кардиомиопатия такоцубо рекомендации

Стрессовая кардиомиопатия Такоцубо: краткий, но подробный обзор, видео и слайды

кардиомиопатия такоцубо рекомендации

Поймал себя на грустной мысли: доступной сверхсовременной и полезной информации по кардиологии у меня сейчас масса, а вот сил и времени ее использовать явно не достаточно. Передо мной лежит много золота, а взять его не могу, ибо в руках авоськи с гов… нет, виноват, с картошкой.

Попался совсем свежий обзор о стрессовой кардиомиопатии, известной как кардиомиопатия Такоцубо. Публикую полную информацию в виде дружелюбного конспекта. Можно читать дальше, можно всю информацию получить из видео или презентации.

Источник:

Horacio Medina de Chazal, Marco Giuseppe Del Buono, Lori Keyser-Marcus, Liangsuo Ma, F. Gerard Moeller, Daniel Berrocal, Antonio Abbate,

Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment: JACC State-of-the-Art Review,

Journal of the American College of Cardiology,

Volume 72, Issue 16,

2018,

Pages 1955-1971

Стрессовая кардиомиопатия Такоцубо from Iaroslav Shpak

Итак, стрессовая кардиомиопатия — синдром острой обратимой сердечной недостаточности. Это форма нейрокардиогенного оглушения миокарда. Патофизиология не известна. Характеризуется обратимой региональной систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии существенной патологии коронарных артерий.

Дисфункция ЛЖ длится до 3-х недель. Часто в течение последних 1-5 дней физический или эмоциональный стресс. Регионарные нарушения сократимости не соответствуют анатомии коронарного кровообращения. Возможно гипо-, а- и дискинезия. Типична дискинезия верхушки и гиперкинезия базальных сегментов. Реже поражаются средние и базальные сегменты.

Типично циркулярное поражение.

Первоначально расценивался как доброкачественный, так как самообратимый. Однако ассоциирован с высоким риском опасных осложнений: аритмий, шока, тромбоэмболий, острой обструкции ВТЛЖ, острой митральной недостаточности.

Распространенность неизвестна. Вероятна тотальная гиподиагностика синдрома.

Описан впервые в 1990 году: Sato H, Tateishi H, Dote K, et al. Tako-tsubo left ventricular dysfunction due to multivessel coronary spasm. In: Kodama K, Haze K, Hori M, editors. Clinical Aspects of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure. Tokyo: Tokio Kagaku- hyoronsha Publ Co., 1990:56–64.

Синонимы:

  • синдром Такоцубо
  • стрессовая кардиомиопатия
  • синдром разбитого сердца
  • синдром верхушечного баллонирования

Встречается в 1-2% случаев всех ОКС.

Факторы риска:

  • типичный пациент — постменопаузальная женщина, перенесшая тяжелый стресс за 1-5 дней накануне
  • сахарный диабет (выше смертность)
  • астма
  • марихуана, в три раза увеличивает риск остановки сердца

Патофизиология:

Нейрогенный оглушенный миокард описан до кардиомиопатии Такоцубо, встречается при:

  • геморрагическом инсульте
  • ишемическом инсульте базальных ядер и ствола мозга
  • электросудорожной терапии
  • приступах эпилепсии

Патофизиология не ясна. Предполагается, что:

  • существует предрасположенность к синдрому
  • катехоламины могут нарушать микроциркуляцию и вызывать ишемию

Эпидемиология

Распространенность 15-30 на 100000 в год, но скорее всего распространенность выше, так как легкие случаи не попадают в поле зрения медиков.

Предполагается, что 1-2% ОКС на самом деле — стрессовая кардиомиопатия.

Значительно чаще у постменопаузальных женщин.

Клинические подтипы

Первичная — нет причинного заболевания; госпитализация в кардиоклинику, лечение аспирином и антикоагулянтами

Вторичная — есть причинное острое тяжелое заболевание, на фоне которого может возникнуть острая кардиосимптоматика; можно легко кардиомиопатию пропустить

Анатомические типы:

  • верхушечный до 80% случаев, част тромбоз ЛЖ, возможен динамический субаортальный стеноз
  • среднежелудочковый 10-20%, чаще СН и кардиогенный шок, лучше видна при вентрикулографии
  • базальный тип или инвертированная кардиомиопатия Такоцубо — менее 5%, самый благоприятный тип
  • бивентрикулярный тип — тяжелая СН, редко
  • правожелудочковый тип — тяжелая СН, редко
  • локальный тип — доброкачественно, чаще боль в грудной клетке

Клиника:

  • постменопаузальная женщина
  • стресс в анамнезе
  • острая/подострая ангиноподобная боль в грудной клетке
  • одышка, отек легких
  • головокружение
  • синкопэ
  • шок
  • остановка сердца
  • холодный пот
  • галоп
  • систолический шум

Диагностика:

Ключи: предшествующий стресс, аномалии сократимости не соответствующие зонам кровоснабжения, обратимость нарушений сократимости, отсутствие «виновной артерии» при коронарографии

InterTAK диагностическая шкала:

— женский пол 25

— эмоциональный триггер 24

— физический триггер 13

— отсутствие депрессии ST 12

— психиатрическая патология 11

— неврологическая патология 9

— удлинение QTc 6

кардиомиопатия Такоцубо ≥50

ОКС ≤31

Признаки:

  • относительно небольшое повышение уровней тропонинов
  • высокие уровни натриуретических пептидов в острую фазу
  • циркулярные аномалии сократимости (гипо-, а-, дискинез) верхушки, базальной части, средней части левого желудочка
  • отсутствие «виновной» артерии; коронарный атеросклероз не исключает диагноз
  • любая аномалия ЭКГ, возможная при разных ИМ, в течение 3 месяцев
  • в редких случаях нет аномалий ЭКГ
  • восстановление систолической функции левого желудочка в течение полугода
  • возможно вовлечение правого желудочка
  • предшествующий эмоциональный или физический стресс част, но не обязателен; в 30-35% случаев видимой причины нет
  • типичные эмоциональные стрессовые факторы: потеря близкого человека, нападения, финансовые потери, отчаяние, катастрофы, переживание экстремальной радости
  • типичные физические стрессовые факторы: острая болезнь, операция, сильная боль, сепсис, обострение ХОЗЛ и астмы, судороги, инсульт, энцефалит, менингит, черепно-мозговая травма

ЭКГ:

  • чаще всего — изменения сегмента ST и зубца Т
  • высоковольтажный отрицательный зубец Т
  • удлинение интервала QT
  • элевация сегмента ST не чаще чем 40% случаев, полиморфная ЖТ и ФЖ
  • судя по всему, патологические зубцы Q не характерны

Как отличить от ИМ

Элевация ST в aVR плюс не менее чем в двух отведениях из V1-V3 — 100% специфичность но низкая чувствительность

Элевация ST в aVR плюс депрессия ST в любом другом отведении — 100% специфичность но низкая чувствительность

В пользу кардиомиопатии Такоцубо говорят так же отсутствие реципрокных изменений ST, патологического Q, превалирование элевации ST в левых прекардиальных отведениях по сравнению с правыми.

В большинстве случаев все равно проводят коронарографию.

Биомаркеры:

Более чем в 90% случаев тропонины повышены, но меньше, чем при ИМ, типично

Источник: http://phonocardio.com/takotsubo/

Кардиомиопатия такоцубо :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

кардиомиопатия такоцубо рекомендации
Синдром верхушечного баллонирования, Синдром разбитого сердца, Стресс-индуцированная кардиомиопатия.

 Название: Кардиомиопатия такоцубо.

Кардиомиопатия такоцубо

 Синдром верхушечного баллонирования, Синдром разбитого сердца, Стресс-индуцированная кардиомиопатия.

 Такоцубо кардиомиопатия. Это временная острая сердечная недостаточность, которая сопровождается расширением кончика левого желудочка. Основными клиническими проявлениями являются сильные боли в груди, одышка и тахикардия. Пресинкопальные состояния и обмороки иногда развиваются.

Для диагностики назначаются лабораторные анализы (определение уровня креатинкиназы, тропонина, PNP), инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ сердца) и инвазивные методы (коронарография, сцинтиграфия). Препараты показаны при синдроме Такоцубо – антигипертензивные препараты, антикоагулянты, седативные средства.

В случае кардиогенного шока проводится внутриаортальная контрпульсация.

Кардиомиопатия такоцубо

 Кардиомиопатия Takotsubo имеет много синонимов: синдром разбитого сердца (CDS), вызванная стрессом кардиомиопатия, синдром апикального баллона.

Необычное название «такоцубо» происходит от японского слова тако-цубо, что означает «ловушка для осьминога». Это устройство имеет широкое основание и узкую шейку: левый желудочек приобретает аналогичную форму во время приступа.

Такоцубо кардиомиопатия выявляется у 1-2% пациентов с острым коронарным синдромом. Более 90% пациентов – женщины в постменопаузе.

 Среди способствующих факторов наиболее важными являются неконтролируемые – пол и возраст.

Кардиомиопатия Такоцубо обнаруживается преимущественно у женщин после 60 лет из-за большей чувствительности к эмоциональному стрессу и гормональным изменениям в постменопаузальном периоде.

Фактором риска является наличие хронического сердечно-сосудистого заболевания, которое увеличивает процент сложной эволюции синдрома Такоцубо. Управляемые факторы включают: избыточный вес, частые стрессы дома или на работе, вредные привычки.

Кардиомиопатия такоцубо

Причины.

 Точные этиологические факторы для развития кардиомиопатии не известны как такоцубо. Две ведущие гипотезы считаются ведущими: Основная теория – влияние стрессовых ситуаций на выработку гормонов, что приводит к временной дисфункции миокарда.

Причинами «болезни разбитого сердца» являются как эмоциональные потрясения (смерть близких, насилие, чрезвычайные ситуации), так и медицинские причины – операция, приступ астмы. В последние годы была разработана теория о генетической предрасположенности к синдрому Такоцубо.

Несколько случаев кардиомиопатии были зарегистрированы у близких родственников. Предположительно, эти эпизоды вызваны наличием мутаций в генах, ответственных за чувствительность к рецепторам катехоламинов и эстрогенов. Люди, страдающие от вызванной стрессом кардиомиопатии, имеют функциональный полиморфизм этих генов.

 В клинической кардиологии различаются различные патогенетические механизмы развития синдрома. Характерное расширение вершины обусловлено неправильным положением нисходящей левой артерии, которая снабжает эту часть сердца.

Временная сократимость миокарда, вероятно, связана с одновременным спазмом сосудов нескольких коронарных артерий и преходящей ишемией стенки сердца.
 Другая патогенетическая теория предполагает множественную дисфункцию микрососудистого русла.

Небольшие ветви коронарных артерий подвержены судорогам или дегенеративно-дистрофическим изменениям, которые нарушают поступление кислорода в миокард левого желудочка. Важную роль в патогенезе кардиомиопатии играет чрезмерная активация симпатической нервной системы и выброс катехоламинов, которые влияют на состояние сосудистого русла.

 Заболевание делится на варианты в зависимости от локализации анатомических изменений. В 75-80% случаев развивается апикальное расширение желудочка, у 10-15% пациентов диагностируется вариант кардиомиопатии в среднем левом желудочке.

Редкие виды повреждений: перевернутый (менее 5%), бивентрикулярный (до 0,5%), правожелудочковый. Кардиологи часто используют классификацию истории болезни, которая включает в себя:
 • Первичный синдром Такоцубо.

Расстройство возникает у здорового человека и часто имеет определенные триггеры. Тяжелые клинические симптомы являются причиной обращения за неотложной медицинской помощью.
 • Вторичный синдром Такоцубо.

Состояние наблюдается у пациентов, которые госпитализированы с хирургической, акушерской или другой патологией. Кардиомиопатия осложняет течение основного заболевания, что приводит к особым подходам к диагностике и лечению.

 Основным проявлением стресс-индуцированной формы кардиомиопатии является внезапная боль в груди. Приступ кардиалгии часто происходит на фоне сильного эмоционального шока или испуга.

Человек испытывает сжимающую или острую боль в области проекции сердца, которая может иррадиировать в плечо, лопатку. Характерной чертой синдрома такоцубо является «волна давления», которая поднимается от груди к шее и голове.

 Болевой синдром обычно сопровождается повышенным потоотделением, беспокойством. Одновременно с болью появляются одышка, чувство нехватки воздуха. Человек чувствует сильное сердцебиение, слабость в ногах. В этом случае кожа бледнеет, становится холодной и влажной.

Часто возникает головокружение, потемнение в глазах. Тяжелый приступ кардиомиопатии приводит к обмороку из-за снижения сердечного выброса.

 Кардиомиопатия Такоцубо ранее рассматривалась как доброкачественное заболевание без последствий. Однако при преждевременном лечении или неправильной тактике осложнения возникают у 52% пациентов.

К острым последствиям синдрома «разбитого сердца» относятся: повреждение правого желудочка (18–34%), митральная недостаточность (14–25%), обструкция тракта оттока левого желудочка (10–25%).
 В первые дни после начала кардиомиопатии существует высокий риск фибрилляции предсердий (5-15%).

У пациентов с ослабленным предморбидным анамнезом желудочковые аритмии наблюдаются в 4% случаев, а кардиогенный шок – в 1,5%. Смертность при тяжелом синдроме составляет около 1%. У 5% пациентов, перенесших острый приступ, рецидив возникает из-за тех же триггеров.

 Согласно клинической картине, вызванная стрессом кардиомиопатия напоминает приступ стенокардии или инфаркт миокарда, который требует дифференциальной диагностики у кардиолога. Обзор должен быть сделан как можно скорее. Диагностическая программа включает в себя ряд лабораторных и инструментальных исследований:
 • Электрокардиография.

Типичные изменения ЭКГ наблюдаются у 95% пациентов с острой СРС. Основные признаки заболевания: изменение положения сегмента ST относительно изоэлектрической линии, блокирование ветви блока. Через один день после развития кардиомиопатии наблюдается удлинение интервала QT.
 • Идентификация биомаркеров.

В основном определяются уровни сердечной тропониновой и креатинкиназы, количество которых несколько увеличивается. В остром периоде кардиомиопатии обнаруживается увеличение концентрации предсердного натрийуретического пептида (ANP). Трансторакальная эхокардиография проводится у всех пациентов с предположительным диагнозом кардиомиопатия, вызванная стрессом.

УЗИ сердца выявляет большую область дисфункции миокарда, симметричные нарушения сокращения стенок левого желудочка.
 • Коронарная ангиография. Целью исследования в срочном порядке целесообразно исключить инфаркт миокарда. При кардиомиопатии неизмененные коронарные сосуды с сохраненным кровотоком визуализируются с помощью такоцубо.

Для уточнения диагноза рекомендуется вентрикулография левого желудочка.
 • Узкоспециализированные методы. Чтобы провести различие между такоцубо кардиомиопатией и другими сердечными заболеваниями, используется магнитно-резонансная томография сердца, которая показывает области повреждения миокарда в трехмерном режиме.

Если исследование невозможно выполнить, показана перфузионная сцинтиграфия миокарда.
 Вентрикулографии. Типичная для такоцубо кардиомиопатия является формой увеличения верхушки левого желудочка.

 Кардиомиопатия Такоцубо является неотложной, поэтому медицинская помощь оказывается в больнице, специализирующейся на кардиологии, или в отделениях интенсивной терапии. Обычно назначают поддерживающий режим лечения, который обеспечивает постепенное восстановление функциональной активности миокарда.

Для лечения используются следующие группы препаратов:
 • Кальциевые сенсибилизаторы. Рекомендуется при выраженном снижении фракции выброса и динамической обструкции кровотока в левом желудочке. Лекарственные средства (в основном левосимендан) улучшают перфузию и микроциркуляцию и предотвращают развитие кардиогенного шока.

 Антигипертензивные препараты. Средства этой группы используются при легком течении кардиомиопатии для устранения возможных провокационных факторов. Назначены бета-блокаторы, антагонисты кальция, диуретики. Они используются для предотвращения образования апикальных сгустков крови и разрушения существующих тромбов.

Было показано профилактическое введение низкомолекулярных гепаринов в терапевтических дозах и введение ацетилсалициловой кислоты. Рекомендуется использовать препарат, если сильное напряжение предшествовало появлению симптомов кардиомиопатии по Такоцубо.

Седативные средства не только влияют на психоэмоциональное состояние, они также оказывают обезболивающее действие.
 Когда кардиомиопатия осложняется кардиогенным шоком, используется современный минимально инвазивный метод – внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Процедура включает в себя механическое введение крови в большой кровоток с использованием небольшого медицинского насоса, установленного в аорте. Техника внутриаортальной контрпульсации улучшает показатели гемодинамики.

 1. Кардиология: Национальное руководство/ под ред. Шляхто Е. В. — 2019.  2. Руководство по кардиологии/ Под ред. В. Н. Коваленко. — 2008.  3. Синдром «разбитого сердца» или стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо). Т. П. Харина, П. В. Таряник, Е. В. Геращенко, Н. А. Конорева, А. И. Баранец // Здоровье. Медицинская экология. Наука. – 2016.

 4. Синдром такоцубо: современное состояние проблемы. Н. Т. Ватутин, Г. Г. Тарадин, А. С. Смирнова, М. А. Эль-Хатиб, Ю. П. Гриценко, Д. В. Борт, Е. В. Картамышева, Е. С. Гасендич// Практическая ангиология. – 2016.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=280040

Кардиомиопатия такоцубо

кардиомиопатия такоцубо рекомендации

Кардиомиопатия такоцубо — это преходящая острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся расширением верхушки левого желудочка. Основные клинические проявления включают резкую загрудинную боль, одышку, тахикардию. Иногда развиваются пресинкопальные состояния и обмороки.

Для диагностики назначают лабораторные анализы (определение уровня креатинкиназы, тропонина, ПНП), инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ сердца) и инвазивные методы (коронарография, сцинтиграфия). При синдроме такоцубо показано медикаментозное лечение — гипотензивные средства, антикоагулянты, транквилизаторы.

При кардиогенном шоке проводится внутриаортальная контрпульсация.

I42.8 Другие кардиомиопатии

Кардиомиопатия такоцубо имеет множество синонимов: синдром «разбитого сердца» (СРС), стресс-индуцированная кардиомиопатия, синдром верхушечного баллонирования.

Необычное название «такоцубо» происходит от японского слова tako-tsubo, что в переводе означает «ловушка для осьминога». Это приспособление имеет широкое основание и узкое горлышко — похожую форму приобретает левый желудочек во время приступа.

Кардиомиопатия такоцубо выявляется у 1-2% пациентов с острым коронарным синдромом. Более 90% больных — женщины в постменопаузальном периоде.

Кардиомиопатия такоцубо

Точные этиологические факторы развития кардиомиопатии такоцубо неизвестны. В качестве ведущих рассматриваются две рабочие гипотезы:

  1. Стрессовая. Основная теория заключается во влиянии стрессовых ситуаций на выработку гормонов, что приводит к транзиторным нарушениям работы миокарда. Триггерами начала болезни «разбитого сердца» бывают как эмоциональные потрясения (смерть близких, насилие, попадание в чрезвычайную ситуацию), так и медицинские причины — операция, астматический приступ.
  2. Наследственная. В последние годы разрабатывается теория о генетической предрасположенности к синдрому такоцубо. Описано несколько случаев появления кардиомиопатии у близких родственников. Предположительно, такие эпизоды вызваны наличием мутаций в генах, которые отвечают за чувствительность рецепторов к катехоламинам и эстрогенам. У страдающих стресс-индуцированной кардиомиопатией наблюдается функциональный полиморфизм этих генов.

Факторы риска

Среди способствующих факторов наиболее важны неуправляемые — пол и возраст.

Кардиомиопатии такоцубо преимущественно встречается у женщин после 60 лет, что обусловлено большей чувствительностью к эмоциональным стрессам и гормональными перестройками в периоде постменопаузы.

Фактором риска является наличие хронической сердечно-сосудистой патологии, которая увеличивает процент осложненного течения синдрома такоцубо. К управляемым факторам принадлежат: избыточный вес, частые стрессы дома или на работе, вредные привычки.

В клинической кардиологии выделяют несколько патогенетических механизмов развития синдрома.

Характерное расширение верхушки сердца обусловлено аномальным расположением левой нисходящей артерии, которая кровоснабжает этот отдел сердца.

Переходящий сбой в сократительной способности миокарда, вероятно, связан с одновременным вазоспазмом нескольких коронарных артерий и транзиторной ишемией сердечной стенки.

Другая патогенетическая теория предполагает множественную дисфункцию микрососудистого русла.

Мелкие ветви коронарных артерий подвергаются спазму или дегенеративно-дистрофическим изменениям, в результате чего нарушается оксигенация миокарда левого желудочка.

Важную роль в патогенезе кардиомиопатии играет чрезмерная активация симпатической системы и выделение катехоламинов, которые влияют на состояние сосудистого русла.

Заболевание подразделяется на варианты в зависимости от локализации анатомических изменений.

В 75-80% случаев развивается апикальное расширение желудочка, у 10-15% больных диагностируют срединно-левожелудочковый вариант кардиомиопатии.

Более редкие разновидности поражения: инвертированный (менее 5%), бивентрикулярный (до 0,5%), правожелудочковый. Кардиологи чаще пользуются классификацией по клиническому течению, которая включает:

  • Первичный синдром такоцубо. Расстройство возникает у здорового человека и зачастую имеет конкретные триггерные факторы. Тяжелые клинические симптомы служат причиной для обращения за экстренной медицинской помощью.
  • Вторичный синдром такоцубо. Состояние наблюдается у пациентов, которые госпитализированы по поводу хирургической, акушерской или другой патологии. Кардиомиопатия осложняет течение основного заболевания, что обуславливает особые подходы к диагностике и лечению.

Основное проявление стресс-индуцированной формы кардиомиопатии — внезапная загрудинная боль. Приступ кардиалгии чаще возникает на фоне сильного эмоционального потрясения или испуга.

Человек испытывает сжимающую или острую боль в области проекции сердца, которая может иррадиировать в плечо, лопатку.

Характерным признаком синдрома такоцубо является «волна давления», которая поднимается от груди к шее и голове.

Болевой синдром обычно сопровождается повышенной потливостью, тревожностью. Одновременно с болью появляются одышка, чувство нехватки воздуха. Человек ощущает сильное сердцебиение, слабость в ногах.

При этом кожа бледнеет, становится холодной и влажной. Часто появляется головокружение, потемнение в глазах.

Тяжело протекающий приступ кардиомиопатии заканчивается обмороком вследствие снижения сердечного выброса.

Ранее кардиомиопатия такоцубо рассматривалась как доброкачественное заболевание без последствий. Но при несвоевременном обращении или неправильной лечебной тактике осложнения возникают у 52% больных. Среди острых последствий синдрома «разбитого сердца» выделяют: поражение правого желудочка (18-34%), митральную регургитацию (14-25%), обструкцию выходного тракта левого желудочка (10-25%).

В первые дни после манифестации кардиомиопатии сохраняется высокий риск фибрилляции предсердий (5-15%). У пациентов с отягощенным преморбидным фоном в 4% случаев наблюдаются желудочковые аритмии, в 1,5% — кардиогенный шок. Летальность при тяжелом течении синдрома составляет около 1%. У 5% больных, перенесших острый приступ, наступает рецидив, обусловленный теми же пусковыми механизмами.

По клинической картине индуцированная стрессом кардиомиопатия напоминает приступ стенокардии или инфаркт миокарда, что требует от врача-кардиолога проведения дифференциальной диагностики. Обследование необходимо выполнить в максимально короткие сроки. Диагностическая программа включает ряд лабораторно-инструментальных исследований:

  • Электрокардиографию. Типичные изменения на ЭКГ регистрируют у 95% пациентов в острой фазе СРС. Основные признаки заболевания: изменение положения сегмента ST относительно изоэлектрической линии, блокада ножки пучка Гиса. Через сутки после развития кардиомиопатии наблюдается удлинение интервала QT.
  • Определение биомаркеров. Первично определяются уровни сердечного тропонина и креатинкиназы, количество которых незначительно повышено. В остром периоде кардиомиопатии выявляют увеличение концентрации предсердного натрийуретического пептида (ПНП).
  • Эхокардиография. Трансторакальная ЭхоКГ выполняется всем больным с предположительным диагнозом стресс-индуцированной кардиомиопатии. При УЗИ сердца выявляют большую площадь дисфункции миокарда, симметричные нарушения сокращения стенок левого желудочка.
  • Коронарная ангиография. Назначение исследования в ургентном порядке целесообразно для исключения инфаркта миокарда. При кардиомиопатии такоцубо визуализируются неизмененные коронарные сосуды с сохраненным кровотоком. Для уточнения диагноза рекомендована левожелудочковая вентрикулография.
  • Высокоспециализированные методы. Для разграничения кардиомиопатии такоцубо и других кардиологических болезней применяется МРТ сердца, отображающая участки поражения миокарда в трехмерном режиме. При невозможности проведения исследования показана перфузионная сцинтиграфия миокарда.

Вентрикулография. Типичная для кардиомиопатии такоцубо форма расширения верхушки левого желудочка.

Кардиомиопатия такоцубо относится к неотложным состояниям, поэтому медицинскую помощь оказывают в условиях специализированного кардиологического стационара или в отделениях интенсивной терапии. Обычно назначается поддерживающая лечебная схема, которая обеспечивает постепенное восстановление функциональной активности миокарда. Для лечения используют следующие группы лекарственных препаратов:

  • Кальциевые сенсибилизаторы. Рекомендованы при резком снижении фракции выброса и динамической обструкции кровотока из левого желудочка. Медикаменты (в основном — левосимендан) улучшают показатели перфузии и микроциркуляции, предотвращают развитие кардиогенного шока.
  • Гипотензивные препараты. Средства из этой группы используются при легком варианте течения кардиомиопатии для устранения возможных провоцирующих факторов. Назначаются бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики.
  • Антикоагулянты. Применяются для профилактики образования апикальных тромбов и растворения уже имеющихся кровяных сгустков. Показано профилактическое введение низкомолекулярных гепаринов в терапевтических дозах, прием ацетилсалициловой кислоты.
  • Транквилизаторы. Препараты целесообразно использовать, если появлению симптомов кардиомиопатии такоцубо предшествовал сильный стресс. Помимо влияния на психоэмоциональное состояние транквилизаторы обладают дополнительным анальгетическим эффектом.

Хирургическое лечение

Если кардиомиопатия такоцубо осложняется кардиогенным шоком, используют современный малоинвазивный метод — внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Процедура предполагает механическое нагнетание крови в большой круг кровообращения с помощью небольшого медицинского насоса, установленного в аорте. Методика внутриаортальной контрпульсации улучшает гемодинамические показатели.

При своевременной медицинской помощи большинство пациентов переживают острый приступ кардиомиопатии без отдаленных осложнений. Долгосрочный прогноз, как правило, благоприятный.

Даже у больных с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями сократительная способность миокарда после приступа индуцированной стрессом кардиомиопатии восстанавливается почти полностью.

Специфическая профилактика патологии не разработана.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/takotsubo

Синдром разбитого сердца, Или кардиомиопатия такоцубо: признаки, симптомы, последствия

кардиомиопатия такоцубо рекомендации

При расширении части миокарда вблизи верхушки с одновременным сокращением основания сердце приобретает вид такоцубо – ловушки для осьминогов. Это название используется при выявлении кардиомиопатии на фоне сильного стресса, чаще бывает у пожилых женщин. Ее еще называют синдромом разбитого сердца или стресс-индуцированной. Прогноз заболевания у большинства пациентов благоприятный.

История открытия и особенности кардиомиопатии такоцубо

Японские кардиологи в 1990 году описали случай особого расширения сердца, которое напоминало по форме горшок такоцубо из глины, предназначенный для ловли осьминогов.

Он имеет шарообразное основание и узкое горло. Именно так выглядит сердце из-за спазма основания левого желудочка и расширения его верхушечной зоны.

Некоторые врачи сравнивают форму левого желудочка с амфорой или ампулой.

Одной из главных особенностей кардиомиопатии такоцубо является связь ее появления с сильными отрицательными эмоциями (смерть близких, известие о тяжелой болезни), что позволило дать этому заболеванию название синдрома разбитого сердца. Его чаще всего обнаруживают у пожилых женщин, которые находятся в постменопаузе (65 — 75 лет), что не исключает значимости утраты защитного действия эстрогенов при стрессовых ситуациях.

Такое поражение миокарда составляет примерно два процента от всех больных с острой коронарной патологией.

После того, как оно было исследовано японскими врачами, в 2006 году сообщение о болезни представлено на Европейском конгрессе.

Из-за своей относительной новизны и редкой встречаемости настроенность специалистов к нему пока отсутствует, поэтому в реальной практике таких случаев может быть больше.

Рекомендуем прочитать статью об ишемической кардиомиопатии. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах, методах диагностики и лечения. 

А здесь подробнее о дилатационной кардиомиопатии.

Факторы, способствующие развитию синдрома разбитого сердца

На основании клинических наблюдений выделены главные триггеры («спусковые крючки») возникновения кардиомиопатии такоцубо:

  • сильные эмоциональные переживания – потеря близких, стихийное бедствие, вооруженные конфликты, известие о неизлечимой болезни, финансовом крахе, противоправные действия;
  • переохлаждение;
  • интенсивное физическое перенапряжение;
  • поражения головного мозга – сотрясение, менингит, абсцесс (гнойник), энцефалит, инфаркт (ишемический инсульт), кровоизлияние, тромбоз сосудов, эпилепсия, опухоли;
  • психические заболевания – панические расстройства, психоз, суицидальные попытки, абстиненция при отмене наркотиков или алкоголя;
  • аутоиммунная патология;
  • обострение бронхиальной астмы, особенно на фоне массивного использования адреностимуляторов для снятия приступа;
  • острые неотложные состояния при травмах грудной клетки – пневмоторакс, пневмоперикард (воздух в грудной полости или околосердечной сумке);
  • последствия операций на головном мозге, сердце, обширных хирургических вмешательствах;
  • эндокринные болезни – резкое снижение или повышение уровня сахара при диабете, кризовый выброс гормонов щитовидной железы или надпочечников.

В кардиологической практике возникновению синдрома разбитого сердца предшествовали перикардит, синдром Дресслера после инфаркта, вазоспастическая стенокардия, нарушения ритма (удлинение QT, атриовентрикулярная блокада), гипертрофия миокарда, имплантация кардиостимулятора, прижигание радиоволнами (абляция), реанимационные мероприятия, дефибрилляция, введение Добутамина при стресс-тестах.

Интересно, что при обследовании пациентов не обнаружено традиционных факторов риска болезней сердца (курение, высокий холестерин, гипертония). Хотя большинство случаев выявлено у пожилых женщин, но есть и описания этой болезни у беременных, сразу после родов, в детском и подростковом возрасте.

Существует гипотеза о наследственной предрасположенности и анатомическом варианте строения левой коронарной артерии (удлинение) как вероятных причинах кардиомиопатии.

Симптомы у пациента

Наибольшее число диагностических ошибок при кардиомиопатии такоцубо связаны с тем, что клинические признаки болезни практически полностью идентичны острому периоду инфаркта миокарда. Больные жалуются на:

  • чувство страха, беспокойство;
  • боль в левой половине грудной клетке;
  • потливость;
  • прилив жара к голове и шее;
  • выраженную нехватку воздуха;
  • усиленное сердцебиение;
  • перебои ритма сокращений.

Типичные формы включают сильную сердечную боль, к которой позже присоединяется одышка, обморочное состояние и тахикардия. Именно эти критерии положены в основу выявления синдрома разбитого сердца на основании исследований клиники Мейо. Из-за сильного сдавления основания сердца нарушается выброс крови в аорту.

Поэтому у некоторых пациентов заболевание начинается с признаков нарушения кровообращения головного мозга:

  • тошнота, позывы на рвоту;
  • головокружение с потерей сознания;
  • судорожный припадок.

Низкий сердечный выброс приводит к кардиогенному шоку. При затруднении прохождения крови в аорту она может раскрыть створки митрального клапана и перейти в левое предсердие.

Нередко при тяжелом течении возникают нарушения ритма – тахикардия, брадикардия, фибрилляция предсердий, желудочков с последующей остановкой сердца. К осложнениям также относится образование тромба в полости левого желудочка, инсульт, острая сердечная недостаточность.

Смотрите на видео о причинах и лечении кардиомиопатии:

Диагностика стресс-индуцированной кардиомиопатии такоцубо

Главными критериями для постановки диагноза являются признаки, которые можно обнаружить при эхокардиографии:

  • снижение подвижности левого желудочка с середины до верхушки и части перегородки;
  • спастическое сокращение миокарда вблизи основания сердца;
  • уменьшение сердечного выброса до 40, иногда и 20% от нормы из-за затруднения выброса крови в аорту.

Этот вариант стресс-индуцированной кардиомиопатии считается классическим, но может быть и обратное поражение – сокращение верхушки и расширение основания («мускатный орех»), дилатация средней части и сужение конечных отделов левого желудочка, локальное расширение передней стенки, изменения в правом желудочке (имеют тяжелое течение).

Обнаружено, что болезнь склонна к рецидивированию, но не всегда у одного больного будет та же форма сердца при повторном заболевании.

У некоторых пациентов ЭКГ остается практически не измененной на фоне острой боли в сердце. У других на кардиограмме определяются признаки инфаркта – повышение ST преимущественно в передних грудных отведениях, изменения положения Т, удлинение QT и даже аномальный зубец Q, как при существенном разрушении миокарда.

В пользу кардиомиопатии может свидетельствовать повышение ST в третьем стандартном в меньшей степени, чем во втором, и снижение его в нижних отведениях. Нормализация этих признаков происходит через 15 — 20 дней.

При этом крайне важно, что при тяжелой ЭКГ-картине нет соответствующего повышения кардиоспецифических ферментов крови – МВ-креатинкиназа и тропонин либо в норме, либо незначительно повышены.

Для подтверждения диагноза проводится дополнительное обследование:

  • коронарография – нет признаков сужения просвета коронарных артерий, холестериновые бляшки занимают менее 40% диаметра (гемодинамически незначимые);
  • МРТ с гадолинием, который не накапливается при кардиомиопатии, неоравномерно распределен при миокардите и собирается в очаге некроза при инфаркте, может также указать на расположение тромба, если он не был замечен на УЗИ;
  • сцинтиграфия миокарда – опоясывающее усиление кровотока;
  • содержание натрийуретического пептида существенно повышено;
  • биопсия – повреждение клеток, разрушение мышечных волокон, признаки воспаления, ишемические изменения отсутствуют.

Первая помощь и лечение

Пациентам с подозрением на стресс-индуцированную кардиомиопатию показана срочная госпитализация в стационар. Это связано с возможностью быстрого развития осложнений и трудностью правильной постановки диагноза без специального инструментального и лабораторного обследования.

На первых этапах больным необходимо введение успокаивающих препаратов (Диазепам) и обезболивающих (Морфин, Дроперидол).

Основной проблемой является развитие кардиогенного шока на фоне низкого сердечного выброса.

Обычно применяющиеся в этом случае Добутамин, Норадреналин могут существенно ухудшить состояние пациентов, так как у них отмечается тридцатикратное повышение гормонов стресса в крови. Поэтому чаще всего используют:

  • бета-адреноблокаторы (Карведилол);
  • ингибиторы АПФ (Капотен);
  • стимуляторы сократительной функции сердца (Симдакс).

При выраженной гипотензии применяется внутриаортальная баллонная контрпульсация. При обнаружении признаков тромбоза показан Варфарин, по мере нормализации показателей кровообращения его длительность применения сокращается.

Прогноз для больного

Несмотря на тяжелое состояние пациентов в острой стадии кардиомиопатии и изменений миокарда, которые обнаружены при ЭКГ-диагностике у 95%, прогноз болезни благоприятный. К концу первой недели лечения снимается боль в сердце, а через 2 — 3 недели восстанавливается кардиограмма. Полная нормализация работы левого желудочка возможна уже к концу первого месяца.

При осложненном течении развивается шоковое состояния, перикардит, острое нарушение мозгового кровообращения, приступы тахикардии и фибрилляции, отек легких, остановка сердца. Из-за истончения миокарда стенка желудочка может разорваться, что означает внезапную смерть. В целом смертность от стресс-индуцированной кардиомиопатии не превышает 3%.

При выписке пациентам рекомендуется наблюдение у кардиолога, прием бета-адреноблокаторов, заместительная гормональная терапия эстрогенами при климаксе, успокаивающие средства.

Рекомендуем прочитать статью о кардиомиопатии у детей. Из нее вы узнаете о причинах развития заболевания у детей, типах и формах патологии, симптомах, методах лечения и прогнозе.

А здесь подробнее об алкогольной кардиомиопатии.

Кардиомиопатия такоцубо возникает при воздействии стрессового фактора. Ее чаще обнаруживают у пожилых женщин. Характерной особенностью болезни является инфарктоподобная боль в сердце и типичные для коронарной недостаточности изменения на ЭКГ.

Для постановки диагноза применяется анализ крови на кардиоспецифические ферменты и эхокардиография, которая обнаруживает форму сердца в виде шарообразного расширения верхушки и сужения основания.

Лечение проводится в стационаре, показаны бета-блокаторы для защиты сердца от гормонов стресса, инотропные препараты или контрпульсация. У большинства пациентов симптомы исчезают к концу месяца.

Источник: http://CardioBook.ru/kardiomiopatiya-takocubo/

Кардиомиопатия Takotsubo: определение понятий, роль катехоламинов в развитии заболевания, диагностические критерии

кардиомиопатия такоцубо рекомендации

Определение

Стресс-индуцированная кардиомиопатия, также называемая синдром преходящей дисфункции левого желудочка или Takotsubo-кардиомиопатия, становится все более известной, обычно характеризуется транзиторной систолической дисфункцией и обширной акинезией апикальных и / или средних сегментов левого желудочка, жалобами имитирующие острый коронарный синдром, но при отсутствии обструкции коронарных артерии [1, 2], сопровождаются изменениями на ЭКГ, а также ограниченным выбросом сердечных маркеров, не соответствующих этой степени акинезией.

Около 20 лет назад этот синдром описывался только у японских пациентов. Однако во всем мире на данный момент по статистике 2% из 300000 сердечных приступов приходится на это заболевание. Это говорит о большей информированности врачей, улучшении диагностики и установления четких критериев для постановки диагноза.

Следует ожидать увеличения частоты своевременной диагностики такоцубо-кардиомиопатии при условии доступности неотложной коронароангиографии в большинстве кардиологических центров в первые 24 часа, как того и требуют современные рекомендации по оказанию неотложной помощи больным с острым коронарным синдромом [3].

Термин «такоцубо» (tako-tsubo) в переводе с японского языка означает приспособление для ловли осьминогов – керамический горшок с круглым основанием и узким горлышком. Именно такую форму у больных при эхокардиографии приобретает левый желудочек (ЛЖ) в систолу, что объясняется отсутствием сокращения его верхушки с одновременным избыточным сокращением базальных отделов [4].

Патогенез

Патогенетические механизмы включают в себя избыток катехоламинов спазм коронарных артерии, и микрососудистую дисфункцию [5, 6].

Потенциальная роль  разрыва холестериновой бляшки и тромбоза со спонтанным тромболизисом не были установлены.

Однако результаты внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ)  показали доказательство разрыва бляшки в середине левой передней нисходящей коронарной артерии в 5 из 5 пациентов с диагнозом стресс-индуцированной кардиомиопатии [7] , но другая серия ВСУЗИ не нашла никаких доказательств относительно этой гипотезы [8, 9] .

https://www.youtube.com/watch?v=mf7Hq_5D4po

Связь развития стрессовой кардиомиопатии с физическим или эмоциональным стрессом [1, 10-15], показывают, что это расстройство может быть вызвано диффузным действием катехоламинов вызванным микрососудистым спазмом или дисфункцией, путем прямого токсического действия катехоламинов [16]. У некоторых пациентов с индуцированной стрессом кардиомиопатией, единственным очевидным стрессом является воздействие препаратов катехоламинов или бета-агонистов в обычных клинических дозах [17].

Возможность патогенной роли катехоламинов выявлена в ряде исследований определения в плазме катехоламинов [4,18-20].

Объединяя результаты из этих серий, плазменные уровни норадреналина были повышены в 74 % и составили следующие концентрации: эпинефрин-1264 пг/мл против нормальной концентрации 376 пг / мл; норэпинефрин-2284 пг/мл против 1100 пг / мл [21].

Повышение уровня катехоламинов и обратимые изменения левого желудочка наблюдались также в крысиной модели, вызванной стрессом [22]. Однако, высокий уровень  катехоламинов в крови не является повсеместно встречаемым у обследуемых пациентов и некоторые исследования показали нормальный уровень [23].

Дальнейшая поддержка гипотезы действия катехоламинов обеспечивается наблюдениями подобной обратимой кардиомиопатии с глобальной или очаговой дисфункцией у пациентов с феохромоцитомой [24] и в условиях острого повреждения головного мозга, которые также постулируются связанными с действием катехоламинов [25].

По данным эндомиокардиальной биопсии в серии из восьми пациентов в период дисфункции левого желудочка [11, 13, 16] обнаружены гистологические признаки катехоламиновой токсичности [26, 27] – отсутствие признаков миокардита [28], обнаружение интерстициального фиброза [11], внутриклеточное накопление гликогена, множество вакуолей, дезорганизованность цитоскелета миокардиоцитов, увеличение белка внеклеточного матрикса [23, 27]. Эти изменения нивелировались почти полностью после функционального восстановления. Предположительно, что наибольший эффект в апикальной части миокарда может быть связан с более высокой плотностью бета-адренорецепторов в этом месте [29].

Эпидемиология

Стресс-индуцированного кардиомиопатия гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В обзоре десяти проспективных серий, женщины составляли от 80 до 100 % случаев, со средним возрастным интервалом от 61 до 76 лет [31].

У женщин > 55 лет риск развития заболевания был в 4,8 раза выше, по сравнению с женщинами 70 лет, наличие физического стрессора и снижение фракции выброса левого желудочка ( ФВ ЛЖ ) < 40 процентов [35] .

При обследовании 118 больных, вероятность развития острой сердечной недостаточности был < 10 процентов при отсутствии этих факторов риска.

Диагностика

Диагностическими критериями клиники Мейо являются [30, 34, 35]:

  1. Переходные гипокинезия, акинезия или дискинезия левого желудочка середины сегментов с или без апикального участия.
  2. Региональных аномалий движения стенки обычно выходят за рамки одного эпикардиальной коронарного распределения.
  3. Наличие стрессовых триггеров часто, но не всегда.
  4. Отсутствие обструкции коронарных артерий или ангиографических признаков острого разрыва бляшки.
  5. Электрокардиографические аномалии (либо изменение высоты ST- сегмента и / или инверсия зубца Т).
  6. Скромные высоты сердечного тропонина и креатинфостокиназы.
  7. Отсутствие феохромоцитомы или миокардита.
  8. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ ) < 40 процентов.

Электрокардиографические проявления  имитируют острый коронарный синдром. Характерен инфарктоподобный подъем сегмента ST, наиболее распространенной в передних грудных отведениях ; диффузная  инверсии зубца Т с продлением интервала QT , аномальные волны Q , неспецифические нарушения. Восстановление ЭКГ происходит на 2-3 неделе болезни.

Наиболее специфичные изменения при ЭХО-кг и контрастной вентрикулографии.  Характерен акинез или дискинез верхушки и средней части ЛЖ с гиперконтрактильностью основания и обструкцией выходного тракта ЛЖ. При этом форма ЛЖ напоминает приспособление для ловли осьминогов. Общая систолическая функция снижается, а средняя ФВ ЛЖ  варьируется в диапазоне от 20 до 49 процентов [1, 2, 31].

Ангиография является ценным методом диагностики. Принципиальное отличие кардиомиопатии токацубо от острого коронарного синдрома – отсутствие гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий.

 МРТ с гадолинием  помогает в дифференциальном диагнозе с такими заболеваниями как инфаркт миокарда и миокардит. Гадолиний не накапливается при стресс-индуцированной кардиомиопатии, в отличие от инфаркта миокарда, в котором интенсивное (т.е.

> 5 стандартных отклонений выше средней интенсивности сигнала дистанционного миокарда) субэндокардиально или трансмурально. При миокардите характерно неоднородное накопление  гадолиния.

МРТ может также дать определение тромбов в левом или правом желудочке, которые не могут быть обнаружены с помощью ЭХО-кг [11, 31].

Источник: https://medconfer.com/node/3998

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий