эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

ЭхоКГ в М-режиме при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Эхокардиография играет существенную роль в диагностике ДКМП, оценке ее клинического течения и контроле за эффективностью лечения. ЭхоКГ позволяет, прежде всего, надежно оценивать увеличение диастолических и систолических размеров и объемов полостей сердца и снижение фракции выброса (ФВ), что соответствует характерным признакам ДКМП.

Следует подчеркнуть, что на рентгенограммах грудной клетки расширение желудочков сердца не всегда заметно, что связано с ротацией сердца и уменьшением угла между переднезадней осью тела и продольной осью левого желудочка.

Особенно заниженной при рентгенологическом исследовании может оказаться оценка степени расширения левого желудочка.

Из-за многочисленных компенсаторных механизмов субъективные и объективные клинические признаки сниженной сократительной функции миокарда проявляются гораздо позже, чем выявляемое с помощью ЭхоКГ расширение желудочков сердца.

Эхокардиография в М-режиме у больных ДКМП позволяет выявить типичные изменения при лоцировании сердца от корня аорты до левого желудочка.

М-эхокардиограмма больного дилатационной кардиомиопатией, полученная при перемещении ультразвукового луча от корня аорты к левому желудочку. Левый желудочек (LV) резко расширен, стенка его слегка истончена. Отмечается выраженное увеличение митрально-септального интервала (стрелка).

Левое предсердие расширено.

Двумерная ЭхоКГ, полученная при лоцировании сердца вдоль короткой оси из левой парастернальной позиции датчика у больного ДКМП. Плоскость митрального клапана смещена кзади. а – Ранняя диастола: снижена амплитуда раскрытия створок митрального клапана.

б – Ранняя систола: позднее закрытие митрального клапана.

М-эхокардиограмма больного ДКМП: аортальный клапан. Амплитуда раскрытия аортальных заслонок снижена. Раннесистолическое движение закрытия (стрелка) некоронарной аортальной створки при значительном снижении ударного объема. Правая коронарная створка аортального клапана фиброзно изменена. М-эхокардиограмма больного ДКМП. Образование зубца В (стрелка) на отрезке АС кривой движения створок митрального клапана является следствием повышенного конечно-диастолического давления в левом желудочке. Видно отчетливое запаздывание закрытия митрального клапана (С). А – вершина позднедиастолического открытия митрального клапана, связанного с сокращением предсердий. LV-левый желудочек.

а) Увеличение митрально-септального интервала. Систолический и диастолический поперечные размеры левого желудочка увеличены при нормальной или несколько сниженной толщине его стенки.

Относительное смещение кзади плоскости митрального клапана и уменьшение амплитуды раскрытия его створок приводят к характерному увеличению расстояния между пиком раскрытия передней створки митрального клапана и межжелудочковой перегородкой («митрально-септального интервала»).

Этот параметр функции левого желудочка отличается простотой измерения и независимостью от сегментарного нарушения сократительной функции левого желудочка. В норме митрально-септальный интервал составляет не более 6 мм. Увеличение его до величины более 20 мм соответствует фракции выброса менее 30%.

б) Движение аортального клапана. Уменьшение ударного объема левого желудочка влечет за собой уменьшение амплитуды раскрытия не только митрального, но и аортального клапана. Кроме того, при значительно сниженном ударном объеме возможно частичное раннесистолическое закрытие аортального клапана.

в) Движение митрального клапана. Повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке приводит к преждевременному закрытию митрального клапана, но створки при этом смыкаются не полностью.

На М-эхокардиограмме это проявляется зубцом В на кривой движения створок митрального клапана в интервале АС*.

Полное смыкание створок происходит тогда, когда давление в полости левого желудочка в фазе изоволюмического напряжения превышает давление в левом предсердии.

На М-эхокардиограмме задержка закрытия митрального клапана проявляется запоздалым появлением точки С. Появление выступа на кривой в интервале АС может служить признаком, по которому можно судить о динамике ДКМП, причем уменьшение этого выступа в процессе лечения наступает не столь редко.

P.S. АС – время от пика позднесистолического открытия митрального клапана (А) до его закрытия (С).

Эхокардиограмма при ДКМП при анатомической М-эхокардиографии. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки при блокаде левой ножки пучка Гиса. М-эхокардиограмма профессионального футболиста. Левый желудочек слегка расширен, стенка его несколько гипертрофирована. Нормальное укорочение размера левого желудочка и нормальный митрально-септальный интервал.

г) Стенка левого желудочка и межжелудочковая перегородка. Эхогенность стенки левого желудочка при ДКМП повышается. Это отчасти объясняется развитием фиброзных изменений.

Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки при ДКМП может превысить значение нормы на 30-40%, при этом амплитуда движения задней стенки не превышает 10 мм, а межжелудочковой перегородки – 4 мм.

Значительно снижены также фракция систолического укорочения размера левого желудочка (FS) и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (VCF).

В случаях, когда на ЭКГ выявляется блокада левой ножки пучка Гиса, движение межжелудочковой перегородки отличается существенными особенностями.

В результате аномального распространения возбуждения по левому желудочку происходит раннесистолическое движение межжелудочковой перегородки кзади, наряду с ее парадоксальным, нормальным или промежуточным движением в сторону правого или левого желудочков.

Блокада левой ножки пучка Гиса вызывает отчетливое нарушение функции межжелудочковой перегородки, которое может потребовать восстановления синхронного сокращения левого желудочка с помощью электрокардиостимулятора (CRT – Cardiac Resynchronization Therapy); эффект такого лечения может быть довольно выраженным. Определение задержки сокращения межжелудочковой перегородки вследствие блокады левой ножки пучка Гиса описано в разделе «Профиль скорости систолического кровотока».

д) Укорочение времени наполнения левого желудочка. Длительное время оставалось неясным, как сказывается на диастолической функции блокада левой ножки пучка Гиса, однако ЭхоКГ в М-режиме и в сочетании с допплеровским исследованием показали, что диастолическая функция нарушается.

У больных ДКМП с блокадой левой ножки пучка Гиса удлиняется время митральной регургитации. Это связано с функциональной недостаточностью митрального клапана вследствие удлинения периода предызгнания и расслабления левого желудочка.

Время наполнения левого желудочка укорачивается настолько, что может снизиться ударный объем.

е) Дифференциальная диагностика ДКМП и спортивного сердца. В дифференциальной диагностике ДКМП и спортивного сердца следует опираться на следующие эхокардиографические признаки. У двух третей спортсменов конечно-диастолический размер левого желудочка меньше 55 мм.

Конечно-диастолический размер более 65 мм наблюдается лишь у отдельных стайеров, у которых площадь поверхности тела существенно превышает средние показатели.

У тяжелоатлетов, у которых больше развита мышечная сила, чем выносливость, конечно-диастолический размер также не превышает 60-63 мм.

Толщина стенки левого желудочка у спортсменов обычно нормальная, и лишь менее чем у 2% она превышает 12 мм, причем гипертрофия миокарда обычно отмечается у спортсменов, у которых конечно-диастолический размер левого желудочка повышен. Функция левого желудочка у спортсменов обычно нормальная, так же как и митрально-септальный интервал.

– Также рекомендуем “Двумерная ЭхоКГ при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)”

Редактор: Искандер Милевски. 29.12.2019

Оглавление темы “ЭхоКГ дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/exokg_pri_dkmp.html

Диагностирование дилатационной кардиомиопатии

эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Диагноз дилатационной кардиомиопатии ставится путем исключения всех заболеваний со схожими симптомами (увеличение полостей сердца, недостаточность кровообращения):

  • специфические заболевания миокарда;
  • алкогольная кардиомиопатия;
  • ИБС;
  • артериальная гипертензия;
  • физиологические причины увеличения сердца.

Подтверждающие признаки дилатационной кардиомиопатии:

  • прогрессирующая недостаточность кровообращения, резистентная к лечению;
  • кардиомегалия с наличием относительной недостаточности митрального (трехстворчатого) клапана;
  • тромбоэмболический синдром;
  • аритмия, нарушения проводимости;
  • молодой возраст;
  • отсутствие воспалительных процессов;
  • отсутствие связи заболевания с инфекционным этиологическим фактором (или каким-либо другим).

Исключающие признаки дилатационной кардиомиопатии:

  • нормальные размеры сердца;
  • ИБС;
  • системная артериальная гипертензия;
  • отсутствие врожденных пороков сердца и приобретенных изменений клапанного аппарата сердца;
  • алкоголизм;
  • системные заболевания;
  • врожденные или приобретенные пороки сердца;
  • поражения миокарда.

ЭКГ-признаки дилатационной кардиомиопатии:

  • синусовая тахикардия;
  • гипертрофия желудочка;
  • гипертрофия предсердия;
  • снижение вольтажа в отведениях от конечностей;
  • повышение вольтажа в грудных отведениях;
  • атриовентрикулярные блокады различных степеней;
  • блокада левой ножки пучка Гиса;
  • уширение желудочкового комплекса с локальным нарушением внутрижелудочковой проводимости;
  • аритмия: экстрасистолия, фибрилляция предсердий;
  • отрицательный зубец T в прекардиальных отведениях;
  • глубокий зубец Q в прекардиальных отведениях;
  • в некоторых случаях – повышение амплитуды зубца R в грудных отведениях.

Суточное мониторирование ЭКГ может выявлять тяжелые желудочковые аритмии (спаренные желудочковые экстарсистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии), потенциально опасные для жизни, которые не обнаруживаются при обычной ЭКГ.

Фонокардиографические признаки дилатационной кардиомиопатии:

  • сниженный по амплитуде I тон;
  • патологические III, IV тоны;
  • систолический шум на верхушке сердца и в области мечевидного отростка.

Рентгенологические признаки дилатационной кардиомиопатии:

  • кардиомегалия – увеличение всех камер сердца;
  • выпуклость дуги левого желудочка;
  • отсутствие четкой дифференцировки талии сердца;
  • закругленность верхушки сердца;
  • диффузное снижение амплитуды кимографических зубцов;
  • отсутствие атеросклеротического поражения аорты;
  • умеренные изменения в малом круге кровообращения (венозный застой).

Эхокардиографические признаки дилатационной кардиомиопатии (основной метод диагностики):

  • диффузное снижение сократимости;
  • диффузная гипокинезия стенок;
  • выраженная дилатация камер сердца;
  • относительное уменьшение толщины стенок желудочков (преобладание дилатации над гипертрофией);
  • смещение митрального клапана к верхушке сердца;
  • увеличение конечно-систолического размера сердца;
  • увеличение конечно-диастолического размера сердца;
  • увеличение массы миокарда левого желудочка;
  • снижение скорости открытия аортального клапана;
  • митральная и трикуспидальная регургитация;
  • внутриполостные тромбы.

Радионуклидные методы исследования, применяемые для диагностики дилатационной кардиомиопатии:

  • радионуклидная вентрикулография определяет расширение полостей сердца, нарушение локальной сократимости на фоне диффузного снижения сократимости миокарда, значительное снижение фракции выброса обоих желудочков;
  • сцинтиграфия миокарда таллием-201 определяет диффузные и очаговые дефекты накопления препарата;
  • сцинтиграфия миокарда галлием-67 определяет воспалительные очаги при миокардите (накапливает препарат), и не накапливается при дилатационной кардиомиопатии.

Катетеризация полостей сердца проводится в случае, когда диагноз остается под сомнением после неинвазивного исследования. Во время катетеризации можно произвести биопсию миокарда из каждого желудочка.

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/cor/dilatatsionnaya_kardiomiopatiya_diagnoz.html

Дилатационная кардиомиопатия

эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Это первичное поражение миокарда, характеризующееся расширением полостей и нарушением систолической функции желудочков.

Причины дилатационной кардоимиопатии

В генезе ДКМП имеет значение взаимодействие нескольких факторов:

• генетическая предрасположенность к заболеванию (семейные ДКМП встречаются примерно в 1/3 случаев заболевания); • воздействие экзогенных факторов (алкоголь, вирусная инфекция (энтеровирусы));

• аутоиммунные нарушения.

Но в большинстве случаев этиология ДКМП неизвестна — идиопатическая форма ДКМП.

Патогенез дилатационной кардиомиопатии

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего развиваются: • прогрессирующее снижение сократительной способности;

• выраженная дилатация полостей сердца;

• развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);

• в тяжелых случаях заболевания развиваются относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов;

• застой крови в малом и большом кругах кровообращения;

• относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии сердечной мышцы;

• развитие диффузного и очагового фиброза в миокарде;

• периферическая вазоконстрикция, а также нарушение перфузии периферических органов и тканей.

Осложнения при ДКМП:

• нарушение сердечного ритма и проводимости;

• развитие внутрисердечных тромбозов и тромбоэмболических осложнений.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Чаще болеют мужчины в возрасте 30-45 лет.

Жалобы: заболевание длительное время может протекать бессимптомно.

При возникновении сердечной декомпенсации у больных появляются: одышка при физической нагрузке и в покое, приступы удушья, быстрая утомляемость, слабость, отеки ног, увеличение в объеме живота, тяжесть в правом подреберье, боли в области сердца, при нарушении ритма и проводимости появляются жалобы на сердцебиения, перебои в работе сердца.

При осмотре выявляют признаки сердечной недостаточности.

При пальпации и перкуссии: верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево и вниз. Выявляется смещение границы относительной тупости влево, вправо, вверх. Абсолютная тупость сердца также расширена.

При аускультации: на верхушке I тон ослаблен, систолический шум на верхушке и в точке выслушивания трехстворчатого клапана (формирование относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов), при возникновении фибрилляции предсердий или экстрасистолии тоны сердца аритмичные.

Инструментальные методы исследования Электрокардиография:

• признаки гипертрофии и ЛП, иногда в сочетании с гипертрофией ПЖ;

• признаки блокады левой ножки пучка Гиса;

• фибрилляция предсердий и/или другие нарушения ритма сердца;

• иногда на ЭКГ можно выявить признаки крупноочагового или трансмурального рубца миокарда в виде патологических зубцов 0 и комплекса ОБ (развитие очагового фиброза миокарда ЛЖ).

Эхокардиография. ЭхоКГ является наиболее информативным неинвазивным методом исследования больных ДКМП. Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются:

• значительная дилатация левого желудочка при нормальной или уменьшенной толщине его стенок;

• снижение фракции выброса (ниже 30-20%);

• расширение правого желудочка, левого предсердия;

• тотальная гипокинезия стенок ЛЖ;

• значительное снижение скорости кровотока в восходящем отделе аорты и выносящем тракте ЛЖ и в ЛА (допплеровский режим);

• наличие внутрипредсердных тромбов, нередко обнаруживаются внутрижелудочковые тромбы, особенно при низкой сократительной способности миокарда;

• исследование в двухмерном и допплеровском режимах позволяет выявить характерные признаки относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов без деформации их створок.

В Некоторых случаях при ДКМП можно обнаружить региональные нарушения сократимости ЛЖ и даже аневризму верхушки ЛЖ, что затрудняет дифференциальную диагностику этого заболевания с ИБС.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить следующие изменения:

• увеличение размеров сердца, преимущественно за счет левого желудочка на начальной стадии заболевания;

• сглаженность контуров левых отделов сердца;

• шаровидную форму сердца (образуется в результате дилатации всех полостей). Кардиомегалия характеризуется значительным увеличением кардиоторакального индекса (отношение поперечного размера сердца к размеру грудной клетки), который может достигать 0,6-0,65;

• признаки венозной и артериальной легочной гипертензии и расширение корней легких.

Коронароангиография и вентрикулография. Данные методы исследования используются при проведении дифференциальной диагностики ДКМП и ИБС, в частности, при решении вопроса о хирургическом лечении. У больных ДКМП отсутствует гемодинамически значимое сужение КА, определяются повышение показателей КДО и резкое снижение ФВ. Иногда можно выявить нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ.

Сцинтиграфия миокарда: могут обнаруживаться мелкие, а иногда и более крупные очаги снижения накопления изотопа, что обусловлено множественными очагами фиброза в миокарде.

Эндомиокардиальная биопсия. Метод позволяет оценить степень разрушения мышечных филаментов в биоптате, что имеет определенное прогностическое значение. В эндомиокардиальных биоптатах выявляют:

• выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до их некроза;

• интерстициальный фиброз;

• заместительный склероз;

• отсутствие признаков активной воспалительной инфильтрации.

Клиническая картина, лабораторные и инструментальные методы исследования являются неспецифичными, поэтому диагноз ДКМП ставится, как правило, путем исключения других заболеваний сердца (ИБС, АГ, миокардит).

Катетеризация полостей сердца и сосудов. При данном методе исследования выявляется: — значительное увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке; — высокое систолическое и диастолическое давление в легочной артерии; — повышение среднего давления в левом предсердии.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Так как дилатационная кардиомиопатия — заболевание неизвестной этиологии, то этиологическое лечение отсутствует. Лечебная программа включает:

• лечебный режим;

• коррекцию ХСН;

• лечение и профилактику аритмий;

• лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений;

• хирургическое лечение.

Лечебный режим: больным рекомендуется соблюдать постельный режим от 2—3 до 6 мес. (до уменьшения дилатации миокарда и компенсации ХСН). Запрещается курение и прием алкоголя.

Лечение сердечной недостаточности.

1. Ограничение физических нагрузок, а также потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

2. Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора в лечении больных ДКМП. Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН.

Основные свойства ингибиторов АПФ: способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации, давление в ЛП.

Доказано, что применение ингибиторов АПФ достоверно-увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза препарата должна быть минимальной:

• эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки;

• рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки;

• периндоприл 2 мг 1 раз в сутки и т.д.

При хорошей переносимости дозы должны быть увеличены (соответственно, до 20-40 мг в сутки для эналаприла, 10 мг для рамиприла и 4 мг для периндоприла и т.д.).

3. бета-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны БЕТА-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией (возможно в сочетании с сердечными гликозидами).

Свойства бета-адреноблокаторов: средство профилактики и лечения нарушений сердечного ритма и контроля ЧСС, оказывают влияние на гиперактивированные САС и РААС (в связи с этим происходит улучшение гемодинамики, уменьшение ишемии миокарда и повреждения кардиомиоцитов). Также, как и ингибиторы АПФ, БЕТА-адреноблокаторы улучшают качество жизни, прогноз и выживаемость больных ДКМП.

Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол и др.). Лечение также начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых.

4. Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразна комбинация с антагонистами альдостерона (альдактон, верошпирон).

5. Нитраты. Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты — изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты.

Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, моночинкве-ретард и др.).

Свойства нитратов: способствуют депонированию крови в венозном русле большого круга кровообращения, уменьшают величину преднагрузки и признаки застоя крови в легких.

6. Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

В этих случаях положительные эффекты сердечных гликозидов (уменьшение ЧСС) объясняются, главным образом, не положительным инотропным действием этих препаратов, а их ваготропным действием, проявляющимся увеличением рефрактерных периодов АВ-узла и замедлением проведения электрического импульса по АВ-соединению.

В результате тахисистолическую форму мерцательной аритмии удается перевести в нормосистолическую, что улучшает процессы диастолического наполнения ЛЖ, снижает давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и способствует уменьшению одышки и другихпроявлений застоя крови в легких.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, хотя и возможно, но только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками и обязательно под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ.

Длительное применение негликозидных инотропных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон и др.) у больных ДКМП и ХСН не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных.

Антиаритмическая терапия: у больных с ДКМП могут возникать любые виды аритмий, поэтому антиаритмические препараты назначают с учетом вида аритмии. Препаратом выбора является кордарон.

Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений: Применение антиагрегантов показано у всех больных ДКМП, поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболии. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25-0,3 г в сутки или применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал).

У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под строгим контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются таким образом, чтобы величина MHO составляла 2,0-3,0 ед.

Также считается, что показанием для назначения непрямых антикоагулянтов является эхокардиографическое выявление у больных ДКМП внутрисердечных тромбов.

Хирургическое лечение. Трансплантация сердца. Эта операция является высокоэффективным способом лечения больных ДКМП, рефрактерных к медикаментозной терапии.

Показаниями для операции трансплантации являются:

• быстрое прогрессировать сердечной недостаточности у больных ДКМП и отсутствие эффекта от проводимой терапии;

• возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;

• высокий риск тромбоэмболических осложнений.

10-летняя выживаемость больных ДКМП, перенесших операцию трансплантации сердца, достигает 70%.

Двухкамерная электростимуляция сердца с помощью имплантируемого электрокардиостимулятора типа DDD в некоторых случаях позволяет добиться улучшения внутрисердечной гемодинамики, повышая систолическую функцию желудочков, и предупредить развитие некоторых осложнений заболевания.

Прогноз: в целом неблагоприятный.

Причинами смерти являются:

• внезапная смерть, наиболее часто от фибрилляции желудочков;

• застойная сердечная недостаточность;

• массивная легочная тромбоэмболия.

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов.

Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания.

Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет.

Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью.

Вы, возможно, удивитесь – как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Источник: https://emchi-med.ru/dilatacionnaya-kardiomiopatiya.html

эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Всё о сердце » Заболевания » Кардиомиопатия »

1021. Частым осложнением протезированных клапанов сердца является: • бактериальный эндокардит• околоклапанный свищ

• тромбоз

1022. Эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются: • дилатация всех камер сердца• диффузное нарушение сократимости• наличие митральной и трикуспидальной регургитации

• увеличение расстояния от пика Е-точки максимального диастолического открытия — до межжелудочковой перегородки

1023. Эхокардиографическими признаками острого инфаркта миокарда правого желудочка являются: • дилатация нижней полой вены• дилатация правого желудочка• нарушение глобальной сократимости правого желудочка

• трикуспидальная регургитация

1024. Аорта и магистральные артерии обладают:
• способностью преобразовывать пульсирующий кровоток в более равномерный и плавный

1025. Большая подкожная вена впадает в:
• бедренную вену

1026. В большинстве случаев источником тромбоэмболии легочных артерий является:
• система нижней полой вены

1027. В импульсном допплеровском режиме датчик излучает:
• короткие по длительности синусоидальные импульсы

1028. В норме абсолютные значения артериального давления на пальце стопы:
• не менее 50 мм рт.ст

1029. В норме в артериях нижних конечностей наблюдается следующий тип кровотока:
• магистральный

1030. В норме в брюшном отделе аорты определяется __________________ тип кровотока.
• магистральный

1031. В норме в венах проба с компрессией дистальных отделов конечности вызывает:
• возрастание кровотока

1032. В норме в верхней брыжеечной артерии определяется кровоток с __________________ периферическим сопротивлением.
• высоким

1033. В норме в кровоснабжении артерий нижней конечности принимает участие:
• наружная подвздошная артерия

1034. В норме в сосуде при допплерографии регистрируется течение потока:
• ламинарное

1035. В норме в чревном стволе определяется кровоток с __________________ периферическим сопротивлением.
• низким

Медицинский эксперт статьи

Диагностика дилатационной кардиомиопатии должна быть основана на исключении других причин сердечной недостаточности, например вследствие ИБС, врожденных и приобретенных пороков сердца, артериальной гипертензии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Диагностические критерии идиопатической (первичной) дилатационной кардиомиопатии

  • Фракция выброса левого желудочка 117% от предполагаемого значения, скорректированною в зависимости от возраста и площади поверхности тела.
  • Критерии исключения диагноза ДКМП.
  • Системная гипертензия (>160/100 мм рт.ст.).
  • Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (стеноз >50% в одной или более крупных ветвях).
  • Злоупотребление алкоголем (>40 г/сут для женщин и >80 г/сут для мужчин в течение более 5 лет после 6-месячного воздержания).
  • Системное заболевание, которое могло привести к развитию дилатационной кардиомиопатии.
  • Заболевания перикарда.
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца.
  • Легочное сердце.
  • Подтвержденная ускоренная суправентрикулярная тахикардия.

Пациенты обычно описывают наличие различных симптомов сердечной недостаточности, которые нарастали «течение нескольких последних месяцев или лет.

Симптомы могут появляться раньше, чем с помощью ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки будет выявлена кардиомегалия. Необходимо активно уточнять факт злоупотребления алкогольными напитками, так как он может играть роль в прогрессировании первичной дилатационной кардиомиопатии.

При общем осмотре определяют признаки сердечной недостаточности: акроцианоз, отеки нижних конечностей, положение ортопноэ, увеличение объема живота, набухание шейных вен.

При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

При пальпации сердца отмечают усиленный, разлитой, смещенный влево и вниз верхушечный толчок. Часто выявляют разлитой и усиленный сердечный толчок и эпигастральную пульсацию вследствие гипертрофии и дилатации правого желудочка.

При перкуссии обычно определяют смещение границ относительной тупости сердца влево и вправо за счет дилатации левого и правого желудочков, а при дилатации левого предсердия — вверх. Абсолютная тупость сердца может быть расширена вследствие дилатации правого желудочка.

При аускультации сердца I тон па верхушке ослаблен, также на верхушке может выслушиваться протодиастолический ритм галопа (за счет появления III тона), что связано с объемной перегрузкой желудочков. Характерны шумы относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. При развитии фибрилляций предсердий или экстрасистолии тоны сердца аритмичны.

Для более точной оценки клинического состояния пациента с ДКМП и ХСН предложена Российская шкала оценки клинического состояния (ШОКС), содержащая 10 пунктов.

Расспрос и осмотр больного в соответствии с пунктами ШОКС напоминает врачу обо всех необходимых исследованиях, которые он должен предпринять для обследования больного.

Во время осмотра врач задает вопросы и проводит исследования, соответствующие пунктам от 1 до 10. В карте отмечают баллы, которые затем суммируют. I ФК ХСН соответствует по шкале ШОКС 9 баллов.

Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Мареева В.Ю., 2000)

  • Одышка: 0 — нет, 1 — при нагрузке, 2 — в покое.
  • Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 — нет, 1 — увеличился.
  • Жалобы на перебои в работе сердца: 0 нет, 1 — есть.
  • В каком положении находится в постели: 0 — горизонтально, 1 — с приподнятым головным концом (две подушки), 2 — с приподнятым головным концом и просыпается от удушья, 3 — сидя.
  • Набухшие шейные вены: 0 — нет, 1 — лежа, 2 — стоя.
  • Хрипы в легких: 0 — нет, 1 — нижние отделы (до 1/3), 2 — до лопаток (до 2/3), 3 — над всей поверхностью легких.
  • Наличие ритма галопа: 0 — нет, 1 — есть.
  • Печены 0 — не увеличена, 1 — до 5 см, 2 — более 5 см.
  • Отеки: 0 — нет, 1 — пастозность, 2 — отеки, 3 — анасарка.
  • Уровень систолического артериального давления: 0 — >120 мм рт.ст., 1 — 100-120 мм рт.ст., 2 —

А. диффузное снижение сократительной способности миокарда

Б. локальное снижение сократительной способности миокарда

В. повышение сократительной способности миокарда

Г. утолщение межжелудочковой перегородки

ЭХОКГ признаки, не характерные для дилатационной кардиомиопатии

А. нарушение локальной сократимости

Б. выраженная дилатация всех полостей сердца, в первую очередь левых отделов В. резкое снижение сократительной функции миокарда (ФВ ниже 45%) Г. пристеночный тромбоз полости ЛЖ и ЛП

Д. митральная и трикуспидальная регургитация

Е. Утолщение межжелудочковой перегородки

7. Для стресс-индуцированной кардиомиопатии (синдром разбитого сердца) не характерно:

А. внезапное развитие сердечной недостаточности или болей в груди

Б. выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки

В. инфарктоподобные изменения на ЭКГ

Г. выбухание верхушки левого желудочка с гиперкинезом его основания

Д. наличие недавнего тяжелого стресса

Е. благоприятный прогноз
Ж. неуклонное прогрессирование заболевания с исходом в тяжелую ХСН

8. К первичным генетически обусловленным кардиомиопатиям не относятся:

А. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Б. Стресс спровоцированная кардиомиопатия(«Tако-Tsubo»)

В. “Некомпактный миокард”

Г. Перипартальная кардиомиопатия

Д. Гипертрофическая кардиомиопатия

Е. Синдром удлиненного интервала QT

Ж. Синдром Бругада

Перипартальная кардиомиопатия — это

А. редкая врожденная кардиомиопатия , которая характеризуется нарушением эндомиокардиального морфогенеза, гипертрофией миокарда левого желудочка, его чрезмерной трабекуляцией и образованием широких межтрабекулярных пространств

Б. форма кардиомиопатии с левожелудочковой систолической дисфункцией и клиническими признаками застойной сердечной недостаточности, развивающимися у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или в послеродовом периоде

В. генетически обусловленная кардиомиопатия, характеризующаяся специфическими ЭКГ признаками (блокада правой ножки пучка Гиса, специфический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3, периодическое удлинение интервала PR), высоким риском внезапной смерти и отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии

Г. кардиомиопатия, со­гласно определению специальной экспертной группы ВОЗ (1980), обозначает беспричинную застойную сердечную недо­статочность, развившуюся в III триместре беременности или в первые 2 мес после родов у ранее здоровых женщин.

Перечислите факторы риска внезапной смерти у пациента с ГКМП

А. семейная форма заболевания,

Б. наследственность, отягощенная внезапной смертью

В. возраст моложе 45 лет с наличием выраженной гипертрофии (30 мм и более) любого сегмента левого желудочка;

Г. наличие синкопальных эпизодов в анамнезе

Д. нарушения ритма, высокой градации по Lown

Е. все перечисленные

Задача №1

Больной К., 56 лет, поступил в стационар с жалобами на одышку в покое преимущественно инспираторного характера, отеки ног, ноющие боли в области сердца, сердцебиение и перебои а сердце, тяжесть и ноющие боли в правом подреберье.

Заболел 3 месяца назад без видимой причины, когда отметил появление одышки при небольшой физической нагрузке.

Несмотря на проводившееся амбулаторное лечение мочегонными, сердечными гликозидами, состояние прогрессивно ухудшалось, в связи с чем госпитализирован.

Выяснено, что отец и старший брат больного умерли от сердечной недостаточности, хотя не страдали гипертензией и ишемической болезнью сердца.

Объективно: общее состояние тяжелое. Ортопное. Одышка в покое с ЧД 28 в 1 мин. Удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Акроцианоз, слабый диффузный цианоз лица. Отмечается набухание и пульсация шейных вен. Выраженные отеки стоп и голеней.

Грудная клетка правильной формы. Перкуторный звук притуплен в нижних отделах легких. Дыхание жесткое, в нижних отделах незвучные мелкопузырчатые хрипы.

Область сердца внешне не изменена. Верхушечный толчок разлитой, ослаблен, определяется в У межреберье по передней подмышечной линии. Границы относительной тупости существенно расширены во все стороны: правая — на 2,0 см кнаружи от правой парастернальной линии, верхняя — во П межреберье, левая — совпадает с верхушечным толчком.

Тоны сердца на верхушке приглушены, П тон акцентирован на легочной артерии. Патологический 3 тон на верхушке, здесь же мягкий систолический шум. Пульс — 104 в 1 мин., аритмичный за счет частых (до 10 в 1 мин.) экстрасистол, пониженного наполнения и напряжения. АД — 95/70 мм рт ст Живот мягкий, умеренно болезнен в правом подреберье.

Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, плотноватая, край закруглен.

Задание к задаче:

1. Установить предварительный диагноз.

2. Наметить план дополнительного обследования с указанием ожидаемых результатов.

3. Провести дифференциальную диагностику.

4. Определить тактику лечения.

Результаты дополнительного обследования к задаче:

1. Эхокардиоскопия: расширение полостей сердца, незначительное утолщение задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Снижение фракции выброса левого желудочка до 40%.

2. Общий анализ крови: эр. — 4,2х1012/л, Нв — 120 г/л, цв.п. — 0,9; тромбоциты — 400х109/л, лейк. — 8,0х109/л, пал. — 3%, эоз. — 2%, сегм. — 60%, лимф. — 28%, мон. — 7%, СОЭ — 10 мм/час.

3. АСТ — 0,35 ммоль/л, АЛТ — 0,4 ммоль/л, ДФА — 200 ед., СРБ — отрицательный, об. белок — 7,8 г/л, альбумины — 57%, альфа-1-глобулины — 5%, альфа-2-глобулины — 10%, бетта-глобулины — 9%, гамма-глобулины — 19%.

4. Общий анализ мочи: уд. вес — 1018, белок — 0,099 г/л, лейк. — 2-4 в п/зр., эр. — 3-5 в п/зр., гиалиновые цилиндры.

Задача №2

У мужчины в 38 лет рентгенологически выявлено увеличение границ сердца in tоtо. Ревматологический анамнез отрицательный. Ранее не обследовался и не лечился. В течение последнего года стал замечать постепенно нарастающую одышку, последний месяц — по ночам, появились отёки ног, увеличилась в размерах печень. АД — 130/80 мм рт.ст., ЧСС — 98 в минуту, ритм синусовый. Фракция выброса — 38%.

Задание к задаче:

1.Ваш предварительный диагноз?

Тема: Дифференциальная ЭхоКГ диагностика различных вариантов кардиомиопатии

Эталоны ответов к тестовым занятиям:

А

А

А

В

Г

Г

Б

Д

Г

В

Эталон ответов к задаче №1:

1. Предварительный диагноз: дилатационная (застойная) кардиомиопатия, СН ПБ стадии.

2. План дополнительного обследования: ЭКГ, ЭХО-КС, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ крови, анализ крови на АСТ, АЛТ, ДФА, СРБ, общий белок и белковые фракции, общий анализ мочи.

3. Дифференциальную диагностику следует проводить с миокардитом Абрамова-Фидлера, диффузным инфекционно-аллергическим миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, выпотным перикардитом.

4. Принципы лечения: симптоматическая терапия, направленная на: — уменьшение признаков СН ( сердечные гликозиды в малых дозах, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, периферические вазодилататоры, бета-адреноблокаторы, средства, улучшающие метаболизм миокарда); — устранение экстрасистолии ( кордарон, этацизин, бета-адреноблокаторы, препараты калия);

— улучшение реологических свойств крови ( гепарин, аспирин).

Загрузка…

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/kardiomiopatiya/ehokardiograficheskimi-priznakami-dilatatsionnoj-kardiomiopatii-yavlyayutsya

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий