Электромеханическое сопряжение в миокарде это

Электромеханическое сопряжение в миокарде это

Электромеханическое сопряжение в миокарде это

Всё о сердце » Обследования » ЭКГ »

Важнейшую роль в запуске сокращения кардиомиоцитов играет саркоплазматический ретикулум ( рис. 232.1 , Б) — сложная система канальцев и цистерн, оплетающих миофибриллы .

В миокарде он выражен слабее, чем в скелетных мышцах .

С внеклеточным пространством саркоплазматический ретикулум не сообщается, однако к нему тесно примыкают Т-трубочки (поперечные трубочки) — инвагинации сарколеммы , идущие вдоль линий Z .

Потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов составляет от минус 80 до минус 100 мВ. Он обусловлен двумя причинами:

— сарколемма в покое почти непроницаема для Na+ , но хорошо пропускает К+ ;

— за счет работы Na+,К+-АТФазы образуется значительный концентрационный градиент для К+ , направленный наружу (внутриклеточная концентрация К+ значительно выше внеклеточной). В результате К+ выходит из клетки, создавая трансмембранную разность потенциалов. Напротив, внутриклеточные концентрации Na+ и Са2+ существенно ниже внеклеточных.

Во время плато потенциала действия (фаза 2) Са2+ входит в клетку по так называемым медленным кальциевым каналам ( рис. 232.4 А). Этого входа Са2+ недостаточно для сокращения, и поэтому главную роль играет выброс гораздо большего количества Са2+ из саркоплазматического ретикулума .

Этот выброс обусловлен следующим механизмом: при возбуждении деполяризация распространяется не только вдоль кардиомиоцита , но и в Т-трубочки , через их кальциевые каналы в кардиомиоцит входит Са2+ и соединяется с особыми рецепторами саркоплазматического ретикулума . Это приводит к открыванию кальциевых каналов ретикулума и выходу из него Са2+ .

Таким образом, выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума — это самоусиливающийся процесс.

Далее Са2+ диффундирует к миофибриллам и связывается с тропонином С , создавая возможность для образования поперечных мостиков.

При реполяризации Са2+ снова закачивается в саркоплазматический ретикулум путем активного транспорта.

Концентрация Са2+ в области миофибрилл снижается до уровня, когда взаимодействие актина и миозина становится невозможным, и мышца расслабляется.

Случайный рисунок

Регистрируется некоторый суммарный эффект активности клеток. На уровне отдельной клетки, при ее переходе в возбужденное состояние, на мембране происходит изменение электрического потенциала: на смену отрицательному потенциалу покоя приходит положительный потенциал действия.

Этот процесс сопряжен с переносом ионов различного вида через мембрану. Клеточная мембрана в спокойном состоянии клетки поляризована таким образом: внутри клетки – минус, снаружи – плюс.

При переходе клетки в возбужденное состояние ситуация на мембране меняется на противоположную: внутри клетки – плюс (преобладают положительные ионы), снаружи – минус. Эти изменения на клеточной мембране называются деполяризацией.

После того, как возбужденная клетка выполнила свою природную функцию, она возвращается в спокойное состояние; восстанавливаются и начальные концентрации ионов по обе стороны мембраны. Этот процесс называется реполяризацией.

Переходы клеток в возбужденное состояние и последующий их возврат в спокойное состояние носит массовый характер, и в различных участках миокарда начинается, происходит и заканчивается не одновременно. Поэтому можно говорить о волнах деполяризации и реполяризации, распространяющихся по сердцу в целом или по отдельным его частям — предсердиям, желудочкам, перегородкам.

Представлениям о сердце как органе, по которому распространяются волны деполяризации и реполяризации, хорошо соответствует модель, согласно которой сердце – это электрический диполь, электрическое поле которого ощутимо (благодаря проводящим тканям) далеко за пределами сердца, и может регистрироваться с помощью системы электродов, помещенных на поверхности тела.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock! и обновите страницу (F5)

очень нужно

Электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах и в миокарде. Классификация и функции рианодиновых рецепторов.

Особенностью электромеханического сопряжения в сердечной мышце является то, что при возбуждении миокарда ионы кальция поступают в саркоплазму не только из цистерн саркоплазматического ретикулума, но также из Т-трубочек. Без этого дополнительного источника ионов кальция сокращение сердечной мышцы было бы недостаточно сильным. Дело в том, что в отличие от скелетной мышцы саркоплазматический ретикулум в кардиомиоцитах развит слабее.

Что касается системы Т-трубочек, то они являются мощным депо кальция. Их диаметр в 5 раз, а объем жидкости в них в 25 раз больше, чем в волокнах скелетных мышц.

Кроме того, в Т-трубочках имеется большое количество мукополисахаридов, несущих на поверхности отрицательный заряд.

Связываясь с ионами кальция, они создают значительный запас этих ионов, способных немедленно диффундировать в саркоплазму при возбуждении.

Сила сокращения кардиомиоцитов зависит от внеклеточного кальция, а скелетных мышц — нет

В отличие от скелетных мышц сила сокращения миокарда в значительной степени зависит от концентрации кальция во внеклеточной жидкости.

Дело в том, что хорошо развитая система Т-трубочек, открываясь в окружающее внеклеточное пространство, заполнена внеклеточной (интерстициальной) жидкостью с высоким содержанием кальция.

Таким образом, внеклеточная жидкость проникает глубоко внутрь волокон по системе Т-трубочек и служит необходимым источником ионов кальция для развития мышечного сокращения.

Сила сокращения скелетных мышц практически не зависит от изменений концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Сокращение скелетных мышц полностью обеспечивается ионами кальция, поступающими в саркоплазму из цистерн саркоплазматического ретикулума, т.е. из внутриклеточных источников.

В конце фазы плато потенциала действия вход ионов кальция в кардиомиоцит прекращается. Из саркоплазмы ионы кальция быстро удаляются как обратно в саркоплазматический ретикулум, так и во внеклеточную жидкость Т-трубочек. В результате цикл сокращения в миокарде завершается вплоть до поступления нового потенциала действия.

Длительность сокращения скелетных и сердечных мышц

Сокращение сердечной мышцы начинается через несколько миллисекунд после начала потенциала действия и заканчивается через несколько миллисекунд после завершения потенциала действия. Таким образом, длительность сокращения миокарда зависит от длительности потенциала действия, включая фазу плато, и составляет 0,2 сек в миокарде предсердий и 0,3 сек в миокарде желудочков.

Рианодиновый рецептор (RyR)

Рианодиновый рецептор (RyR) в мышечных клетках выполняет важнейшую функцию сопряжения потенциала действия с мышечным сокращением. В скелетных мышцах рианодиновые рецепторы активируются посредством специализированного механизма прямого электромеханического сопряжения, а сокращение сердечной мышцы запускается по механизму Са2+-индуцированного выброса Са2+.

Обнаружено три изоформы рианодинового рецептора: RyR1 , RyR2 , RyR3 , кодируемые тремя разными генами. RyR имеют несколько мест регуляции, которая осуществляется Са2+ , АТР , кальмодулином (КМ) , иммунофилином и кальцинеурином . Рецептор фосфорилируется CaKMPK II (CaKM-зависимая протеинкиназа II) и дефосфорилируется кальцинеурином.

В скелетных мышцах RyR1 расположен на цистернах СР примыкающих к цитоплазматической мембране и его длинный цитоплазматический «хвост» (так называемый «foot»-регион, или «ножка») соприкасается с дигидроперидиновым рецептором (DHPR) на плазмалемме. Однако, непосредственное функциональное взаимодействия между RyR и DHPR на молекулярном уровне еще не показано.

Обсуждается вопрос об участии третьего белка в образовании контакта между RyR и DHPR.

Согласно разным структурным моделям С-конец RyR содержит от до 10 (12) трансмембранных доменов, формирующих мембранную пору. Активность RyR модулируется растительным алкалоидом рианодином из коры Ryania speciosa, что и определило его название.

На каналы изолированные из мышц позвоночных и ракообразных рианодин в концентрациях от нМ до мкМ оказывает активирующее влияние, тогда как в концентрациях выше 100 мкМ он вызывает полное закрывание каналов. Было постулировано, что рианодин связывается с каналом в открытом состоянии.

Физиологическим активатором рианодинового рецептора, в частности его сердечной изоформы и рианодин-чувствительного Ca2+- канала яйцеклеток морских ежей является циклическая АДР-рибоза (сADPR ) — наиболее мощный из известных Са2+-высвобождающих агентов.

Полумаксимальное высвобождение Са2+ в гомогенатах яйцеклеток морских ежей наблюдается при наномолярных концентрациях сADPR, что на порядок ниже, чем для IP3. Крутая зависимость активности RR от концентрации Са2+ (см рис. 6.8 ) позволяет говорить о механизме выброса Са2+ в присутствии cADPR как о Са2+-индуцированном выходе Са2+.

CaКM-зависимая протеинкиназа фосфорилирует все три изоформы рецептора, что приводит к его активации. Показано, что PKA и GMP-зависимая протеинкиназа также способны фосфорилировать этот же сайт.

Фосфорилирование этого сайта cAMP-зависимой протеинкиназой, в частности при стимуляции b-адренорецептора , активирует сердечную изоформу RyR.
Генерация Са2+-сигнала с участием cADPR, в настоящее время показана для ряда тканей и клеток, для млекопитающих и растений.

У млекопитающих активация секреции везикул ацинарными клетками поджелудочной железы и секреции инсулина b-клетками весьма чувствительны к подъему Са2+, вызванному именно этим циклическим нуклеотидом.

Краткое резюме по рианодиновым рецепторам:

Рианодиновые рецепторы(RyR) представляют собой особый тип хемоактивируемых Са2+каналов, имеющихся в мембране СР. Для млекопитающих известны 3 изоформы:RyR1,RyR2,RyR3. Нокаут гена:RyR1иRyR2–смерть в период эмбрионал разв-я.RyR3–жизнеспос-ые живот; значит-ое сниж-е CICR .Для скел м-ц:бол-во RyR1 спарены с DHPR. Более значит-ым оказыв мех-м DICR.

Для сердеч м-цы:тока один из 5-10 RyR2 спарен с DHPR. Большее знач играет мех-зм CICR. Работы Фабиато: Суть: Налич отриц-ой обр-ой св, представлен Ca2+-зависимой инактив-ей RyR. Мех-м: Активацион сайт хар-ся выс акт-ью и низк сродством. Инактив-ый сайт хар-тся низкой акт-ью и выс сродством. Повыш-е конц-ции Ca2+ прив-ит к повыш-ю сродства к агонистам у RyR.

Опыты с трипсином подтверд сущест-ие как полож-ой так и отриц-ой регул. Мех-мы взаимод-я: Прямое,с участками внутрен доменов RyR.Ч/з белки-посредники. Действие на наруж участки RyR. В сост RyR входит от 80 до 100 остат цистеина, мн из кот м.б.подвергнуты модиф-ции. Дей-е ок-ей: Подав-е функц-ой акт-ти. Сниж-е способ-ти к регул другими факторами.

Модификация с пом NO:В мал конц-ях–повыш актив-ть RyR. В выс-их–понижает акт-ть RyR.

Загрузка…

Источник: https://serdce-moe.ru/obsledovaniya/ekg/elektromehanicheskoe-sopryazhenie-v-miokarde-eto

5. Связь между возбуждением, сокращением и метаболизмом миокарда

Электромеханическое сопряжение в миокарде это

Важнейшим свойствоммиокарда, обеспечивающим насоснуюфункцию сердца, является сократимость.Сократительный аппарат в кардиомиоцитах,как и в других типах мышечной ткани,представлен миофибриллами.

Они расположеныпараллельно друг другу с высокой степеньюупорядоченности и окружены мембранамисаркоплазматического ретикулума, атакже митохондриями.

Структура миофибрилли их расположение обусловливаютпоперечную исчерченность сократительныхкардиомиоцитов.

Миофибриллы состоятиз белковых нитей – миофиламентов,уложенных в регулярно повторяющиесяпо всей их длине участки (саркомеры).Различают два типа миофиламентов:толстые, обра­зованные белком миозином,и тонкие, образованные другим белком -актином.

Молекула миозинасостоит из длинной хвостовой части,су­женной шейки и утолщенной головки.Каждая толстая нить со­держит более100 молекул миозина, собранных в пучок,в средней части которого находятсяхвостовые частицы молекул, а на обоихконцах- выступающие над поверхностьюнити головки.

Каждая тонкая нитьсостоит из двух линейных молекул актина,спирально скрученных друг с другом. Вжелобках между нитями актина уложенылинейные молекулы белка тропомиозина(по две пары молекул на один шаг спиралиактиновой нити). Вбли­зи соединениймежду двумя последовательными молекуламитропомиозина к актину прикрепляютсяглобулярные молекулы еще одного белка- тропонина.

Роль указанныхбелков в процессе мышечного сокращениеобъясняется «теорией скользящих нитей»,которую разработали X.Хаксли и А. Хаксли в 50-х годах XXв. Согласно этой теории, при сокращениимиозиновые нити скользят вдоль актиновых. При этом одни нити вдвигаются в промежуткимежду другими, что и приводит к укорочениюсаркомера.

Движение нитей осуществляетсяблагодаря «гребковым» движениям головокмиозина: головка прикрепляется к участкусвязывания на актине, потом наклоняется,сдвигая нити друг относительно друга,и отсоединяется от актина. Далее головкаприкрепляется к следующему участкусвязывания на актиновой нити, и циклповторяется.

Сила сокращения определяетсяколичеством связей между миофиламентами.

Энергообеспечениеэтого процесса осуществляется за счетгидролиза АТФ головками миозина, причемАТФ-азная активность головок проявляетсятолько после их связывания с актином.В расслабленной мышце соединению актинаи миозина препятствуют молекулытропонина, «закрывающие» участкисвязывания на актиновой нити.

Привозбуждении кардиомиоцита происходитбыстрое поступление в саркоплазму ионовСа 2+,которые соединяются с тропонином.Присоединение Са2+приводит к изменению конформациитропонин-тропомиозинового комплекса.При этом молекулы тропомиозина смещаются,актиновые и миозиновые нити вступаютво взаимодействие, и начинается про­цесссокращения.

Чем больше ионов Са2+поступит к миофибриллам при возбуждении,тем сильнее будет сокращение.

Таким образом,повышение концентрации ионов Са2+в сар­коплазме является ключевымфактором, обеспечивающим электромеханическоесопряжение – связь между возбуждениемкардиомиоцита (электрический процесс)и его сокращением (ме­ханическийпроцесс).

Электромеханическоесопряжение в кардиомиоците пред­ставляетсобой последовательность событий,которая начинается с возникновенияпотенциала действия на плазматическоймем­бране (рис.5).

Когда мембранныйпотенциал достигает уровня -40 мВ,повышается проницаемость медленныхпотенциалзависимых Са2+-каналов,через которые в саркоплазму извнекле­точной среды поступает небольшоеколичество так называемых триггерных(запускающих) ионов Са2+ .

Эти ионыувеличивают проницаемость Са2+-каналов цистерн саркоплазматическогоретикулума, и в саркоплазму поступаютионы Са2+,депонирован­ные в цистернах. При этомколичество «внутренних» ионов Са2+,высвобождающихся из цистерн, в десяткираз превышает коли­чество «внешних»триггерных ионов.

Резкое повышениекон­центрации ионов Са2+в саркоплазме устраняет тропомиозиновуюблокаду сокращения. Особая роль вописанном процессе при­надлежитсистеме Т-трубочек, которые проводятдеполяризацию наружной мембраныкардиомиоцита вглубь мышечного волокна.Таким образом обеспечивается входтриггерных ионов Са2+ саркоплазмув непосредственной близости к цистернамсаркоплазматического ретикулума имиофибриллам.

Рис.5 . Схема сопряжения возбуждения исокращения в кардиомиоцитах (объяснениев тексте)

Так как входящийкальциевый ток достигает максимальнойвеличины во время фазы 2 («плато»)потенциала действия кардиомиоцита,длительность этой фазы в норме определяетсилу сокращения.

По окончании фазы«плато» Са2+-каналысарколеммы инактивируются, и поступление ионов Са2+к миофибриллам прекращается. Одновременноусиливается выведение этих ионов вовнешнюю среду и в саркоплазматическийретикулум Са2+-насосами.

Уменьшение внутриклеточной концентрацииионов Na+вследствие работы K+/Na+-насосаактивизирует также удаление ионов Са2+по механизму Ca2+/Na+-обмена.

В результате концент­рацияионизированного Са2+в саркоплазме резко уменьшается чтоприводит к восстановлению тропомиозиновойблокады и к расслаблению миокарда.

Кроме высвобожденияионов Са2+из саркоплазматического ретикулума,существует и другой механизм поступлениябольших количеств ионов Са2+в саркоплазму рабочего кардиомиоцитапри его возбуждении.

Этот механизмобеспечивается специфическими мембраннымибелками-переносчиками, которыеосуществляют Ca2+/Na+обмен – сопряженный транспорт ионовкальция и натрия через мембрану. В покое«ведущим» является входящий ток ионовNa+,энергия которого используется длявы­ведения из клетки ионов Са2+.

При возбуждении кардиомиоцита направлениеCa2+/Na+обмена меняется на противоположное посравнению с покоем: «ведущим» становитсявходящий ток Са2+,а «ведомым» – выходящий ток Na+.В результате концентрация внутриклеточныхионов Са2+возрастает.

Нарушение процессаэлектромеханического сопряженияприводит к тому, что электрическийимпульс, продолжая возни­кать ираспространяться в миокарде, не вызываетсокращения сердечной мышцы.

В этомслучае электрическая активность сердцапродолжает регистрироваться (например,на электрокардиограмме), тогда как егонасосная функция снижается практическидо нуля, что приводит к остановкекровообращения.

Такое состояниеназывается электромеханическойдиссоциацией и может явиться одной изнепосредственных причин внезапнойсмерти .

То, что для сокращениякардиомиоцитов необходимо поступлениеионов Са2+из внеклеточной среды, отличает сердечнуюмышцу от скелетной, в которой дляинициации сокращения достаточно ионовСа2+, поступающих из саркоплазматическогоретикулума по потенциалзависимымканалам. Поэтому сократимость сердечноймышцы в значительной степени зависитот концентрации внеклеточного кальция,а также от действия биологически активныхвеществ, например, катехоламинов,влияющих на поступление ионов Са2+ вкардиомиоциты.

Снижение сократимостимиокарда является одной из основныхпричин развития сердечной недостаточности– состояния, при котором нарушаетсягемодинамическая функция сердца инормальное кровоснабжение органов итканей.

В клинической практике длялечения сердечной недостаточностиприменяют сердечные гликозиды – вещества,выделенные из таких растений, какнаперстянка (дигиталис), строфант, ландыши др.

Эти препараты блокируют K+/Na+-нacocмембраны, что приводит к возрастаниювнутриклеточной концентрации Na+и усилению поступления ионов Са2+в кардиомиоцит по механизму Ca2+/Na+обмена (как в покое, так и при возбуждении).В результате увеличивается продолжительностьфазы «плато», а, следовательно, исократимость миокарда.

Обеспечение такихсвойств миокарда, как автоматия,возбудимость, проводимость и сократимостьтребует постоянных затрат энергии.Энергия расходуется в процессе работыионных насосов, а также при сокращениимиокарда. Непосредственным энергетическимсубстратом в указанных процессахявляются молекулы АТФ.

Большую рольиграет также другое макроэргическоесоединение – креатинфосфат, которыйявляется быстромобилизуемым резервомдля ресинтеза АТФ из АДФ и фосфорнойкислоты. В свою очередь, энергия дляобразования макроэргических связейАТФ и креатинфосфата выделяется впроцессах биологического окисления.Миокард характеризуется очень высокойстепенью потребления кислорода.

В покоеэта величина достигает 10 мл/мин на 100 гткани, что составляет около 15% от общегоколичества потребляемого организмомкислорода. Высокая степень зависимостиметаболизма миокарда от доставкикислорода отличает сердечную мышцу отскелетных, в которых значительная частьэнергии во время сократительнойактивности поступает за счет анаэробногоокисления.

В качестве источника энергиимиокард может использовать различныевещества, причем доля каждого субстратав энергообеспечении работы сердцаопределяется функциональным состояниеморганизма. В условиях основного обменаоколо 70% потребляемого миокардомкислорода расходуется на окислениесвободных жирных кислот и их транспортнойформы – кетоновых тел.

После приемапищи, который приводит к повышениюконцентрации глюкозы в крови, потреблениеглюкозы миокардом резко возрастает, идоля кислорода, приходящаяся на окислениеэтого субстрата, может достигать 90%.

Приинтенсивной физической нагрузке в крови значительно возрастает концентрациямолочной кислоты, которая образуетсяв процессе анаэробного гликолиза вскелетных мышцах. В этих условияхмолочная кислота становится одним изосновных источников получения энергиив миокарде.

Источник: https://studfile.net/preview/2975370/page:6/

Механизм электромеханического сопряжения в миокарде. Электрическая активность сердца. Электрокардиограмма

Электромеханическое сопряжение в миокарде это

Механизм электромеханического сопряжения в миокарде. У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца. Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления.

Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са2+, в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са2+ во время потенциала действия.

Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и вследствие этого рефрактерного периода: перемещение кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения.

Однако количество кальция, входящего во время ПД, явно недостаточно для прямой активации сократительного аппарата; очевидно, большую роль играет выброс Са2+ из внутриклеточных депо, запускаемый входом Са2+ извне. Кроме того, входящие в клетку ионы пополняет запасы Са2+, обеспечивая последующие сокращения. Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями.

Он – играет роль пускового механизма («триггерное действие»), вызывающего сокращение путем высвобождения Са2+ (преимущественно из внутриклеточных депо); – обеспечивает пополнение внутриклеточных запасов Са2+ в фазе расслабления, необходимое для последующих сокращений. Механизмы регуляции сокращений.

Целый ряд факторов оказывает косвенное влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия и тем самым величину входящего тока Са2+. Примеры такого влияния — снижение силы сокращений вследствие укорочения ПД при повышении внеклеточной концентрации К+ или действии ацетилхолина и усиление сокращений в результате удлинения ПД при охлаждении.

Увеличение частоты потенциалов действия влияет на сократимость так же, как и повышение их длительности (ритмоинотропная зависимость, усиление сокращений при нанесении парных стимулов, постэкстрасистолическаяпотенциация). Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с увеличением внутриклеточной фракции Са2+.

Учитывая эти особенности сердечной мышцы, не приходится удивляться тому, что сила сокращений сердца быстро изменяется при изменении содержания Са2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са2+из внешней среды приводит к полному разобщению электромеханического сопряжения; потенциал действия при этом остается почти неизменным, но сокращений не происходит.

Ряд веществ, блокирующих вход Са2+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление кальция из внешней среды.

К таким веществам относятся так называемые антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) Напротив, при повышении внеклеточной концентрации Са2+ или при действии веществ, увеличивающих вход этого иона во время потенциала действия (адреналин, норадреналин), сократимость сердца увеличивается.

В клинике для усиления сердечных сокращений используют так называемые сердечные гликозиды (препараты наперстянки, строфанта и т. д.). В соответствии с современными представлениями сердечные гликозиды повышают силу сокращений миокарда преимущественно путем подавления Nа+/К+-АТФазы (натриевого насоса), что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Nа +. В результате снижается интенсивность обмена внутриклеточного Са2+ на внеклеточный Nа+, зависящего от трансмембранного градиента Nа, и Са2+ накапливается в клетке. Это дополнительное количество Са2+ запасается в депо и может быть использовано для активации сократительного аппарата.
Электрокардиография – метод регистрации электрической активности миокарда в ходе сердечного сокращения.

Регистрируется некоторый суммарный эффект активности клеток. На уровне отдельной клетки, при ее переходе в возбужденное состояние, на мембране происходит изменение электрического потенциала: на смену отрицательному потенциалу покоя приходит положительный потенциал действия. Этот процесс сопряжен с переносом ионов различного вида через мембрану.

Клеточная мембрана в спокойном состоянии клетки поляризована таким образом: внутри клетки – минус, снаружи – плюс. При переходе клетки в возбужденное состояние ситуация на мембране меняется на противоположную: внутри клетки – плюс (преобладают положительные ионы), снаружи – минус. Эти изменения на клеточной мембране называются деполяризацией.

После того, как возбужденная клетка выполнила свою природную функцию, она возвращается в спокойное состояние; восстанавливаются и начальные концентрации ионов по обе стороны мембраны. Этот процесс называется реполяризацией.

Переходы клеток в возбужденное состояние и последующий их возврат в спокойное состояние носит массовый характер, и в различных участках миокарда начинается, происходит и заканчивается не одновременно. Поэтому можно говорить о волнах деполяризации и реполяризации, распространяющихся по сердцу в целом или по отдельным его частям – предсердиям, желудочкам, перегородкам.

Представлениям о сердце как органе, по которому распространяются волны деполяризации и реполяризации, хорошо соответствует модель, согласно которой сердце – это электрический диполь, электрическое поле которого ощутимо (благодаря проводящим тканям) далеко за пределами сердца, и может регистрироваться с помощью системы электродов, помещенных на поверхности тела.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_409893_mehanizm-elektromehanicheskogo-sopryazheniya-v-miokarde-elektricheskaya-aktivnost-serdtsa-elektrokardiogramma.html

Электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах и в миокарде. Классификация и функции рианодиновых рецепторов

Электромеханическое сопряжение в миокарде это
Подробности

Особенностью электромеханического сопряжения в сердечной мышце является то, что при возбуждении миокарда ионы кальция поступают в саркоплазму не только из цистерн саркоплазматического ретикулума, но также из Т-трубочек. Без этого дополнительного источника ионов кальция сокращение сердечной мышцы было бы недостаточно сильным. Дело в том, что в отличие от скелетной мышцы саркоплазматический ретикулум в кардиомиоцитах развит слабее.

Что касается системы Т-трубочек, то они являются мощным депо кальция. Их диаметр в 5 раз, а объем жидкости в них в 25 раз больше, чем в волокнах скелетных мышц.

Кроме того, в Т-трубочках имеется большое количество мукополисахаридов, несущих на поверхности отрицательный заряд.

Связываясь с ионами кальция, они создают значительный запас этих ионов, способных немедленно диффундировать в саркоплазму при возбуждении.

Сила сокращения кардиомиоцитов зависит от внеклеточного кальция, а скелетных мышц – нет

В отличие от скелетных мышц сила сокращения миокарда в значительной степени зависит от концентрации кальция во внеклеточной жидкости.

Дело в том, что хорошо развитая система Т-трубочек, открываясь в окружающее внеклеточное пространство, заполнена внеклеточной (интерстициальной) жидкостью с высоким содержанием кальция.

Таким образом, внеклеточная жидкость проникает глубоко внутрь волокон по системе Т-трубочек и служит необходимым источником ионов кальция для развития мышечного сокращения.

Сила сокращения скелетных мышц практически не зависит от изменений концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Сокращение скелетных мышц полностью обеспечивается ионами кальция, поступающими в саркоплазму из цистерн саркоплазматического ретикулума, т.е. из внутриклеточных источников.

В конце фазы плато потенциала действия вход ионов кальция в кардиомиоцит прекращается. Из саркоплазмы ионы кальция быстро удаляются как обратно в саркоплазматический ретикулум, так и во внеклеточную жидкость Т-трубочек. В результате цикл сокращения в миокарде завершается вплоть до поступления нового потенциала действия.

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий