Эпсилон волна на экг это

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка: Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка рассматривается как

Эпсилон волна на экг это

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка рассматривается

как заболевание миокарда, поражающее преимущественно правый желудочек, и характеризующееся замещением миоцитов жировой и фиброзной тканью.

Частота данного заболевания приблизительно оценивается в 1 случай на 5000 населения, хотя имеются трудности в выявлении этой патологии (Gemayel C., et al., 2001). Выявлена наследственная предрасположенность, передающаяся по аутосомно–доминантному типу. При семейных формах генетические аномалии находят в 1 (14q23–q24) и 10 хромосомах. Диагностика Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка более чем в 80% выявляется до 40 лет. Заболевание можно предположить у молодых людей в случае обмороков, ЖТ или остановки сердца, а также у взрослых с сердечной недостаточностью. После 40–50 лет может развиться правожелудочковая сердечная недостаточность. Клиника сердечной недостаточности обычно появляется через 4–8 лет после регистрации на ЭКГ картины полной БПНПГ. Возможно и вовлечение в патологический процесс левого желудочка (бивентрикулярная дисплазия), встречающееся в развернутых формах заболевания до 60% случаев. При эхокардиографическом исследовании наиболее характерными признаками считается дилатация правого желудочка с локальной аневризмой во время диастолы и дискинезия нижне–базальной области. Важным признаком является отношение конечно–диастолического диаметра правого желудочка к левому >0,5. ЭКГ У 54% пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка на ЭКГ регистрируется инверсия зубцов Т в прекордиальных отведениях V2–3 (рисунок 88). Заметим, что этот признак достаточно часто встречается у детей. Характерным проявлением аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка считается уширение комплекса QRS в отведениях V1–3 по сравнению с отведением V6. В случае полной БПНПГ ширина комплексов QRS в отведениях V1–3 на 50 мсек больше по сравнению с отведением V6. У 30% пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка в конце комплекса QRS и начале сегмент ST на ЭКГ определяется малоамплитудная эпсилон–волна. В 18% случаев регистрируется неполная БПНПГ, а в 15% – полная БПНПГ. Эти признаки также неспецифичны, т.к. могут встречаться у здоровых людей.

Pисунок 89.

Электрокардиограмма 18–летнего пациента с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка

и рефрактерной к лечению желудочковой тахикардией. Регистрируется эпсилон–волна (стрелка) и уширение комплекса QRS в отведениях V1–3 по сравнению с отведением V6.

Pисунок 90а.

Эпсилон–волна

(стрелка). Желудочковые аритмии

ЖТ проявляется картиной мономорфной БЛНПГ, поскольку источником тахиаритмии является правый желудочек.

Развитие ЖТ обусловлено формирование кругового возбуждения около очагов фиброзно–липидного перерождения миоцитов. На аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка приходится около 5% внезапных смертей у людей до 65 лет и 3–4% смертей, связанных с физическими нагрузками у молодых спортсменов (Peters S., et al., 1999; Maron B.J., et al., 1996). Ежегодная летальность составляет 3% без лечения и 1% при лечении, включая ИКД (Aoute P., et al., 1993). ЖТ и ФЖ чаще всего развиваются при физической нагрузке, кроме того аритмии обычно воспроизводятся при введении симпатомиметиков (изопреналина). Желудочковым аритмиям предшествует повышение частоты синусового ритма, а непосредственно эпизоды ЖТ инициируются экстрасистолами одинаковой морфологии, в отличие от ИБС. Диагностические критерии International Society and Federation of Cardiology (1994) Большие 1. Выраженная дилатация или снижение ФВ правого желудочка без (или с небольшой) дисфункции левого желудочка. 2. Локальная аневризма правого желудочка. 3. Выраженная сегментарная дилатация правого желудочка. 4. Фиброзно–липидное замещение миокарда правого желудочка при эндомиокардиальной биопсии. 5. Эпсилон–волна или локальное увеличение (>110 мсек) ширины QRS в правых прекордиальных отведениях (V1–3). Малые 1. Легкая дилатация или снижение ФВ правого желудочка при неизмененном левом желудочке. 2. Легкая сегментарная дилатация правого желудочка. 3. Регионарная гипокинезия правого желудочка. 4. Поздние потенциалы. 5. Инверсия зубцов Т в прекордиальных отведениях (V2–3) у пациентов после 12 лет и при отсутствии БПНПГ. 6. ЖТ с картиной БЛНПГ. 7. Частая желудочковая экстрасистолия (>1000/сут).

8. Семейный анамнез преждевременной внезапной смерти ( 9. Семейный анамнез аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка. Для постановки диагноза достаточно двух больших или одного большого и двух малых критериев. Лечение Медикаментозное Для предупреждения желудочковых аритмий, по–видимому, предпочтительнее амиодарон (Marcus G.M., et al., 2009).

Эффективность бета–блокаторов и соталола убедительно не доказана. Препараты 1 класса практически неэффективны. Для лечения сердечной недостаточности используют ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, диуретики, сердечные гликозиды.

Немедикаментозное лечение Радиочастотная катетерная аблация была эффективна в 32, 45 и 66% случаев мономорфной ЖТ после первой, второй и третьей процедуры соответственно при наблюдении в течение 4,5 лет (Fontaine G., et al., 2000). Основное препятствие для эффекта лечения заключается в прогрессирующем характере заболевания приводящего к формированию все новых и новых аритмогенных очагов.

Пациентам с эпизодом остановки сердечной деятельности, обмороком в анамнезе или жизнеугрожающей ЖТ показана имплантация кардиовертера–дефибриллятора в сочетании с медикаментозным лечением для снижения частоты разрядов.

Источник: Ф.И.Белялов. Аритмии сердца: монография. 2011

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/aritmogennaya-kardiomiopatiya-pravogo-47525.html

Эпсилон волна на экг

Эпсилон волна на экг это

  • Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.Диагностика и симптомы ССЗ
  • В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн…Диагностика и симптомы ССЗ
  • Электрокардиография   —   метод   графической регистрации    изменений    разности    потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.Диагностика и симптомы ССЗ
  • Анализ  любой  ЭКГ  нужно  начинать  с  проверки  правильности  техники  ее  регистрации. Во-первых, необходимо обратить внимание на наличие  разнообразных  помех,  котор…Диагностика и симптомы ССЗ
  • Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишем…Диагностика и симптомы ССЗ

Источник: medbe.ru

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка рассматривается как заболевание миокарда, поражающее преимущественно правый желудочек, и характеризующееся замещением миоцитов жировой и фиброзной тканью.
Частота данного заболевания приблизительно оценивается в 1 случай на 5000 населения, хотя имеются трудности в выявлении этой патологии (Gemayel C., et al., 2001).

Выявлена наследственная предрасположенность, передающаяся по аутосомно-доминантному типу. и семейных формах генетические аномалии находят в 1 (14q23-q24) и 10 хромосомах. Диагностика Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка более чем в 80% выявляется до 40 лет.

Заболевание можно предположить у молодых людей в случае обмороков, ЖТ или остановки сердца, а также у взрослых с сердечной недостаточностью. После 40-50 лет может развиться правожелудочковая сердечная недостаточность. Клиника сердечной недостаточности обычно появляется через 4-8 лет после регистрации на ЭКГ картины полной БПНПГ.

Возможно и вовлечение в патологический процесс левого желудочка (бивентрикулярная дисплазия), встречающееся в развернутых формах заболевания до 60% случаев. При эхокардиографическом исследовании наиболее характерными признаками считается дилатация правого желудочка с локальной аневризмой во время диастолы и дискинезия нижне-базальной области.

Важным признаком является отношение конечно-диастолического диаметра правого желудочка к левому gt;0,5. ЭКГ У 54% пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка на ЭКГ регистрируется инверсия зубцов Т в прекордиальных отведениях V2-3 (рисунок 93). Заметим, что этот признак достаточно часто встречается у детей.

Характерным проявлением аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка считается уширение комплекса QRS в отведениях V1-3 по сравнению с отведением V6. В случае полной БПНПГ ширина комплексов QRS в отведениях V1-3 на 50 мсек больше по сравнению с отведением V6.

У 30% пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка в конце комплекса QRS и начале сегмент ST на ЭКГ определяется малоамплитудная эпсилон-волна (рисунок 94). В 18% случаев регистрируется неполная БПНПГ, а в 15% — полная БПНПГ. Эти признаки также неспецифичны, т.к. могут встречаться у здоровых людей.

Рисунок 93. Электрокардиограмма 18-летнего пациента с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка и рефрактерной к лечению желудочковой тахикардией. Регистрируется эпсилон-волна (стрелка) и уши- рение комплекса QRS в отведениях V1-3 по сравнению с отведением V6.

Рисунок 94. Эпсилон-волна (стрелка).

Желудочковые аритмии ЖТ проявляется картиной мономорфной БЛНПГ, поскольку источником тахиаритмии является правый желудочек. Развитие ЖТ обусловлено формирование кругового возбуждения около очагов фиброзно-липидного перерождения миоцитов.

На аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка приходится около 5% внезапных смертей у людей до 65 лет и 3-4% смертей, связанных с физическими нагрузками у молодых спортсменов (Peters S., et al., 1999; Maron B.J., et al., 1996). Ежегодная летальность составляет 3% без лечения и 1% при лечении, включая ИКД (Aoute P., et al., 1993).

ЖТ и ФЖ чаще всего развиваются при физической нагрузке, кроме того аритмии обычно воспроизводятся при введении симпатомиметиков (изопреналина). Желудочковым аритмиям предшествует повышение частоты синусового ритма, а непосредственно эпизоды ЖТ инициируются экстрасистолами одинаковой морфологии, в отличие от ИБС. Диагностические критерии International Society and Federation of Cardiology (1994)

Большие

  1. Выраженная дилатация или снижение ФВ правого желудочка без (или с небольшой) дисфункции левого желудочка.
  2. Локальная аневризма правого желудочка.
  3. Выраженная сегментарная дилатация правого желудочка.
  4. Фиброзно-липидное замещение миокарда правого желудочка при эндомиокардиальной биопсии.
  5. Эпсилон-волна или локальное увеличение (gt;110 мсек) ширины QRS в правых прекордиальных отведениях (V1-3).

Малые

  1. Легкая дилатация или снижение ФВ правого желудочка при неизмененном левом желудочке.
  2. Легкая сегментарная дилатация правого желудочка.
  3. Регионарная гипокинезия правого желудочка.
  4. Поздние потенциалы.
  5. Инверсия зубцов Т в прекордиальных отведениях (V2-3) у пациентов после 12 лет и при отсутствии БПНПГ.
  6. ЖТ с картиной БЛНПГ.
  7. Частая желудочковая экстрасистолия (gt;1000/сут).
  8. Семейный анамнез преждевременной внезапной смерти (lt;35 лет) вследствие предположительно дисплазии правого желудочка.
  9. Семейный анамнез аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка.

Для постановки диагноза достаточно двух больших или одного большого и двух малых критериев. Лечение Медикаментозное Для предупреждения желудочковых аритмий, по-видимому, предпочтительнее амиодарон (Marcus G.M., et al., 2009).

Эффективность бета- блокаторов и соталола убедительно не доказана. Препараты 1 класса практически неэффективны. Для лечения сердечной недостаточности используют ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, диуретики, сердечные гликозиды.

Немедикаментозное лечение Радиочастотная катетерная аблация была эффективна в 32, 45 и 66% случаев мономорфной ЖТ после первой, второй и третьей процедуры соответственно при наблюдении в течение 4,5 лет (Fontaine G., et al., 2000).

Основное препятствие для эффекта лечения заключается в прогрессирующем характере заболевания приводящего к формированию все новых и новых аритмогенных очагов.

Пациентам с эпизодом остановки сердечной деятельности, обмороком в анамнезе или жизнеугрожающей ЖТ показана имплантация кардиовер- тера-дефибриллятора в сочетании с медикаментозным лечением для снижения частоты разрядов.

Источник: www.med24info.com

Диагностика аритмогенной дисплазии правого желудочка

Рядом международных кардиологических обществ приняты предложенные W.J. McKenna диагностические критерии аритмогенной дисплазии правого желудочка. Выделяют большие и малые критерии. О наличии аритмогенной дисплазии правого желудочка свидетельствует установление 2 больших критериев, 1 большого и 2 малых критериев или 4 малых критериев из разных групп.

Критерии диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка (McKenna W.J. et аl., 1991)

 КритерииБольшие признакиМалые признаки
Глобальная и/ или региональная дисфункция и структурные измененияЗначительная дилатация и снижение фракции выброса правого желудочка при отсутствии изменений (или незначительном изменении) левого желудочка Локальные аневризмы правого желудочкаЗначительная сегментарная дилатация правого желудочкаУмеренная дилатация правого желудочка и/или снижение его фракции выброса при нормальном левом желудочке Умеренная сегментарная дилатация правого желудочка Региональная гипокинезия правого желудочка
Характеристика ткани стенокФиброзно-жировое перерождение миокарда при эндомиокардиальной биопсии
Аномалии реполяризацииИнверсия Т-волны в правых V2 и VЗ грудных отведениях у пациентов старше 12 лет при отсутствии бло­кады правой ножки лучка Гиса
Аномалии деполяризации / проведений на ЭКГВолны эпсилон или локальное увеличение длительности комплекса QRS (>110 мс) в правых грудных отведениях (V1-VЗ)Поздние потенциалы желудочков на ЭКГ высокого разрешения
АритмииУстойчивая или неустойчивая желудочковая тахикардия (с комплексами типа блокады левой ножки пучка Гиса) по данным ЭКГ, суточного монигорирования и пробы с нагрузкой Частая желудочковая экстрасистолия (>1000/сут)
Семейный анам­незСемейный характер заболевания, подтвержденный данными аутопсии или при операцииВнезапная смерть родственников моложе 35 пет с предполагаемой аритмогенной дисплазией правого желудочка Данные семейного анамнеза (кли нический диагноз, основанный на настоящих критериях)

Для уточнения характера нарушений ритма и оценки риска фатальных аритмий проводят электрофизиологическое исследование.

Для диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка большое значение имеют методы визуализации.

При эхокардиографии (о том числе контрастной) устанавливают аномалии сократимости правого желудочка.

Магнитно-резонансная томография помогает обнаружить повышенное содержание жировой ткани в миокарде.

«Золотым стандартом» диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка является вентрикулография.

Достоверные диагностические признаки аритмогенной дисплазии правого желудочка могут быть определены при эндомиокардиальной биопсии, которую проводят в области межжелудочковой перегородки и свободной стенки правого желудочка. Чувствительность метода около 20%, так как не всегда удается взять биопсию именно из пораженного участка.

Источник: ilive.com.ua

  • Цереброваскулярный синдром
  • Тахикардия после ангины

Источник: https://tokai-shinkumi.net/other/epsilon-volna-na-ekg.html

Тахикардии из выходных трактов желудочков

Эпсилон волна на экг это
Подсчитано, что 10% пациентов, которые поступают с желудочковой тахикардией (ЖТ) на ЭКГ, не имеют очевидных структурных изменений сердца. Отсутствие структурных изменений сердца, как правило, предлагается, если данные ЭКГ (за исключением синдрома Бругада и синдром удлиненного интервала QT [LQTS]), эхокардиографии и коронарной артериограммы нормальны.

Однако структурные аномалии могут быть идентифицированы по магнитно-резонансной томографии (МРТ), даже если все другие результаты исследований в норме. Кроме того, локальная дизавтономия в виде локализованной симпатической денервации и никакие другие очевидные структурные изменения сердца не были зарегистрированы у пациентов с ЖТ.

 
Типы желудочковых нарушений ритма, которые происходят в отсутствие структурных заболеваний сердца включают: 

  • правожелудочковую (ПЖ) мономорфную экстрасистолию, 
  • ЖТ из выносящего тракта ПЖ (RVOT), 
  • ЖТ из выносящего тракта ЛЖ (LVOT), 
  • идиопатическую левожелудочковую тахикардию (ILVT), 
  • идиопатическую пропранолол-чувствительную (автоматическую) ЖТ (IPVT), 
  • катехоламинергическую полиморфную ЖТ (CPVT), 
  • синдром Бругада и LQTS. 

ПЖ мономорфную экстрасистолию, RVOT ЖТ, LVOT ЖТ, ILVT и IPVT называют идиопатическими желудочковыми тахикардиями. Идиопатические ЖТ RVOT и ILVT обычно не являются семейными. 
Идиопатическая ЖТ классифицируются по отношению к происхождению из желудочка, ответу на фармакологические препараты, доказательству зависимости от катехоламинов, а также конкретных морфологических признаков (морфологии QRS, оси, является ли тахикардия повторяющийся, неустойчивая или устойчивые) (таблица 1). CPVT, Бругада синдром, синдром удлиненного интервала QT и наследуются и являются следствием ионной каналопатии.

Таблица 1. Типы идиопатических желудочковых тахикардий.

ПЖ мономорфные экстрасистолы и RVOT ЖТ являются следствием похожих процессов. ПЖЭС характеризуются формой блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), а также направлением оси QRS вниз. Желудочковая эктопия этого типа была определена в 1969 году и считается типичной для “здоровых людей”. ЭКГ покоя у этих пациентов не имеет выявляет аномалий, течение, как правило, доброкачественное. Эти экстрасистолы встречаются чаще в течение дня и уменьшаются на фоне синусовой тахикадии. Экстрасистолы могут урежаться или исчезнуть при физической нагрузке во время нагрузочного исследования.Место их происхождения чаще всего свободная стенка выносящего тракта ПЖ и, в меньшей степени, межжелудочковая перегородка в области RVOT. Эхокардиография нормальная у большинства этих пациентов, хотя анатомические изменения, такие как очаговое истончение и жировое перерождение RVOT, были продемонстрированы на МРТ.

В Северной Америке 70% случаев идиопатической ЖТ возникают из ПЖ, главным образом из RVOT, немного ниже легочного клапана. Характерной особенностью RVOT ЖТ является широкий комплекс QRS с формой блокады ЛНПН и нижней осью. Среди тахикардий выходного тракта, 90% происходят из RVOT и 10% из LVOT. Одна или обе формы могут быть найдены у одного пациента. RVOT ЖТ обычно диагностируется в третьем-пятом десятилетии жизни, хотя случаи в пограничных возрастных группах также были зарегистрированы. Большинство пациентов (80%) жалуются на сердцебиение или предобморочное состояние (50%), но редко испытывают откровенные обмороки. Упражнение или эмоциональный стресс обычно прекращают тахикардию. Внезапная смерть бывает редко.

Существует два фенотипических варианта RVOT ЖТ: неустойчивые, повторяющиеся мономорфные ЖТ (рис. 1) и пароксизмальная, вызванная физической нагрузкой, устойчивая ЖТ (рис. 2).

Рис. 1. ЭКГ иллюстрирует повторяющуюся мономорфную желудочковую тахикардию из выносящего тракта правого желудочка, морфология блокады левой ножки пучка Гиса и нижняя ось.
Рис. 2. ЭКГ, иллюстрирующая устойчивую желудочковую тахикардия из выносящего тракта правого желудочка, морфология блокады левой ножки пучка Гиса и нижняя ось.

Оба варианта заканчиваются введением аденозина. 

LVOT ЖТ может исходить либо из надклапанной области коронарных створок, либо из подклапанной эндокардиальной области коронарных створок аортального клапана. Различие между надклапанным и подклапанным расположением тахикардии имеет важное терапевтические значение, особенно при проведении РЧА. 

LVOT ЖТ предполагается, если на ЭКГ во время ЖТ обнаруживаются:

  • зубцы S в I отведении и переходная зона находится в отведении V1 или V2 (высокие зубцы R)
  • Отсутствие зубцов S в V5 или V6 предполагает надклапанное расположение очага, в то время как наличие зубцов S в отведениях V5 и V6 указывает на подклапанное расположение (рис. 3). 
  • Кроме того, в отведениях V1 и V2, отношение амплитуды R/S на 30% и более, или отношение длительности R/QRS на 50% и более предполагает левожелудочковое происхождение тахикардии (створки аортального клапана).
Рис. 3. ЭКГ, иллюстрирующая желудочковую тахикардию из выносящего тракта левого желудочка. Зубцы S в I отведении и переходная зона в V1 предпологает LVOT ЖТ. Кроме того, отношение амплитуд R:S 30% и соотношение продолжительности R:QRS 50% не наблюдается. Наличие зубцов S в отведениях V5 и V6 предполагает подклапанное происхождение тахикардии.

Тест с физической нагрузкой используется для запуска и оценки RVOT ЖТ (в отличие от ПЖ мономорфных экстрасистол, которые подавляются синусовой тахикардией), но не является клинически полезным в большинстве случаев.

 Инициирование тахикардии зависит от критической частоты сердечных сокращений, которая отличается у каждого пациента. ЖТ может быть начата во время тренировки или в восстановительном периоде. ЭКГ и эхокардиография при синусовом ритме обычно нормальны, как и коронарная ангиография.

МРТ может показать изменения ПЖ у 70% пациентов, в том числе локальное истончение, снижение систолического утолщения и аномальное движение свободной стенки.

RVOT ЖТ следует отличать от АДПЖ, заболевания с более серьезным клиническим исходом. ЖТ при АДПЖ могут иметь морфологические особенности, подобные RVOT ЖТ (блокада ЛНПГ с нижней осью), но не купируются аденозином. При АДПЖ, ЭКГ покоя в 12 отведениях, обычно обнаруживает инвертированные зубцы Т в правых грудных отведениях.

При наличии задержки проводимости в ПЖ появляется эпсилон-волна (рис. 4), котоаря лучше всего видна в отведениях V1-V2, и является полезной в диагностике АДПЖ. Повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида может помочь отличить ЖТ при АДПЖ от RVOT ЖТ.

Уровень мозгового натрийуретического пептида увеличивается при АДПЖ, скорее всего, из-за увеличения экспрессии выживших миоцитов в окружении атрофический ткани, что свидетельствует о серьезности дисфункции ПЖ. Механизмы ЖТ при АДПЖ включают в себя медленное проведение через области жировой инфильтрации и увеличение автоматизма в них.

При АДПЖ на эхокардиографии или МРТ подобные области выявляются в верхушке, межжелудочковой перегородке ниже септальной створки трехстворчатого клапана и выходном отделе ПЖ. В некоторых случаях жировая инфильтрация происходит в левом желудочке.

Рис. 4. Электрокардиограмма показывает эпсилон-волны (стрелка) у пациента с аритмогенной дисплазией правого желудочка.

Механизмы RVOT ЖТ

Перегрузка внутриклеточным кальцием является основным механизмом развития RVOT ЖТ. Цитозольная перегрузка кальцием усиливает функцию Na+/Ca2+-обменника, что приводит к увеличению входного тока и задержки постдеполяризации.

Когда внутренний потенциал имеет достаточный порог, задержка постдеполяризации может привести к развитию потенциала действия и инициировать тахикардию. Циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) имеет существенную роль в регуляции внутриклеточного кальция.

При повышении концентрации цАМФ, уровень внутриклеточного кальция повышается. 

Аденозин является эффективным в прекращении RVOT ЖТ из-за его способности уменьшать концентрацию цАМФ. Бета-блокаторы часто эффективны из-за их ингибирования аденилатциклазы, что приводит к снижению цАМФ. Верапамил ингибирует L-типа кальциевых каналов, что снижает концентрацию внутриклеточного кальция и тем самым также оказывает благотворное действие.

Триггерная активность, а не повторный вход или увеличение автоматизма, является причиной развития RVOT ЖТ, что подтверждается прекращением тахикардии после введения аденозина.

Тахикардия может быть запрограммированно индуцироваться внешними стимулами или электростимуляцией желудочков или предсердий, или путем инфузии изопротеренола. Соматические мутации, связанные с G-белком сигнального каскада могут привести к RVOT ЖТ, нарушая сигналы аденозина.

Интересно, что мутация субъединицы Alphai2 G-белка была определена при биопсии миокарда только выходного отдела ПЖ (место происхождения), а не в миокарде удаленного от желудочка.

Внезапное прекращение RVOT ЖТ может быть достигнуто путем вагусного маневра или внутривенным введением аденозина 6 мг, который можно титровать до 24 мг в случае необходимости.

Внутривенное  введение верапамила 10 мг, введенного в течение 1 минуты является альтернативой, если пациент имеет стабильную гемодинамику и имеет предварительно установленный диагноз верапамил-чувствительной ЖТ.

Лидокаин также может быть эффективным в некоторых случаях. Гемодинамическая нестабильность требует электрокардиоверсии.

Варианты длительного лечения RVOT ЖТ включают медикаментозную терапию или РЧА. Лекарства, в том числе, бета-блокаторы или верапамил (дилтиазем одинаково эффективен), имеют 25% до 50%-ную частоту восстановления ритма. Альтернативная терапия включает в себя препараты IA, IC класса и III класса, включая амиодарон. РЧА в настоящее время восстанавливает 90% ЖТ, что делает ее предпочтительным вариантом, учитывая молодой возраст пациентов с RVOT ЖТ. Абляции участков на створках аортального клапана также эффективна для лечения LVOT VT, но могут возникнуть серьезные осложнения, в том числе окклюзия левой коронарной артерии.

“,”author”:”Автор: Unknown”,”date_published”:”2020-03-16T22:47:00.000Z”,”lead_image_url”:”https://4.bp.blogspot.com/-AKSRAmhXB7I/UlrWGpJWcrI/AAAAAAAAAaY/ha3DYmRwKEk/w1200-h630-p-k-no-nu/%D0%A1%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D0%BA.PNG”,”dek”:null,”next_page_url”:null,”url”:”http://areatu.blogspot.com/2013/10/1.html”,”domain”:”areatu.blogspot.com”,”excerpt”:”Интересные и полезные статьи для продвинутых пользователей ЭКГ.”,”word_count”:1237,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1}

Источник: http://areatu.blogspot.com/2013/10/1.html

Читать

Эпсилон волна на экг это
sh: 1: –format=html: not found

Сергей Леонидович Миронов

Расшифровка ЭКГ

© Миронов С.Л., 2016

© ООО «Издательство АСТ», 2016

© ИП Петров Р.В., оригинал-макет, 2016

Предисловие

Не болейте и не лечимы будете!

Уважаемый читатель! Вы держите в руках эту книгу и думаете о том, зачем нужно уметь читать ЭКГ или просто хотя бы понимать эти иероглифы, ведь вы не студент медицинского института, не врач, а обычный человек с обычным сердцем.

Но все-таки это ваше сердце, это его жизнь и знать, сколько оно проживет, – это значит знать, сколько проживете вы.

Если сердце завтра не проснется, кто же принесет всем клеточкам организма кровь и кислород? А без этого нет жизни, в том числе всего вашего организма.

Вы не найдете в книге пространных рассуждений о природе электрической оси сердца и прочих явлениях. Желающих стать врачами и погрызть теорию приглашаю ознакомиться с многочисленными книгами об ЭКГ, да и в Интернете в свободном доступе такой информации достаточно.

Цель моих повествований о сердце – научиться его слышать, понимать и помогать ему, когда оно заболит, узнать, какими болезнями оно болеет и как их лечить.

Возможно, также эта книга будет полезна студентам 4–5 курса мединститута, когда изучая эти иероглифы и прямые, им «все параллельно». Однако для понимания начальных азов ЭКГ они найдут здесь много интересного.

Давайте поговорим просто об очень простых вещах, не погружаясь в дебри. Узнаем многое об ЭКГ для себя и, если понадобится, придем на консультацию к врачу, хотя бы немного понимая, что происходит с вашим сердцем.

Очень часто мои коллеги и пациенты просят: «Посмотрите, что у меня там на ЭКГ».

По-видимому, что-то заставило человека сделать ЭКГ, или же врач на основании симптомов «боли, тяжести в области сердца» решил уточнить диагноз и направил на это исследование.

Даже если ЭКГ и расшифрована, нас всегда гложет червь сомнения, а вдруг специалисты что-то пропустили, что-то недосмотрели, ведь оно, сердце, там болит, а в заключении написано «норма».

К сожалению, ЭКГ иногда выполняют обученные медсестры и оставляют их для расшифровки врачу функциональной диагностики. Он пациента не видит и жалоб его не знает, поэтому описывает результат по принципу «что вижу, то и пишу». Это не значит, что врачи ошиблись или чего-то не заметили, просто может случиться так, что вы получаете результат с некоторым опозданием.

Лучшим советчиком или врачом, соединяющим жалобы пациента и ЭКГ, является кардиолог, который этому специально учится. Но и это еще не гарантия точных результатов, потому что сердце – это постоянно работающий орган, он в любую минуту может «сломаться», а ЭКГ снимали час назад или в худшем случае вчера.

ЭКГ – это универсальный, но не исчерпывающий метод обследования сердечно-сосудистой системы. Однако если сердце на самом деле болит, то ЭКГ обязательно покажет, если есть какие-то изменения в сердце.

Данный метод обследования может быть первоначальным толчком к более углубленному обследованию, например: ХолтерЭКГ или УЗИ сердца, коронарография.

Тем не менее, метод ЭКГ прост в исполнении, снятие ЭКГ рекомендовано для первоначального обследования, которое несложно расшифровать. В настоящее время появились компьютерные программы для расшифровки ЭКГ, можно передать ЭКГ специальными приборами в центр расшифровки, как это делает скорая помощь.

В скором времени появиться способ передачи ЭКГ через сотовый телефон. А значит, этот метод станет еще более доступным, не надо будет идти для этого в поликлинику и стоять в очереди. Но полученный результат, даже моментальный, необходимо переосмыслить, учитывая «жалобы» своего сердца.

С момента появления ЭКГ за сотню лет метод не утратил актуальности, и раз он так прост, почему бы и нам не научиться читать ЭКГ своего сердца.

ЭКГ для вас

Сердечно-сосудистые заболевания, которыми болеет сердце…

Начнем со статистики, факты, как говорится, вещь упрямая. Во всем мире сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти. По данным ВОЗ, каждый год от них умирает больше людей, чем от какой-либо другой болезни.

ВОЗ отмечает, что существует ряд основополагающих причин, влияющих на развитие хронических болезней – это глобализация, урбанизация и старение населения. У пожилых людей чаще возникают проблемы с сердцем.

Другими определяющими факторами для сердечно-сосудистых заболеваний являются стресс, наследственные факторы и низкий уровень жизни.

Более 80 % случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний происходит в странах с низким и средним уровнем дохода, почти в равной мере среди мужчин и женщин.

Из 16 млн случаев смерти от неинфекционных заболеваний в возрасте до 70 лет 82 % приходятся на страны с низким и средним уровнем дохода, а причиной 37 % являются сердечно-сосудистые заболевания.

В 2008 г. от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 17,3 млн человек, что составило 30 % всех случаев смерти. Из них 7,3 млн произошло в результате ишемической болезни сердца, а 6,2 млн – от инсульта.

В 2012 г. более 17,5 млн человек умерло от инфаркта или инсульта, что составило 31 % всех случаев смерти в мире. Из них 7,4 млн человек умерли от ишемической болезни сердца и 6,7 млн человек – от инсульта.

Вопреки общепринятому мнению более 3 из 4 случаев смерти, распределены в равной степени между мужчинами и женщинами.

Более 75 % случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.

По прогнозам той же организации ВОЗ, в 2030 г. от сердечно-сосудистых заболеваний (в основном от болезней сердца и инсульта) умрет около 23,6 млн человек. Эти болезни останутся основными причинами смерти. Здесь есть над чем подумать и больным, и врачам.

Воздействие факторов риска на человека может проявляться в виде повышения давления, повышения уровня глюкозы в крови и уровня липидов в крови, а также избыточной массы тела и ожирения. Эти промежуточные факторы риска могут указывать на повышенный риск развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и других осложнений.

Большинство сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить путем принятия мер в отношении устранения факторов риска: употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и злоупотребление алкоголем, с помощью стратегий, охватывающих все население.

Люди, уже имеющие симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, при наличии одного или нескольких факторов риска (повышенное давление, сахарный диабет, гиперлипидемия) нуждаются в раннем выявлении причин поражения органов-мишений и в квалифицированной консультации врача, назначении лекарственных средств.

Инфаркты и инсульты являются острыми проявлениями заболевания на фоне атеросклероза и возникают из-за закупоривания сосудов, что препятствует току крови к сердцу или мозгу.

Самая распространенная причина этого – образование атеросклеротических изменений на внутренних стенках кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердце или мозг.

Кровотечения из кровеносного сосуда в мозге или сгустки крови могут также быть причиной геморрагичекого инсульта.

Чаще причиной инфаркта миокарда и инсульта является сочетание факторов риска: повышенное кровяное давление, сахарный диабет и гиперлипидемия, нездоровое питание, отсутствие физической активности, а также усугубляющие их – курение, ожирение, употребление алкоголя.

Учеными доказано, что прекращение употребления табака, уменьшение потребления соли, потребление фруктов и овощей, физическая активность и прекращение злоупотреблением алкоголем снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их своевременной профилактики также важно адекватное медикаментозное лечение.

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=555672&p=4

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий