миокарда, ведущие к разрывам стенки желудочка.

Также было уделено внимание изучению реперфузионного повреждения миокарда, возникающего при возобновлении кровотока в ишемизированном участке. В работе была изучена динамика зон ишемии и некроза при инфаркте миокарда, и перечислены факторы, влияющие на увеличение или уменьшение зоны некроза и ишемии.

Знание и глубокое понимание практикующим врачом патофизиологических механизмов, возникающих при инфаркте миокарда, позволит более качественно оказывать необходимую медицинскую помощь, предотвращать возможные осложнения и проводить своевременную профилактику инфаркта миокарда.

Список литературы

Источник: https://www.work5.ru/gotovye-raboty/94349

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий