Электрофизиологические свойства миокарда

Основы электрофизиологии сердца

Сердечная мышца является неоднороднойс точки зрения структуры и функции.Основную ее массу составляюткардиомиоциты,обеспечивающиереализацию механической функциисердцаи способные восприниматьимпульсы возбуждения,которыеобра­зуются в клетках специализированнойпроводящей системысерд­ца,обеспечивающей реализацию биоэлектрическойактивности сердечной мышцы.

В состав проводящей системы сердцавходят клетки, способные вырабатыватьимпульсы возбуждения (пейсмекеры илиР–клетки), проводящие миоциты,обеспечивающие проведениеимпульсавоз­буждения, и клетки (волокна)Пуркинье,терминальные клеткипроводящей системы сердца, обеспечивающиенепосредственную пе­редачуимпульса возбуждения на кардиомиоциты,в которых, бла­годаря системеэлектромеханического сопряжения,энергия элек­трического импульсапреобразуется в энергию механическогосо­кращения.

Клетки–пейсмекерыобразуют дваскопления,одно из которых(синусовыйузел) располагается в правом предсердиив устье полых вен, второе (атриовентрикулярное(АВ) соединение)– в нижней частимежпредсердной перегородки.

Проводящие миоциты предсердий,непосредственно соприка­саясь ссинусовым узлом и АВ–соединением,образуют проводящую систему предсердийв виде межузловых и межпредсердныхтрактов,объединяющих два узла(синусовый и атриовентрикулярный) и обапредсердия.

Проводящая система желудочков (системаГиса–Пуркинье), состоит из проводящихмиоцитов, которые, непосредственнопримыкая к АВ–соединению, образуютствол, ножки(правая для правогожелудочка, левая – для левого) и ветвипучка Гиса,заканчивающиесяволокнами(клетками) Пуркинье.

Автоматам –способностьсердечной мышцы самостоятельновырабатывать импульсы возбуждения.

В нормеимпульсы возбуждениявырабатываются в синусовом узле,который является основным водителемритмадля сердечной мышцы. Прислабости или отказесинусового узлафункцию водите­ля ритма берет на себяАВ–соединение,при слабости илиотказе АВ–соединенияфункция водителя ритма передаетсяпроводящим миоцитам системы Гиса–Пуркинье.

Синусовый узел является облигатным(обязательным) водите­лем ритма,АВ–соединение и проводящие миоцитыжелудочков – факультативными(необязательными), составляявспомогательную (резервную) систему,клеточные элементам которой вэкстремальной. ситуации берут на себяроль водителя ритма.

Уровень автоматизма, то есть способностьвырабатывать им­пульсы возбуждения,у здорового человека максимален усинусового узла, поэтому он называетсяцентром автоматизма первого поряд­ка.

Несколько ниже – у АВ–соединения(центравтоматизма второго порядка), ещениже у проводящих миоцитов желудочков(центры автоматизма третьего и четвертогопорядка), при этом в желудоч­кахуровень автоматизма снижается понаправлению к дистальным отделам системыГиса–Пуркинье.

Уровень автоматизма определяетсячастотой,с которой води­тель ритмаспособен вырабатывать импульсывозбуждения.

Синусовый узел можетвырабатывать импульсы возбуждения счастотой от 200 (и выше) до 60 (и ниже) вминуту (в зависимости отситуации–при физической нагрузкечастотасинусовогоритмаувеличивается,в спокойном состоянии – уменьшается,во время ночного сна снижается до 60 иниже). В состоянии покоя частота синусовогоритма у здорового человека составляетпримерно 60–85 в минуту.

Способность синусового узла изменятьуровень автоматизма в широких пределахпозволяет человеку легко адаптироватьсяк меняющимся условиям окружающей среды,выполнять тяжелую физическую работу.

Уровень автоматизма синусового узларегулируетсясимпатической ипарасимпатической нервной системой(катехоламины повышают, ацетилхолинпонижает частоту образованияимпульсавозбуждения в клетках пейсмекерахсинусового узла).

На частоту образованияимпульса возбуждения в синусовом узлевлияет также температура тела и окружающейсреды.

При повышении температуры телаавтоматизм и, следовательно, частотавыработки импульсов воз­буждения всинусовом узле увеличивается

АВ–соединениевырабатывает импульсывозбуждения с часто­той 70–60 в минуту,причем частота узлового ритма (ритмаиз АВ–соединения) существенно неменяется в зависимости от уровняфизи­ческой активности человека.

Активность АВ–соединения такженахо­дится под вегетативным контролем,однако влияние симпатической ипарасимпатической нервной системыздесь менее выражено, чем на уровнесинусового узла, что объясняет егоопределенную физиологи­ческуюригидность

Проводящие миоциты системы Гиса–Пуркиньевырабатыва­ют импульсы возбужденияс частотой 50–25 в минуту и ниже (вза­висимости от локализацииидиовентрикулярного,то естьжелудочкового, водителя ритма).

Импульсы возбуждения образуются вклетках–пейсмекерах в процессемедленной диастолической деполяризацииблагодаря пе­ремещению ионов калия,натрия и кальция через полупроницаемуюклеточную мембрану по медленным ионнымканалам в двух направ­лениях (измежклеточного пространства в клетку инаоборот).

Перемещение ионов через клеточнуюмембрану в фазу медлен­ной диастолическойдеполяризации приводит к постепенномуувели­чению внутриклеточного зарядаР–клетки, который становиться вы­ше,чем заряд ее клеточной мембраны, послечего импульс возбужде­ния “выплескивается”из Р–клетки на проводящие миоцитыпредсер­дий.

Проводимость.Проведение импульсавозбуждения по прово­дящим миоцитамосуществляется по тому же механизму,который обеспечивает распространениеволны возбуждения по кардиомиоцитамсократительного миокарда предсердийи желудочков, то есть путём быстройдеполяризации мембраны клеток.

Скорость проведения импульса возбужденияпо проводящим миоцитам предсердий ижелудочков очень высока и составляетпримерно 2 м/с (от 0,9 до 1,7 м/с) в предсердияхи 1–1,5 м/с в системе Гиса–Пуркинье,превышая в несколько раз скоростьпроведения импульса возбуждения черезАВ–соединение (0,05 м/с) и скоростьраспространения волны возбуждения помиокарду предсердий (0,8 м/с) и желудочков(0,4 м/с)

Физиологическая задержка проведенияимпульса возбуждения в АВ–соединение,обеспечивающая синхронизированное повремени последовательное сокращениепредсердий и желудочков, связа­на сналичием в АВ–соединении Р–клеток,обладающих автоматиче­ской активностьюи определяющих более высокоесопротивление АВ–соединенияпроводимому импульсу возбуждения.

Длительность проведения импульсавозбуждения черезАВ–соединениесоставляет примерно 0,12–0,22 с. Зависитот частотысердечного ритма: присинусовой тахикардии уменьшается до0,12 с,при синусовой брадикардииувеличивается до 0,20–0,22 с.

Возбудимость.Определяетсяспособностью кардиомиоцитов предсердийи желудочков воспринимать и распространять(по сократительному миокарду) импульсывозбуждения. Реализуется путём быстройсистолической деполяризации мембраныкардиомиоцитов в результате перемещенияионов натрия, калия, кальция и хлорачерез клеточную мембрану.

В состоянии электрического покояна поверхности клеточной мембраны ивнутри клетки имеется неравновеснаяконцентрация ионов натрия и калия.Ионов натрия на поверхности клеткипримерно в 19 раз больше, чем внутриклетки, ионов калия, наоборот, примернов 30 раз больше внутри клетки, чем на ееповерхности.

В состоянии покоя, благодаря избыточнойконцентрации поло­жительно заряженныхионов натрияна поверхности клетки,наруж­ная поверхность клеточноймембраныимеет положительный заряд.

Внутри клеткив состоянии покоярегистрируется отрицатель­ныйзаряд,что обеспечивается повышеннымсодержанием в клетке ионов калия,которые так изменяют геометриювнутриклеточных белков, что ихотрицательные валентностивыходятна поверхностьбелковых молекул.

В покое разницы потенциалов наповерхности кардиомиоцита нет.

Еслив состоянии покоя с помощью микроэлектродовснять потенциал с поверхности клетки,то на электрограмме (ЭГ) одиночногомышечного волокна отклонений отизоэлектрической линии не будет.

В этотпериод с помощью микроэлектродов можнозарегистрировать только разницу междузарядом на поверхности клетки и внутринее.Это так называемый потенциалпокоя,мощность которого колеблетсяот –50 до –90 мВ.

В состоянии электрического покояклеточная мембрана непроницаема дляионов,что поддерживает высокийконцентрационный градиент ионов натрияи калия с ее наружной и внутреннейповерхности.

Под воздействием импульсавозбуждения в плазматической мембранекардиомиоцита открываются потенциалзависимые быстрые натриевые каналы,по которым в клетку по градиентуконцентрации без затраты энергииперемещаются ионы натрия (быстрыйпотенциал–зависимый ток натрия вклетку).

Происходит изменение заряда клеточноймембраны как на ее поверхности, так ивнутри (фаза деполяризации клеточноймем­браны)В процессе деполяризацииодин полюс клетки (тот, к кото­ромупоступил импульс возбуждения) становитсяотрицательным, другой (противоположный)– положительным. Возникает разностьпотенциалов (потенциал действия),которая при записи ЭГ регист­рируетсякак положительное, почти вертикальноеотклонение от изо­электрической линии(фаза 0 потенциала действия).

В процессе деполяризации отмечаетсяпостепенное уменьшение отрицательногозначение потенциала покоя. Когдапотенциал покоя снижается до – 50 мВ, вклеточной мембране открываютсямедлен­ные натриевые и натрий–зависимыекальциевые каналы,по которымосуществляется медленный ток натрияи кальция внутрь клетки.

При деполяризации мембраны до – 40 мВ вклеточной мембра­не открываютсямедленные калиевые каналы,по которымкалий выходит за пределы клетки. Этовыходящий из клетки “задержанный”К–ток,ответственный за процессдеполяризации и реполяризации клеточноймембраны,то есть процесс восстановле­нияисходной поляризации клетки.

В процессе деполяризации клеточноймембраны потенциал по­коя быстроисчезает, то есть с –90 мВ снижается донуля, в конце фа­зы деполяризации (напике кривой ЭГ) даже становитьсяположи­тельным (реверсионныйпотенциал),достигая примерно +20 мВ.

Быстрый натриевый ток прекращается,когда в клетку входит небольшоеколичество отрицательно заряженныхионов хлора.На электрограмме в этотмомент регистрируется короткаяотрицательная волна. Это фаза раннейбыстрой реполяризацииклетки (фаза1 по­тенциала действия).

Далее наступает момент, когда всянаружная поверхность клеточной мембраныстановится отрицательной, а внутренняя– положительной (период обратнойполяризации клетки).

Разницы потенциаловна поверхности клетки почти нет, поэтомуна ЭГ одиночного мышечного волокна вэтот период регистрируется плато,имеющее постепенно убывающий характер(фаза медленной реполяризации или фаза2 потенциала действия),что объясняетсямедленным перемещением ионов кальция,натрия и калия через клеточную мембра­ну(натрия и кальция с помощью кальций–натриевогообменного ме­ханизма, калия по медленнымкалиевым каналам)

Фаза плато плавно переходит в конечнуюфазу быстрой реполяризацииклеточноймембраны, когда, благодаря работекалий.

натриевого насоса,восстанавливаетсяисходная неравновеснаяконцентрацияионов калия и натрия по обе стороныклеточной мембраны и исходный потенциалпокоя.

На электрограмме в этот периодрегистрируется плавное снижение кривойдо изоэлектрической линии(фаза 3потенциала действия).

Калий–натриевый насосклеточноймембраны представляет собой белковуюмолекулу, обладающую ферментативнойактив­ностью, способную расщеплятьАТФ,благодаря энергии которогосоздается возможность перемещенияионов натрия и калия через кле­точнуюмембрану против их концентрационногоградиента.Так как процесс конечнойбыстрой реполяризации мембраныэнергоза­висим,он осуществляетсязначительно медленнее, чем процессде­поляризации, при котором быстрыйток натрия в клетку обеспечива­етсяконцентрационным градиентом иосуществляется почти без за­тратыэнергии.

Продолжительность потенциала действиядля единичного мы­шечного волокнаобычно не превышает 400 мл/с.

Этоэлектрическая систолакардиомиоцита,после окончания которой наступаетпериод электрической диастолы (фаза 4потенциала действия), когда мембранакардиомиоцита становится, в отличие отмембраныклеток пейсмекеров,непроницаемой для ионов. Перемещенияионов через мембрану кардиомиоцитов ипроводящих миоцитов в этот период нет.

Одним из основных биоэлектрическихсвойств сердечной мыш­цы являетсярефрактерность,то есть способностьне воспринимать импульс возбуждения.Это свойство, как обратная сторонамедали, связано с возбудимостью ипроявляется в определенные фазыпотенциала действия. Выделяют абсолютнуюи относительную рефрактерностьклетки(сердечной мышцы).

Первая совпадает сфазой 0, 1 и 2 потенциала действия, втораяс фазой 3 потенциала действия. В начале3 фазы (периода конечной быстройреполяризации) возникает так называемая“экзальтационная фаза”(поН.Е.

Введенскому), когда рефрактерностьна очень короткий период сменяетсясверхнормальной возбудимостьюВ этотуязвимый период даже маломощный импульсвозбужденияспособен вызвать повторную(преждевременную) волну возбуждения.

Источник: https://studfile.net/preview/4112208/page:22/

Электрофизиология сердца

В сердце различают клетки двух функциональных типов: сократительные (мышечные) и проводящие. За­дача первых — обеспечение насосной функции сердца, а вторых – генерация возбуждающих импульсов и син­хронизация работы предсердий и желудочков.

Совокупность всех проводящих клеток сердца обра­зует проводящие пути, которые состоят из (см. рис. 14.2):

— синоатриального,или синусового, узла.Он нахо­дится в стенке правого предсердия возле устья верхней полой вены. Синоатриальный узел богато иннервиро-ван холинергическими и адренергическими волокнами. Это главный центр автоматизма сердца;

— внутрипредсердных трактов(передний – межпред-сердный пучок, средний – пучок Венкебаха и задний — пучок Тореля);

— атриовентрикулярногоузла, расположенного в задней части межпредсердной перегородки. Основная роль атриовентрикулярного узла — физиологическая за-

176 Клиническая фармакология и фармакотерапия ♦ Глава 15

держка импульсов, движущихся от предсердий к желудочкам, и фильтрация предсердных волн возбуждения, что препятствует слишком частой активации желудочков;

— внутрижелудочковых трактов(пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).

Одним из основных свойств клеток сердечной мышцы является их электри­ческая возбудимость. Рассмотрим физиологию этого процесса сначала на приме­ре быстрых клеток, к которым относятся мышечные клетки предсердий и желу­дочков, клетки системы Гиса—Пуркинье и аномальных путей проведения.

Быстрые клетки получили свое название из-за скорости деполяризации. Эти клетки в состоянии покоя (диастолы, поляризации, 4-й фазы) имеют внутри отрицательный заряд, потенциал покоя 80-95 мВ.

Этот потенциал обусловлен градиентом многих катионов и анионов внутри и вне клетки. Например, калия внутри клетки в 30 раз больше, чем снаружи, а натрия, наоборот, внутри клетки в 10 раз меньше, чем снаружи.

На графике трансмембранного электрического потенциала состояние покоя — горизонтальный отрезок (рис. 15.1).

Для возникновения в этих клетках возбуждения необходим электрический импульс (в нормальных условиях его обеспечивает синусовый узел), который открывает быстрые натриевые каналы.

Быстрые натриевые каналы, обеспечи­вающие высокую максимальную скорость деполяризации, и определили назва­ние клеток этого типа — быстрые.

Натрий устремляется в клетку, вызывая депо­ляризацию мембраны или изменение ее заряда (0 фаза).В конце этой фазы

клетка внутри становится за­ряженной положительно по отношению к внеклеточной среде. Величина этой фазы определяет скорость проведе­ния. Затем наступает период реполяризации (возвращение к первоначальному состоя­нию, к покою), который со­стоит из 3 фаз:

1-я фаза– ранняя, быст­рая реполяризаиия. Эта фаза обуслоатена в основном вхож­дением в клетку ионов хлора;

2-я фаза— медленная ре-поляризация, плато. В эту фазу в клетку поступают ионы кальция (происходит сопряже­ние возбуждения кардиомио-цита и его сокращения);

3-я фаза– поздняя репо-ляризаиия, которую связыва­ют с выходом из клетки ионов калия, после чего наступает фаза покоя (4-я фаза).

Клетки синоатриального и атриовентрикулярного узлов называют медленными (депо­ляризация осуществляется медленными ионными кана­лами), или Р-клетками (по одной версии, от pacemaker — отмериватель шага, а по дру­гой, от pale – бледный, эти клетки под микроскопом вы­глядят бледными).

Р-клетки существенно отличаются от мышечных клеток по функци­ональным и электрофизиоло­гическим параметрам (рис. 15.2). У Р-клеток отсутствует период покоя; максимальный диастолический потенциал 40—65 мВ. 4-я фаза получила название «медленная спон­танная диастолическая депо­ляризация» и обусловлена вхождением ионов кальция и натрия через медленные кана­лы в клетку.

Эта фаза характеризует важнейшую функцию Р-клеток – автома­тизм, т.е. способность к самоактивации.

Синоатриальный узел является водителем ритма I порядка, генерируемые им импульсы подавляют автоматизм нижележащих пейсмейкерных клеток. Пейс-мейкерные клетки, расположенные в предсердиях, атриовентрикулярном узле и проводящей системе желудочков, являются резервными источниками обра­зования импульсов, или водителями ритма IIи IIIпорядка.

Клетки сердца способны к возбуждению непостоянно, у них существует пери­од абсолютной рефрактерности (невозбудимости).

В этот период сердце не способ­но ни к возбуждению, ни к сокращению (0, 1 – я , 2-я, начало 3 – й фазы) независимо от силы раздражающего импульса.

В клинике часто употребляют понятие эффек­тивного рефрактерного периода, который охватывает абсолютный рефрактерный период (АРП) и тот период, когда сердце способно к слабому возбуждению, не приводящему к эффективному сокращению миокарда (3-я фаза полностью).

При изменении нервной, гуморальной регуляции сердечной деятельности, а также при болезнях миокарда (ИБС, миокардит) происходят существенные изменения автоматизма, проводимости и рефрактерности, приводящие к раз­витию сердечных аритмий.

Предыдущая40414243444546474849505152535455Следующая

Дата добавления: 2016-03-15; просмотров: 1158; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/7-40349.html