Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз макропрепарат

Ишемическая болезнь Макропрепараты Инфаркт миокарда 1

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз макропрепарат

Ишемическая болезнь Макропрепараты

Инфаркт миокарда • (1) Очаги некроза неправильной формы, пестрого вида, желтоватосерого цвета с красными очагами • Консистенция дряблая, на разрезе западают • Окружены геморрагическим венчиком красного цвета

Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца • Крупный (трансмуральный) очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета • В зависимости от давности инфаркта очаг некроза может вначале быть бледнокрасного, серовато-желтого, затем желтого и зеленовато-желтого цвета (1 – очаг некроза миокарда – инфаркт миокарда; 2 постинфарктный рубец • Изменения эндокарда (пристеночные тромбы), эпикарда (очаговый фибринозный перикардит), атеросклеротические поражения коронарных артерий

Хроническая аневризма сердца • Сердце увеличено в размерах и по массе в основном за счет левого желудочка.

• Мешковидное расширение одной из стенок или верхушки левого желудочка (аневризма), ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью, истончена, эндокард и эпикард серовато-белого цвета.

• Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). • В полости хронической аневризмы нередко формируются пристеночные тромбы

Микропрепараты

Острый инфаркт миокарда • Острый инфаркт миокарда, осложнившийся развитием острой аневризмы сердца, миомаляцией, разрывом стенки левого желудочка и гемотампонадой полости перикарда

Крупноочаговый кардиосклероз • постинфарктный кардиосклероз: соединительная ткань окрашена в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону

Атеросклероз и тромбоз венечных артерий сердца • а, в – нестабильная атеросклеротическая бляшка (крупное липидное ядро с некрозом, истончение и разрывы фиброзной покрышки) • б – липиды в покрышке бляшки • г – головка тромба в области разрыва покрышки бляшки.

Задачи 1) Гистологически в миокарде обнаружен участок, лишенный ядер и окруженный молодой соединительной тканью. Назовите процесс и его исход. При каких заболеваниях чаще всего возникает описанная картина. 2) На вскрытии в сердечной сорочке обнаружена жидкая кровь и сгустки крови. Сердце массой 650 гр. , толщина стенки левого желудочка 2, 5 см.

в области верхушки обширный участок миокарда на всю толщину стенки имеет серо-желтый цвет, мягкую консистенцию. В эпикарде над этим участком различима узкая щель, края которой пропитаны кровью.

О каком заболевании идет речь согласно современной классификации болезней? Какого его морфологическое проявление в сердце? Какова непосредственная причина смерти? Назовите фоновое заболевание? 3) Через два часа, после начала приступа загрудинных болей, больной умер. Электрокардиографически диагностирован инфаркт миокарда.

О какой стадии инфаркта идее речь? С помощью каких реактивов возможна макроскопическая диагностика инфаркта в этой стадии.

Какие гистохимические признаки характерны для этой стадии инфаркта? Какие структурные изменения миокардиоцитов типичны для этой стадии? Возможные причины смерти больного в этой стадии инфаркта миокарда? 4) У тучного мужчины, выкуривающего по две пачки сигарет в день в течении 10 лет страдающего гипертонической болезнью, внезапно возник длительный приступ загрудинных болей.

Через трое суток наступила смерть, при явлениях острой сердечной недостаточности.

Какое заболевание сопровождалось приступом стенокардии и привело больного к смерти? Какие изменения сердца могли быть обнаружены при вскрытии? Какие изменения могли быть обнаружены в коронарных артериях сердца? Факторы риска, имевшиеся у данного больного? Какое заболевание можно считать фоновым? 5) У больного многие годы страдавшего атеросклерозом и перенесшего ранее инфаркт миокарда, развился длительный приступ загрудинных болей. Больной госпитализирован. Через три дня после госпитализации возникает внезапное расширение границ сердца в лево, появляется пульсация сердца в облости верхушки. На фоне прогрессирующей сердечной недостаточности – правосторонняя гемиплегия. Какое заболевание можно предположить в данном случае? Какое заболевание следует считать фоновым? О каком осложнении со стороны сердца можно думать? С чем можно связать развитие гемиплегии? 6) У больного два года назад перенесшего массивный трансмуральный инфаркт миокарда, отмечается значительное расширение границ сердца, пульсация сердца в области верхушки, одышка , кашель с ржавой мокротой, увеличенная в размерах печень, отеки. При нарастании этих симптомов больной погибает. Какое заболевание имеется у больного? Форма этого заболевания, причина смерти?

Источник: https://present5.com/ishemicheskaya-bolezn-makropreparaty-infarkt-miokarda-1/

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз макропрепарат

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз макропрепарат

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 15

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Острая ишемическая дистрофия миокарда (демонстрация).

Митохондрии набухшие, кристы их разрушены. Гранулы гликогена не определяются.

МИКРОПРЕПАРАТ №110 Атеросклероз и тромбоз венечной артерии сердца.

Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №111 Инфаркт миокарда (некротическая стадия). Демонстрация, см. ранее

МИКРОПРЕПАРАТ №111А Инфаркт миокарда. Стадия организации.

Зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №215 Исчезновение гликогена из зоны ишемии кардиомиоцитов.

Отсутствие гликогена в очаге некроза выражается бледной окраской окрашенного препарата. Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые красные волокна – остатки некротизированной ткани. Вокруг них синеватая ткань с множеством ядер – грануляционная ткань в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды, соединительные волокна, фрагменты КМ).

МИКРОПРЕПАРАТ №45 Крупноочаговый кардиосклероз.

Окраска гем-эоз (демонстрация). Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону: участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый.

МАКРОПРЕПАРАТ Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца.

В передней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком.

Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью.

В полости перикарда – кровь и тромботические массы.

МАКРОПРЕПАРАТ Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В левом желудочке виден очаг некроза, с темно-красным венчиком. В области проекции некроза на эндокарде видны плотные, сухие, крошащиеся массы серо-красного цвета (тромботические массы).

МАКРОПРЕПАРАТ Крупноочаговый кардиосклероз.

— сердце увеличено в размере и массе

— в области левого желудочка определяется неправильной формы очаг, представленный плотной белесоватой соединительной тканью.

МАКРОПРЕПАРАТ Хроническая аневризма сердца

— сердце увеличено в размерах

— стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.

— миокард вокруг выбухания гипертрофирован

— полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы

1) крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду;

2) эндокард утолщен, склерозирован;

3) в рубцовой ткани –новообразованные сосуды;

4) кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированы;

5) форм хронической ИБС постинфарктный кардиосклероз;

6) механизм гипертрофии мышечных клеток, вокруг очага склероза- компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

32. Микропрепарат Ч/2 – Острый пиелонефрит.

1) состояние стенки чашечки (некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация);

2) состояние мозгового вещества (лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек);

3) состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

Наблюдается слущивание эпителия чашечки, её некроз, мощная воспалительная инфильтрация.

Эпителий канальцев уплощён, во многих из них (канальцев) наблюдается слущивание эпителия в просвет канальца.

Сосуды полнокровны. Опять же, достаточно мощной выражены воспалительная инфильтрация.

При том же абсцессе мы найдём капсулу абсцесса, очаг воспаления будет более-менее ограничен и локализоваться очень близко к самому абсцессу.

Тут же, сколько ни смотрел препаратов по пиелонефриту, воспалительная инфильтрация очень размыта по границам, но в то же время очень мощная.

33. Микропрепарат Ч/75-Цирроз – рак печени.

1) узлы регенерации, окруженные соединительной тканью;

2) в широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков;

3) в узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака;

4) опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют двух-, трех- или многоядерные трабекулы, выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток;

5) очаги некроза в опухолевых узлах;

6) на фоне какого цирроза печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак—а фоне крупозно- узлового цирроза.

Для любого цирроза, как и для описанного на препарате выше, характерны следующие особенности:

1. Нет балочного нормального строения, балок попросту нет, они разрушены.

2. Ложные дольки

3. Мощные СТ-септы, окружающие эти ложные дольки.

4. Воспалительная инфильтрация диффузного характера.

Главное, этот препарат не перепутать с самим портальным циррозом. Тут две подсказки:

А во-вторых, нужно поработать на большом увеличении и найти раковые клетки. Об этом скажу ниже.

Кое-где в ложных дольках на малом увеличении, если внимательно посмотреть, есть клетки, отличающиеся по своей морфологии и окраске от окружающих, он более светлые.

На этом фото этот узел я нашёл прямо по центру.

3 мелких узла по центру + 4-й покрупнее под ними.

Уходим на большое увеличение. Вот то же предыдущее фото. Видно же, что по морфологии и окраске заметно отличаются клетки. + вокруг них воспалительная инфильтрация наблюдается.

Та же картина. 2 узла ближе к верхнему правому углу.

Увеличиваем изображение ещё. По центру узел раковых клеток. Они крупнее нормальных гепатоцитов, многие содержат более 1 ядра. Окраска чуть менее насыщенна.

Это и есть печеночно-клеточный рак.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Кардиосклероз — появление разрастания соединительной ткани в миокарде. Выделяют очаговый и диффузный кардиосклероз. Очаговый кардиосклероз характеризуется появлением в миокарде множественных белесоватых тяжей — рубцов. Чаще всего это последствия перенесенного инфаркта миокарда.

Часто они пронизывают всю стенку и представляют обширные поля склероза (крупноочаговый кардиосклероз), под действием давления крови может формироваться хроническая аневризма. По краю крупноочагового кардиосклероза происходит регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов.

Мелкоочаговый кардиосклероз характеризуется появлением белесоватых периваскулярных полосок, которые равномерно распределены в миокарде. Он появляется в результате организации очагов дистрофии, атрофии и некроза отдельных мышечных клеток, чаще всего из-за гипоксии.

Диффузный кардиосклероз характеризуется диффузным утолщением стромы сердечной мышцы за счет новообразования в ней соединительной ткани. Морфогенетически различают: постинфарктный, заместительный и миокардитический кардиосклероз. Крупноочаговый это как правило постинфарктный кардиосклероз, заместительный это мелкоочаговый, миокардитический — диффузный (миофиброз).

Кардиосклероз приводит к нарушению сократимости сердца, проявляюшегося развитием сердечной недостаточности и аритмиями. Крупноочаговый кардиосклероз характеризуется развитием хронической аневризмы сердца.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/infarkt/krupnoochagovyj-postinfarktnyj-kardioskleroz-makropreparat

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий