Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости

Виды аритмии сердца: классификация и симптоматика – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости

Развитию аритмических нарушений предшествуют органические поражения миокарда вследствие ишемии, инфаркта и пр. Способствуют возникновению аритмий и обменные нарушения, водно-солевой дисбаланс, вегетативные расстройства и интоксикационные поражения.

Примечателен факт, что спровоцировать аритмические нарушения может банальная простуда или переутомление. Способствуют аритмии и ранее проведенные хирургические вмешательства на сердце.

Алкогольное злоупотребление также играет далеко не последнюю роль в развитии аритмии.

Разновидности аритмий

! Аритмические проявления могут возникнуть в качестве побочной реакции на прием некоторых лекарственных препаратов, вследствие стресса или при климаксе.

Иногда аритмические состояния возникают спонтанно в результате эмоциональных переживаний, реакции на повышенную температуру и пр.

Подобные аритмии обычно не представляют для здоровья какой-либо угрозы и самостоятельно проходят после нормализации общего состояния.

Внимания заслуживают аритмические нарушения, длящиеся продолжительное время или часто повторяющиеся. В целом общепринятой считается следующая аритмическая классификация:

  1. Экстрасистолы;
  2. Мерцательная аритмия;
  3. Желудочковая тахикардия;
  4. Синусовая аритмия;
  5. Блокада миокарда;
  6. Желудочковая фибрилляция;
  7. Трепетание предсердий;
  8. Дисфункция синусового узла.

Все эти виды аритмии сердца имеют свои симптоматические особенности, этиологию, методы терапии и прогноз.

Экстрасистолии

Постоянно повторяющиеся экстрасистолические аритмии могут привести к необратимым последствиям, поскольку подобная форма заболевания стократ повышает риск возникновения мерцательной формы аритмии или внезапной смерти миокарда.

Характерными признаками экстрасистолии выступают преждевременные сердечные сокращения парного или единичного характера, дающие ощущение тревоги, сердечного замирания, сильного толчка и недостаточности воздуха.

Если экстрасистолические приступы носят часто повторяющийся или постоянный характер, то стоит незамедлительно обследоваться у кардиолога.

Постоянные экстрасистолические пароксизмы способствуют снижению мозгового и коронарного кровотока, в результате чего может возникнуть стенокардия и проблемы с мозговым кровообращением.

Мерцательная аритмия

  • Перебоев в работе миокарда, связанные с различной интенсивностью и ритмичностью сокращений;
  • Клокочущего ощущения в грудной клетке;
  • Обморочных состояний;
  • Помутнения перед глазами;
  • Недостаточность воздуха и одышка;
  • Общая слабость;
  • Ощущение страха;
  • Грудные боли.

Часто мерцательные пароксизмы проходят в течение нескольких минут без применения каких-либо медикаментозных средств. Хотя встречаются мерцательные виды аритмии, беспокоящие пациентов длительное время, вплоть до нескольких недель.

Подобные состояния, во избежание осложнений, требуют обязательного вмешательства специалиста.

Желудочковая тахикардия

Тахикардия желудочков связана с ускорением сократительного ритма миокарда, исходящего из желудочков. Проще говоря, это состояние, характеризующееся рядом желудочковых импульсов с частотой до 100 удмин.

Для тахикардии желудочков характерно внезапное начало и конец, причем ритмическая частота при этом составляет порядка 160-200 удмин. Тахикардия желудочков приводит прекращению должного кровенаполнения миокарда, что снижает объем выталкиваемой в организм крови.

Тахикардия желудочков достаточно тяжело протекает у больных с уже имеющимися у них сердечными патологиями.

Если ритмическая частота превышает показатель в 220 удмин, то речь идет уже о трепетании желудочков (или фибрилляции).

Желудочковая тахикардия бывает нестойкой или стойкой. Нестойкая форма протекает быстро и бессимптомно, потому обнаружить ее достаточно сложно. Хотя у некоторых пациентов она сопровождается грудными болями, обморочными состояниями, сердцебиением и головокружениями.

Стойкая тахикардия желудочков, кроме указанных выше симптомов, сопровождается еще и пониженной пульсацией, колебаниями систолического давления. Отмечается повышенное потоотделение, гипотоническая симптоматика, нарушения сознания, признаки кардиогенного шока.

Возможна спонтанная остановка кровотока.

Синусовая аритмия

Для синусовой аритмической формы характерны симптомы вроде:

  • Головокружений и слабости;
  • Недостаточности воздуха и одышки;
  • Выраженная усталость;
  • Ощущение остановки, а затем быстрого сердцебиения, чувство замирания, неровной сердечной деятельности.

Подобная разновидность аритмии осложнений, как правило, не вызывает, но может сочетаться с опасными осложнениями заболевания, ее вызвавшего (например, недостаточность миокарда).

Блокада миокарда

Эти виды аритмии характеризуются абсолютным прекращением или некоторым замедлением импульсной проходимости по сердечным структурам.

Развитию сердечной блокады может способствовать любая сердечная патология вроде кардиосклероза, стенокардии, инфаркта, предсердной или желудочковой атрофии, миокардита и пр.

Кроме того, причиной блокады часто выступают врожденные пороки миокарда, атеросклероз, наследственная склонность, передозировка медикаментозными препаратами, климактерический период, дисфункция щитовидки.

Важно! Некоторые разновидности сердечных блокад могут быть весьма опасными для больного, поскольку повышают риск развития острой недостаточности миокарда или внезапной сердечной смерти.

Желудочковая фибрилляция

Подобная аритмическая форма предполагает наличие импульсного потока, который непрерывно и дезорганизовано следует из желудочков, вызывая их фибрилляцию. Вследствие этого, желудочки уже не могут сокращаться должным образом и перекачивать кровь по организму.

Трепетание желудочков является опасным для жизни состоянием, поскольку в случае отсутствия реанимационного вмешательства в течение 10 первых минут приступа фибрилляции, помощь, оказанная позднее, будет бесполезной. Характерной для трепетания желудочков сократительной частотой является показатель в 300 удмин.

Миокард в подобной ситуации не способен выполнять работу насоса, вследствие чего должное кровоснабжение организма прекращается.

Внимание! Фибрилляция желудочков относится к состояниям, требующим неотложного вмешательства врача в условиях сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции.

Трепетание предсердий

Для трепетания предсердий характерной является частота сокращений миокарда до 400 удмин. Подобное состояние, как правило, сопровождается правильным и регулярным ритмом предсердий. Трепетанию предсердий способствуют преимущественно органические поражения миокарда.

Часто виной подобного состояния является операция на сердечной мышце или аортокоронарное шунтирование.

Спровоцировать предсердное трепетание может митральноклапанный порок, различные ишемические формы, кардиомиопатии, недостаточность миокарда, хронические обструктивные патологии легких.

Клиническая симптоматика предсердных трепетаний обуславливается имеющимися органическими поражениями сердца и частотой сокращений миокарда.

Среди наиболее распространенных симптомов выделяют учащенное биение сердца, выраженная слабость, резкое снижение артериального давления, обморочные состояния и головокружения.

Для предсердного трепетания характерна пульсация вен на шее, в 4 раза превышающая реальную частоту сокращений.

Дисфункция синусового узла

Подобные аритмические нарушения представляют собой расстройства ритма, возникающие вследствие дисфункции автоматизма или его прекращения в синусном узле предсердий.

Подобное состояние в самостоятельной изолированной форме чаще встречается у пожилых, хотя возраст не особенно влияет на возникновение этого заболевания.

Синусовая дисфункция может быть спровоцирована сердечным инфарктом, кардиосклерозом, миокардитами, кардиомиопатиями или кардиодистрофическими поражениями.

Важно! Дисфункция синусового узла опасна тем, что подобное состояние способно привести к неожиданной остановке сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=Ri_fhBhj_UE

У некоторых больных подобная аритмия часто проходит без каких-либо явных симптомов и не оказывает влияния на работоспособность больного. Иногда имеют место симптомы недостаточности мозгового кровообращения вроде нарушений памяти, судорог, головокружений, обмороков, а также признаки недостаточности миокарда и почек, легочного отека.

В целом симптоматика носит общеаритмический характер, постепенно нарастая и сопровождаясь шумом в ушах, внезапной слабостью, холодным потом, побледнением кожи. Часто такое состояние сопровождают обмороки, которые могут быть вызваны кашлем, неудачным поворотом шеи, тугим галстуком или воротничком.

Такие обмороки обычно проходят сами, но при их затяжном течении больному необходима специализированная помощь.

Заключение по видам аритмии

Любая разновидность аритмии является патологическим состоянием, поэтому нуждается в обязательном лечении, основу которого определяют в соответствии с видом аритмических нарушений и степенью их тяжести, а также общим состоянием больного. Каждое аритмическое состояние требует строго индивидуального подхода.

Пациенту назначаются противоаритмические препараты, средства антикоагулянтного и антитромбоцитарного действия. В случае отсутствия должного лечебного эффекта больному проводят кардиоверсию, когда в грудную клетку вводят анестетическое средство временного действия, а затем на эту область воздействуют током при помощи дефибрилляторов.

В любом случае самолечение при аритмических нарушениях недопустимо.

Источник:

Виды аритмии сердца и особенности её лечения

Сердце – орган человека, работу которого ощущает любой человек без наличия каких-либо дополнительных устройств. Работа этого органа сопровождается постоянными ритмичными сокращениями. Убедиться в этом несложно, поскольку каждый может легко прощупать на руке пульс.

К сожалению, и этот важный орган подвержен разнообразным заболеванием, вследствие которых провоцируется функциональный сбой его работы. Если сердечные ритмы внезапно учащаются или, наоборот, замедляются, врачи констатируют факт, что у пациента развивается сердечная аритмия.

Пренебрегать такой новостью нельзя, поскольку аритмия достаточно часто возникает на фоне других опасных сердечных нарушений. Согласно статистическим данным, наблюдается летальный исход у 10% больных, у которых диагностированы кардиопатологии, сопровождающиеся нарушениями сердечного ритма.

Если вовремя обратиться в клинику, начать лечение, предложенное опытными кардиологами, можно не только предупредить опасные осложнения и последствия, но и устранить любые признаки аритмии сердца у мужчин и женщин.

Аритмия имеет несколько разновидностей.

Причины и симптомы

Высокая результативность лечения при аритмии сердца будет обеспечена, если больной явится на консультацию к кардиологу при возникновении первых признаков нарушения сердцебиения.

Во время приёма врач не только сумеет установить точный диагноз, но и проинформирует больного относительно вероятных причин аритмии.

Это важно, поскольку при игнорировании первопричины невозможно обеспечить высокий результат медикаментозной терапии.

Причины возникновения аритмии

Медики выделяют в зависимости от их спровоцировавших причин две основные разновидности аритмии:

  • органическая;
  • функциональная.

Источник: https://gp2.su/stenokardiya/vidy-aritmii-serdtsa-klassifikatsiya-i-simptomatika.html

Классификация нарушений ритма сердца

Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости

Подтермином «нарушенияритма сердца»понимают аритмии и блокады сердца.Аритмии – это нарушение частоты,регулярности и последовательностисердечных сокращений. Нарушенияпроведения возбуждения вызывают развитиеблокад сердца.

Все аритмии – эторезультат изменения основных функцийсердца: автоматизма, возбудимости ипроводимости.

Они развиваются принарушении формирования потенциаладействия клетки и изменении скоростиего проведения в результате изменениякалиевых, натриевых и кальциевых каналов.

Нарушение активности калиевых, натриевыхи кальциевых каналов зависит отсимпатической активности, уровняацетилхолина, мускариноподобныхМ2–рецепторов,АТФ.

Аритмииделятся на наджелудочковые и желудочковые.Существует большое количествоклассификаций нарушений сердечногоритма, из которых наиболее удобна впрактическом применении классификация,предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б.Журавлевой в модификации А.В. Струтынскогои соавт.

I. Нарушение образования импульса

А.Нарушение автоматизма СА–узла (номотопныеаритмии):

  • синусовая тахикардия,
  • синусовая брадикардия,
  • синусовая аритмия,
  • СССУ.

Б.Эктопические (гетеротопные) ритмы,обусловленные преобладанием автоматизмаэктопических центров:

  • медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые;
  • ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые;
  • миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В.Эктопические (гетеротопные) ритмы,преимущественно обусловленные механизмомповторного входа волны возбуждения:

  • экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая);
  • пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая);
  • трепетание предсердий;
  • мерцание (фибрилляция) предсердий;
  • трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

  • синоатриальная блокада;
  • внутрипредсердная (межпредсердная) блокада;
  • атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада);
  • внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей;
  • асистолия желудочков;
  • синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма:

  • парасистолия;
  • эктопические ритмы с блокадой выхода;
  • атриовентрикулярные диссоциации.

Похарактеру клинического течения нарушенияритма сердца могут быть острыми ихроническими, преходящими и постоянными.Для характеристики клинического течениятахиаритмий используют такие определения,как «пароксизмальные», «рецидивирующие»,«непрерывно рецидивирующие»

Примеры формулировки диагноза:

1.ИБС, желудочковая экстрасистолия.

2.ИБС (ПИМ 2002 г), атриовентиркулярнаяблокада IIстепени.

3.ИБС, хроническая форма фибрилляциипредсердий, тахиформа.

Этиология

  • поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении;
  • поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC);
  • пролапс клапанов сердца;
  • опухоли сердца (миксомы и др.);
  • заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.;
  • электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния);
  • механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце);
  • рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.;
  • нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС);
  • при стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс–ишемии);
  • идиопатические нарушения сердечного ритма.

Источник: https://studfile.net/preview/3969089/

Классификация нарушений ритма и проводимости

Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости

I . Нарушение образования импульса.

A. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

а) предсердные;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковые.

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

а) предсердные;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковые.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

B. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

1. Экстрасистолия:

а) предсердная;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковая.

2. Пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковая.

3.  Трепетание предсердий.

4.  Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

П. Нарушения проводимости.

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада:

а) I степени;

б) II степени;

в) III степени (полная).

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);

в) трех ветвей (трехпучковые/ или трифасцикулярпые).

5. Асистолия желудочков.

6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);

б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).

III . Комбинированные нарушения ритма.

1. Парасистолия.

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3. Атриовентрикулярные диссоциации.

В практической работе удобно также использовать деление всех аритмий на суправентрикулярные (наджелудочковые) и желудочковые аритмии, а также нарушения проводимости.

Электрофизиологические механизмы аритмий

Возникновение нарушений ритма сердца всегда обусловлено изменениями электрофизиологических свойств сердечной мышцы, в частности, нарушениями формирования или/и проведения трансмембранного потенциала действия (ТМПД) в специализированных и сократительных клетках. По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются:

1. Нарушения образования импульса.

• Изменение нормального автоматизма СА-узла.

• Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).

• Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).

Нарушения проведения импульса.

•  Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.

• Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя и трансформация быстрого электрического ответа в медленный).

• Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.

• Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.

• Повторный вход волны возбуждения (re-entry).

• Другие механизмы.

3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса.

• Парасистолическая активность.

• Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.

• Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.

• Другие механизмы.

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА

Изменения нормального автоматизма СА-узла

В специализированных и сократительных клетках сердца формируются, как известно, два основных типа ПД. Миокард предсердий и желудочков, а также специализированные волокна системы Гиса-Пуркинье, относятся к тканям с так называемым «быстрым ответом». Для них характерна очень высокая скорость начальной деполяризации (фазы О ПД), обусловленной быстрым натриевым током (рис.1, а).

Во время последующей длительной реполяризации клеточной мембраны (фазы 1, 2, 3ПД) существуют два разнонаправленных ионных тока: внутрь клетки через медленные кальциевые каналы поступают ноны Са2+, а из клетки по калиевым каналам выходят ионы К+.

В фазу 2 ПД интенсивность этих разнонаправленных токов почти одинакова и трансмембраннын потенциал клетки изменяется мало (фаза «плато» ПД). Во время фазы конечной быстрой реполяризацин (фазы 3 ПД) интенсивность кальциевого тока значительно падает, а выходящий калиевый ток становится максимальным.

В результате потери клеткой ионов К+ полностью восстанавливается исходная поляризация клеточной мембраны: ее наружная поверхность становится заряженной положительно, а внутренняя поверхность – отрицательно.

Во время диастолической фазы 4 ПД такая поляризация клетки поддерживается действием K+-Na+- нacoca.

В клетках СА-узла и АВ-соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са2+. Поскольку интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достигает 5-10 мс, фаза О ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну (клетки «медленного ответа») (рис. 1, б)

Другой особенностью клеток с «медленным ответом» является их способность к самопроизвольному (спонтанному) медленному увеличению ПП во время фазы 4 ПД.

Процесс спонтанной диастолической деполяризации продолжается вплоть до достижения уровня порогового потенциала, после чего инициируется фаза О ПД, т.е. завершается полная спонтанная деполяризация клетки.

Это свойство клеток с «медленным ответом» лежит в основе функции автоматизма.

Спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена медленными ионными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым токами.

Свойством автоматизма обладают не только клетки СА-узла и АВ-соединения, но и специализированные волокна системы Гиса-Пуркинье и некоторые специализированные волокна предсердий.

Однако в обычных условиях скорость спонтанной диастолической деполяризации СА-узла существенно выше, чем центров автоматизма II и III порядка.

Поэтому в норме доминирующим является автоматизм СА-узла, который как бы «подавляет» автоматизм всех нижележащих центров.

Частота спонтанного возникновения ПД в клетках СА-узла, которая при сохранении синусового ритма определяет ЧСС, зависит от действия трех механизмов:

• скорости спонтанной диастолической деполяризации (крутизны подъема фазы 4 ПД);

• уровня мембранного ПП клеток СА-узла;

• величины порогового потенциала возбуждения.

Чем выше скорость (крутизна) спонтанной диастолической деполяризации, тем быстрее мембранный ПП достигнет уровня порогового потенциала и инициирует очередной ПД, и тем выше будет частота синусового ритма. Наоборот, замедление спонтанной диастолической деполяризации (уменьшение крутизны подъема) ведет к урежению синусового ритма.

При увеличении максимальных отрицательных значений мембранного ПП (гиперполяризация мембраны), происходящего, например, под действием медиатора парасимпатической нераной системы – ацетилхолина, для достижения порогового потенциала необходимо большее время, и ЧСС уменьшается. Наоборот, при меньших отрицательных значениях ПП (гипополяризация мембраны) частота синусового ритма увеличивается при той же скорости спонтанной диастолической деполяризации (действие катехоламинов).

Наконец, при менее отрицательных значениях порогового потенциала в клетках СА-узла ПД инициируется позже, и синусовый ритм замедляется. Более высокие отрицательные значения порогового потенциала сопровождаются учащением сердечной деятельности.

Таким образом:

 1. Учащение синусового ритма может быть обусловлено:

ускорением спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация САС, высокая концентрация катехоломинов),

уменьшением отрицательных значений ПП (гипополяризация мембраны клеток) или

смещением порогового потенциала в сторону отрицательных значений (ишемия, гипоксия, ацидоз).

2. Замедление синусового ритма может быть обусловлено:

уменьшением скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация парасимпатической нервной системы, снижение активности САС),

увеличением отрицательных значений ПП (гиперполяризация мембран клеток) или

смещением порогового потенциала в сторону положительных значений.

Источник: https://cyberpedia.su/18x3cfd.html

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости

Деятельность сердца обусловлена его основными функциями: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Автоматизм сердца характеризуется его способностью ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, без всякой стимуляции извне.

Эти импульсы к возбуждению и сокращению сердца продуцируются в специализированной мышечной ткани сердца, к которой относится синусовый узел, группы волокон в предсердиях, нижняя часть АВ узла, система Гиса-Пуркинье, принципиально отличается от сократительной мышечной ткани способностью к медленной спонтанной диастолической деполяризации.

Сущность ее заключается в постепенном уменьшении потенциала покоя до критического (порогового) уровня, после достижения которого происходит быстрая деполяризация.

Специализированные клетки, обладающие такой способностью, являются клетками «автоматическими», т. е.

они способны спонтанно ритмично приходить в состояние возбуждения и, в свою очередь, вызывать деполяризацию остальных мышечных клеток сердца, не обладающих свойством автоматизма.

Самой большой скоростью спонтанной диастолической деполяризации обладает синоатриальный узел (СА узел), поэтому именно он в нормальных условиях оказывается водителем ритма всего сердца. Его называют еще центром автоматизма первого порядка.

По направлению вниз, от СА узла к системе Гиса-Пуркинье, скорость спонтанной диастолической деполяризации убывает.

Возникающие в СА узле импульсы, продвигаясь вниз, опережают и препятствуют образованию спонтанных импульсов в других участках специализированной автоматической ткани, поэтому другие центры автоматизма играют роль латентных, скрытых водителей ритма. (водители ритма 2 и 3 порядка).

Аритмии

К сердечным аритмиям относятся изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи или последовательности между возбуждением предсердий и желудочков (Н. Б. Журавлева, 1990). Иными словами, термин «аритмия» включает не только нарушения ритмической деятельности сердца, а также все нарушения автоматизма, возбудимости, проводимости, и их сочетания.

Клинико-патогенетическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости (И. И. Исаков, М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева, 1984; Н. Б. Журавлева, 1990) включает:

I. Аритмии, обусловленные нарушениями образования импульса

А. Нарушения автоматизма СА- узла (номотопные аритмии):

1) Синусовая тахикардия

2) Синусовая брадикардия

3) Синусовая аритмия

4) Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

а) предсердные

б) из АВ-соединения

в) желудочковые

2) Миграция суправентрикулярного водителя ритма

3) Ускоренные эктопические ритмы (непараксизмальные тахикардии):

а) предсердные

б) из АВ-соединения

в) желудочковые

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и другие).

1) Экстрасистолия

а) предсердная

б) из АВ-соединения

в) желудочковые

2) Пароксизмальная тахикардия

а) предсердная

б) из АВ-соединения

в) желудочковая

3) Мерцание (фибриляция) предсердий – мерцательная аритмия

4) Трепетание предсердий

5) Трепетание и мерцание (фибриляция) желудочков

II. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Антриовентрикулярная блокада (3 степени)

а) I степень

б) II степень

в). III степень (полная)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка ГИСа):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные)

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные)

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные)

5) Асистолия желудочков

6) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WРW)

б) синдром укороченного интервала P – Q (CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма

1) Парасистолия

2) Эктопические ритмы с блокадой выхода

3) Атриовентрикулярные диссоциации

Синусовая тахикардия: характеризуется учащением синусовых импульсов до 90 в минуту и выше вследствие повышения автоматизма синусового узла. Физиологическая тахикардия возникает при мышечной работе, перегревании, при эмоциональном напряжении. Она отмечается при повышении температуры.

При подъеме температуры на 1°, число сердечных сокращений увеличивается на 8-10 в минуту. Тахикардия имеет место при воздействии некоторых лекарственных препаратов, таких как кофеин, адреналин, атропин, а также при усилении функции щитовидной железы, при различных инфекционных заболеваниях и др.

Она является важным признаком сердечной недостаточности.

Так как водителем ритма является синусовый узел, на электрокардиограмме последовательность зубцов сердечного комплекса не изменена, но они расположены близко друг к другу, продолжительность интервалов R-R меньше 0,67 сек. (рис. 2.12).

При синусовой тахикардии уменьшаются (в пределах нормы) все интервалы ЭКГ, может увеличиваться амплитуда зубцов Т, и U, (избыточное воздействие норадреналина), что вместе с укорочением интервала Т-Р создает трудности для определения уровня изолинии (в этих случаях за уровень изолинии принимают положение точки перехода сегмента PQ (R) в комплекс (QRS). В некоторых случаях может быть снижение зубцов Т (преобладание воздействия адреналина). При синусовой тахикардии частота синусового ритма обычно не превышает 150 в мин., но при физических нагрузках он может превышать 200 в мин. и более. При выраженной синусовой тахикардии зубец Р может сливаться с предшествующими зубцами U, Т и даже наслаиваться на сегмент S-T.

Рис.2.12. А – синусовая брадикардия, Б – синусовая тахикардия,

В – синусовая аритмия.

Синусовая брадикардия. Характеризуется урежением числа синусовых импульсов и соответственно числа сердечных сокращений до 60 и менее в минуту. В основном механизм большинства синусовых брадикардий сводится к влиянию на автоматизм синусового узла блуждающего нерва.

В физиологических условиях она наблюдается в состоянии сна, при надавливании на глазные яблоки, у тренированных спортсменов.

В патологии синусовая брадикардия наблюдается при миокардитах, токсемиях, различных видах желтух, брюшном тифе, микседеме, процессах ведущих к повышению внутричерепного давления (опухоли мозга, кровоизлияния в мозг), при воздействии ряда лекарственных веществ (резерпин, препараты наперстянки, хинин).

На электрокардиограмме последовательность зубцов в каждом сердечном комплексе не изменена, они расположены на равных расстояниях друг от друга, но редко (Рис. 12). Продолжительность интервалов R-R составляет 1 сек. и более.

Интервал P-Q, как правило, также удлиняется и может достигать 0,20-0,21 с. Зубцы Р уменьшаются по амплитуде, сегмент S-Т может быть слегка приподнят над изолинией, вогнут. Зубец Т может увеличиваться (расширение основания и увеличение амплитуды).

Отмечается увеличение амплитуды зубца U при сохранении нормального соотношения T/U (зубец U составляет менее 1/3 зубца Т).

Синусовая аритмия. Характеризуется разными интервалами между сокращениями сердца, при этом импульсы возникают в синусовом узле, но не через одинаковые промежутки времени (рис. 12). чаще всего синусовая аритмия связана с фазами дыхания – дыхательная или циклическая: на вдохе ритм чаще, чем на выдохе и периоде дыхательной паузы. Дыхательная аритмия выражена у детей.

Кроме того, она имеет место и при органических поражениях сердца. Дыхательная (циклическая) синусовая аритмия часто сочетается с синусовой брадикардией. Нециклическая синусовая аритмия не обнаруживает связи с фазами дыхания и не исчезает при его задержке. Не связанную с дыханием синусовую аритмию необходимо дифференцировать с предсердной экстрасистолией и синоаурикулярной блокадой (см.

далее).

На ЭКГ регистрируются различные по продолжительности интервалы R-R, разница больше 0,15 сек. Последовательность зубцов в каждом цикле не изменена.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется снижением функции автоматизма синусового узла и его способности к выработке импульса. На ЭКГ отмечаются периоды синусовой брадикардии синусовой брадиаритмии, синоаурикулярной блокады, мерцательной аритмии. Может быть блокада импульсов в синусовом узле – арест синусового узла.

Ригидный синусовый ритм характеризуется отсутствием различий продолжительности интервалов R-R (различие менее 0,05 с, в норме нормальный синусовый ритм характеризуется небольшой нерегулярностью интервалов R-R, различия между которыми лежат в промежутке 0,05-0,15 с). Ригидный ритм может возникать в результате поражения специализированных клеток СА узла, либо нарушения его нервно-вегетативной регуляции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/18_36345_narusheniya-serdechnogo-ritma-i-provodimosti.html

Глава XII. Нарушения ритма и проводимости 12.4 Классификация аритмий

Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Пичко Г.А.

Ишемическая болезнь сердца

(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,

профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

В настоящее время аритмии классифицируются на три большие группы:

  • аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса;
  • аритмии, связанные с нарушением проводимости; 
  • комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования электрического импульса.

Классификация аритмий сердца (Кушаковский М.С., 2002):

I. Нарушение образования импульса. 

А. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии): 

1. Синусовая тахикардия. 

2. Синусовая брадикардия. 

3. Синусовая аритмия. 

4. Синдром слабости синусового узла. 

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: 

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

а) предсердные; 

б) из АВ-соединения; 

в) желудочковые. 

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): 

а) предсердные; 

б) из АВсоединения; 

в) желудочковые. 

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма. 

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: 

1. Экстрасистолия: 

а) предсердная; 

б) из АВ-соединения; 

в) желудочковая. 

2. Пароксизмальная тахикардия: 

а) предсердная; 

б) из АВ-соединения; 

в) желудочковая. 

3. Трепетание предсердий. 

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий. 

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости. 

1. Синоатриальная блокада. 

2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 

3. Атриовентрикулярная блокада: 

а) I степени; 

б) II степени; 

в) III степени (полная). 

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): 

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные); 

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные); 

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные). 

5. Асистолия желудочков. 

6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков: 

а) синдром Вольфа–Паркинсона– Уайта (WPW); 

б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма. 

1. Парасистолия. 

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода. 

3. Атриовентрикулярные диссоциации. 

В практической работе удобно также использовать деление всех аритмий на суправентрикулярные (наджелудочковые) и желудочковые аритмии, а также нарушения проводимости.

Классификация фибрилляции предсердий (ACC/AHA/ESC, 2001):

I. Впервые выявленная фибрилляция предсердий (ранее у 6oльного не обнаруживалась): 

1. Пароксизмальная – эпизод длительностью до 7 дней (обычно не более 24 часов ), самостоятельно купировавшийся. 

1.1. Рецидивирующая пароксизмальная ФП – второй или последующий эпизоды ФП. 

2. Персистирующая ( устойчивая) ФП – длительность фибрилляции более 7 дней, не прекращающаяся самостоятельно, требуется фармакологическая или электрическая кардиоверсия. 

2.1. Рецидивирующая персистирующая ФП второй или последующий эпизоды пресистирующей ФП. 

II. Постоянная форма ФП – длительно существующая (более 1 года), при которой синусовый ритм нельзя удержать после кардиоверсии или она не проводилась.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава I

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

1.2 Патогенез

1.4 Лабораторно-инструментальная диагностика1.5 Лечение и профилактика

Глава II

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Шустов С.Б.

2.1. Определение, особенности патогенеза при сахарном диабете2.2. Клинические проявления2.3. Диагностика синдрома диабетической стопы2.4. Дифференциальный диагноз форм диабетической стопы2.5. Профилактика диабетических макроангиопатий2.6. Консервативное лечение2.7. Хирургическое лечение

Глава III

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

3.2 Этиология и патогенез

Глава IV

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Николаевский Е.Н., Поляков В.П.

4.6 Лечение и профилактика

Глава V

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Крюков Н.Н.,  Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

5.3 Лабораторно-инструментальная диагностика5.4 Консервативное лечение5.5 Профилактика приступов стенокардии5.6 Хирургическое лечение

Глава VI

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Николаевский Е.Н, Крюков Н.Н.

6.1 Спонтанная (вариантная) стенокардия6.2 Безболевая ишемия миокарда6.3 Кардиальный синдром Х

Глава VII

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.,  Поляков В.П., Пичко Г.А.

7.5 Лабораторно-инструментальная диагностика7.6 Консервативное лечение7.7 Хирургическое лечение

Глава VIII

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.,  Поляков В.П., Качковский М.А., Пичко Г.А.

8.3 Этиология и патогенез 8.5 Лабораторно-инструментальная диагностика 8.7 Качество жизни больных инфарктом миокарда8.8 Инфаркт миокарда правого желудочка8.9 Осложнения инфаркта миокарда8.10 Депрессия у больных инфарктом миокарда

Глава IX

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

9.3. Диагностика острого коронарного синдрома9.4. Визуализационные методики в диагностике ОКС 9.6. Принципы лечения острого коронарного синдрома

Глава X

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

10.5 Хроническая систолическая сердечная недостаточность10.6 Классификация хронической сердечной недостаточности10.7 Лабораторно-инструментальная диагностика 10.9 Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Глава XI

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ

Свистов А.С., Никифоров В.С., Сухов В.Ю.

11.3 Методы диагностики обратимой ишемической дисфункции миокарда11.4 Позитронно-эмиссионная томография11.5 Методы оценки перфузии миокарда11.6 Эхокардиографические методики11.7 Магнитно-резонансная томография11.8 Основные подходы к лечению обратимой ишемической дисфункции миокарда

Глава XII

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.,  Поляков В.П., Пичко Г.А.

  • 12.4 Классификация аритмий

12.6 Инструментальная диагностика12.7 Наджелудочковые нарушения ритма12.8 Желудочковые аритмии12.9 Медикаментозное лечение12.10 Электрокардиостимуляция12.11 Электрическая кардиоверсия12.12 Хирургическое лечение

Глава XIII

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ КАРДИОХИРУРГИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Хубулава Г.Г., Пайвин А.А., Юрченко Д.Л.

13.1. Эволюция хирургического лечения ишемической болезни сердца 13.3. Хирургическая реваскуляризация миокарда13.4. Катетеризационные методы реваскуляризации миокарда 13.7. Хирургическое лечение сердечной недостаточности13.8. Роль кардиолога в послеоперационном ведении пациентов13.9.  Перспективы кардиохирургического лечения ишемической болезни сердца

Глава XIV

ЭКСПЕРТИЗА ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Додонов А.Г., Николаевский Е.Н.

14.1 Экспертиза временной нетрудоспособности14.2 Медико-социальная экспертиза14.3 Реабилитация инвалидов14.4 Экспертиза нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда14.5 Экспертиза нетрудоспособности больных стенокардией напряжения14.6 Экспертиза нетрудоспособности больных нестабильной стенокардией

Глава XV

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Удальцов Б.Б., Николаевский Е.Н., Додонов А.Г.

15.2 Восстановительное лечение больных ишемической болезнью сердца15.3 Восстановительное лечение больных инфарктом миокарда15.4 Восстановительное лечение больных стабильной стенокардией 15.6 Восстановительное лечение больных с нарушениями ритма15.7 Восстановительное лечение больных после аортокоронарного шунтирования

Глава XVI

МЕДИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Сухова Е.В.

16.1 Психологические аспекты инфаркта миокарда 16.3 Техника проведения метода активной мышечной релаксации16.4 Техника проведения метода пассивной мышечной релаксации16.5 Техника проведения аутогенной тренировки

Источник: http://www.medpro.ru/glava_xii_narusheniya_ritma_i_provodimosti_124_klassifikatsiya_aritmii

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий