Ишемия сердца или перегрузка левого желудочка

Систолическая перегрузка желудочков. Классификация сердечной недостаточности

Ишемия сердца или перегрузка левого желудочка

Систолическая перегрузка желудочков при врожденных пороках сердца наблюдается при изолированном стенозе легочной артерии (для правого желудочка), стеноза устья аорты и коарктации аорты (для левого желудочка), диастолическая — при сбросах крови слева направо: дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытом артериальном протоке, транспозиции магистральных сосудов. С развитием легочной гипертензии при этих пороках к диастолической перегрузке желудочков присоединяется систолическая.

Вследствие перегрузки сердца (систолической или диастолической) рано развиваются гиперфункция и гипертрофия миокарда всех отделов сердца, но преимущественно того желудочка, на который падает максимальная нагрузка (Л. Д. Крымский, 1962, 1963).

Г. Ф.

Ланг предложил различать следующие причины сердечной недостаточности: I — вызывающие переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, гипертоническая болезнь); II — нарушения кровоснабжения миокарда (заболевания кровеносных сосудов, анемии); III — непосредственное химическое воздействие на миокард (интоксикации, голодание, авитаминозы, инфекции); IV — нейротрофические и гормональные (эндокринные заболевания).

Иногда у одного и того же больного отмечается сочетание нескольких причин.

Например, у большинства больных с врожденными пороками сердца к переутомлению мышцы гипертрофированного сердца присоединяется нарушение кровообращения, обусловленное инфекцией (пневмония, детские инфекции), что приводит к более раннему развитию клинически выраженной сердечной недостаточности. При цианотических пороках сердца играет роль также нарушение кровоснабжения миокарда, обусловленное тем, что в коронарные артерии поступает смешанная кровь, бедная кислородом.

Все виды сердечной недостаточности характеризуются следующими сдвигами внутрисердечной гемодинамики: увеличением остаточного систолического объема, крови; повышением конечно-диастолического давления; дилатацией сердца; уменьшением минутного объема сердца; повышением давления в тех отделах системы кровообращения, откуда притекает кровь.

Эти сдвиги приводят к клиническим проявлениям сердечной недостаточности и нарушениям обмена веществ в различных органах и тканях: нарушениям водного и электролитного обменов, поражениям печени в виде кардиального цирроза, поражениям почек и надпочечников, в частности повышенному выделению альдостерона, приводящего к еще большему нарастанию отеков.
Клиническая картина сердечной недостаточности многообразна. Это зависит от темпа развития сердечной недостаточности (острая или хроническая) и локализации застойных явлений.

Г. Ф.

Ланг выделяет четыре типа сердечной недостаточности в зависимости от локализации явлений застоя в легких (левожелудочковая); в большом круге, с увеличением печени и отеками (правожелудочковая); в системе воротной вены, обычно в связи с развитием цирроза печени; в области головы, шеи и верхних конечностей (при сдавливающем и выпотном перикардите).
Иностранные авторы разделяют сердечную недостаточность на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную формы.

Классификация сердечной недостаточности, которой в настоящее время пользуются большинство терапевтов и педиатров, предложена Г. Ф. Лангом (1934) и paзpaботана Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1949). Сердечная недостаточность по течению разделяется на три стадии:

I — латентная: в покое отсутствуют симптомы сердечной недостаточности; при физической нагрузке появляются одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость; отмечаются гипертрофия и тоногенная дилатация того или другого отдела сердца;

II — выраженная: одышка и тахикардия, возникающие при легкой физической нагрузке. Сердце увеличивается за счет миогенной дилатации. Развиваются застойные явления по большому или малому кругу, в зависимости от того, какой отдел сердца декомпенсирован.

Эту стадию обычно делят на два периода: 1) явления сердечной недостаточности не резко выражены;

2) выраженная клиническая картина сердечной недостаточности, протекающей по большому и малому кругу кровообращения: увеличение печени, застойные явления в легких, отеки;

III — дистрофическая: к симптомам сердечной недостаточности присоединяются необратимые нарушения функции внутренних органов, нарушения обмена.

– Также рекомендуем “Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Классификация СН при пороках сердца”

Оглавление темы “Осложнения врожденных пороков сердца”:
1. Систолическая перегрузка желудочков. Классификация сердечной недостаточности
2. Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Классификация СН при пороках сердца
3. Сердечная недостаточность в раннем детском возрасте. Одышка и хрипы в легких при пороках сердца
4. Сердечная недостаточность у грудных детей. Сердечная недостаточность у детей старшего возраста и взрослых
5. Сердечные гликозиды при СН. Дигоксин и дигитализация при сердечной недостаточности
6. Интоксикация сердечными гликозидами. Оперативное лечение порока сердца при сердечной недостаточности
7. Миокардиодистрофия. Дистрофия миокарда при пороках сердца
8. Перикардит при пороках сердца. Диагностика и лечение эксудативного и слипчивого перикардита
9. Нарушение ритма сердца и проводимости при пороках сердца. Внутрижелудочковая блокада при пороке сердца
10. Миграция водителя ритма при пороке сердца. Атрио-вентрикулярный ритм при пороке сердца

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/1184.html

Признаки ГЛЖ на ЭКГ

Ишемия сердца или перегрузка левого желудочка

ГЛЖ или гипертрофия левого желудочка – это увеличение объема структурной единицы сердца (левого желудочка) вследствие усиления функциональных нагрузок, несовместимых с возможностями. Гипертрофия на ЭКГ является не причиной заболевания, а его симптомом. Если желудочек выходит за рамки своего анатомического размера, значит, проблема перегрузки миокарда уже существует.

Выраженные признаки ГЛЖ по ЭКГ определяются кардиологом, в реальной жизни пациент испытывает симптомы сердечных заболеваний, которые определяют дилатацию (патологическое увеличение камеры сердца). К основным относятся:

  • нестабильность сердечного ритма (аритмия);
  • симптом кратковременного замирания сердца (экстрасистолия);
  • стабильно повышенное давление;
  • внеклеточная гипергидрация конечностей (отеки, вследствие задержки жидкости);
  • недостаток кислорода, нарушение частоты и глубины дыхания (одышка);
  • болевые ощущения в области сердца, загрудинного пространства;
  • кратковременная потеря сознания (обморок).

Если симптомы проявляются на регулярной основе, такое состояние требует консультации врача, и проведения электрокардиографического обследования. Гипертрофированный желудочек утрачивает способность полноценно сокращаться. Нарушение функциональности детально отображается на кардиограмме.

Основные понятия ЭКГ для левого желудочка

Ритмичная работа сердечной мышцы создает электрополе с электрическими потенциалами, имеющими отрицательный или положительный полюс.

Разность этих потенциалов фиксируется в отведениях – электродах, закрепленных на конечностях и грудной клетке пациента (на графике обозначаются «V»).

Электрокардиограф регистрирует изменение сигналов, которые поступают за определенный временной диапазон, и отображает в виде графика на бумаге.

Фиксированный временной промежуток отражается на горизонтальной линии графика. Вертикальные углы (зубцы) обозначают глубину и частоту импульсных изменений. Зубцы с положительным значением отображены кверху от линии времени, с отрицательным значением – книзу. Каждый зубец и отведение отвечают за регистрацию функциональности того или иного сердечного отдела.

Показателями работы левого желудочка являются: зубцы Т, S, R, сегмент S-Т, отведения – I (первое), II (второе), III (третье), AVL, V5, V6.

  • Т-зубец – это показатель восстановительного этапа мышечной ткани желудочков сердца между сокращениями среднего мышечного слоя сердца (миокарда);
  • Q, R, S – эти зубцы показывают ажитацию сердечных желудочков (возбужденное состояние);
  • ST,QRST, TP – это сегменты, означающие расстояние между соседствующими зубцами по горизонтали. Сегмент + зубец = интервал;
  • I и II отведения (стандартные) – отображают переднюю и заднюю стенки сердца;
  • III стандартное отведение – фиксирует I и II по совокупности показателей;
  • V5 – боковая стенка левого желудочка спереди;
  • АVL – боковая сердечная стенка впереди слева;
  • V6 – левый желудочек.

Схематическое изображение подъема сегмента S-T вверх в V1 и V2, что говорит о ГЛЖ

На электрокардиограмме оцениваются частота, высота, степень зазубренности и расположение зубцов относительно горизонтали в отведениях. Показатели сравниваются с нормами сердечной деятельности, анализируются изменения и отклонения.

Гипертрофия левого желудочка на кардиограмме

При сопоставлении с нормами, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут иметь следующие отличия.

Зубец/сегментНормативные показателиОтклонения при гипертрофии
R (отведения стандартные)остроугольный, высокий в отведениях II и AVFвысокий в I и AVL, имеет зазубренность
R(отведения грудные)в V3, V4 – высокийв V5, V6 – высокий
Т левосторонний (I, AVL, V5, V6)всегда положительныйотрицательный, состоит из двух частей
S-зубецв отведениях II и V3 равен по высоте Rсамый низкий в I, AVL, V5, V6, и самый глубокий в III, AVF, V1, V2
S-T (сегмент) в левых отведенияхвсегда находится в соответствии с горизонтальной линиейскошен ниже по отношению к горизонтальной линии в V5, V6, расположен противоположно левым в V1, V2

Подробнее об изменениях значений зубцов

Гипертрофию левого желудочка визуально определяют по высоте и ширине зубца R в отведениях V5 V6 (увеличение параметров зубца), по сравнению с отведениями V1, V2. Трансформация Т-зубца в отведениях V5, V6 свидетельствует о левосторонней патологии в случае:

Блокада на ЭКГ

  • отрицательного значения зубца;
  • удвоения (две части одного зубца);
  • первая половина «смотрит» вниз, а вторая – вверх.

Небольшое смещение сегмента S–T вверх или вниз относительно горизонтальной линии – это признак утолщения стенок левого желудочка. Значительное смещение – показатель инфаркта миокарда или ИБС (ишемической болезни сердца).

S-зубец при наличии гипертрафированного желудочка изменяется следующим образом:

  • в отведениях: III, AVF, V1, V2 – усиление глубины зубца;
  • в отведениях: AVL, V5, V6, I – выражен слабо;
  • наблюдается зазубренность.

Отклонения от нормы параметров зубцов Q, R, S называется вольтажем кардиограммы. Если зубцы располагаются ниже нормы более, чем на 0,5 мВ, на кардиограмме будет зафиксирован низковольтный потенциал. Вольтажные изменения всегда свидетельствуют о наличии сердечной патологии.

Электрокардиограмма сердца с ГЛЖ (признаки патологии обведены красным)

Причины гипертрофии

Гипертрофия левого желудочка, обнаруженная в ходе ЭКГ, означает присутствие чрезмерной нагрузки на сердце и заболеваниях миокарда:

  • сужение просвета аорты в области клапана (аортальный стеноз). Из-за трансформации створок клапана нарушается кровоток, и сердце вынуждено работать в авральном режиме;
  • изменение объемов стенки левого желудочка в сторону утолщения (гипертрофическая кардиомиопатия). Толщина стенок затрудняет циркуляцию крови, что усиливает нагрузку на миокард;
  • стабильно высокое артериальное давление (гипертония).

Деформация может возникнуть в силу причин, зависящих непосредственно от самого пациента. В первую очередь, это следующие факторы: пищевые привычки, приводящие к ожирению, нерациональные физические нагрузки.

ГЛЖ свойственна многим спортсменам, поскольку чрезмерная нагрузка на сердце во время тренировок провоцирует увеличение объема и массы органа, систематические психоэмоциональные перегрузки (состояние стресса), нездоровый образ жизни (курение, алкоголь, отсутствие свежего воздуха, вредные продукты питания).

Кроме этого, виновником патологии желудочка может быть наследственная предрасположенность или врожденная анатомическая аномалия. У пациентов в возрасте 65+ причиной нередко становится атеросклероз.

Левый желудочек отвечает за насыщение кислородом и перемещение артериальной крови в аорту и далее по всем мелким сосудам для питания органов. При увеличении объема кровь давит на стенки, соединительная ткань вытесняет мышечную и желудочек перестает справляться с функциональными обязанностями.

Патология чревата даже летальным исходом

То, чем грозят такие изменения, определяется следующими диагнозами:

  • ишемическая болезнь сердца – нарушение кровоснабжения сердца вследствие утолщения стенок желудочной камеры;
  • инфаркт миокарда – отмирание (некроз) части сердечной мышцы;
  • экстрасистолия (аритмия) желудочковая – сбой сердечного ритма;
  • атриовентрикулярная или желудочковая блокада – прекращение прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками, приводящее к гемодинамике;
  • сердечная недостаточность – низкая сократительная способность сердечной мышцы, нередко приводящая к летальному исходу.

Своевременно выявленная ГЛЖ позволит предупредить серьезные осложнения. Наиболее информативным в плане диагностики патологии является электрокардиографический метод обследования.

Профилактика ГЛЖ

К основным профилактическим мерам относятся:

  • ликвидация пагубных привычек (алкогольная и никотиновая зависимость);
  • здоровый рацион (исключение продуктов, содержащих липопротеины низкой плотности, так называемый плохой холестерин, с одновременным увеличением потребления липопротеинов высокой плотности «хорошего холестерина»);
  • контроль массы тела (ожирение всегда негативно влияет на работу сердца);
  • сбалансированные физические нагрузки, адекватные возрасту;
  • регулярное пребывание на свежем воздухе (активный кислород стимулирует правильную сердечную деятельность).

Данные рекомендации помогут не только избежать сердечных заболеваний, но и улучшить качество жизни в целом.

Источник: https://apkhleb.ru/funkcionalnaya/priznaki-glzh-ekg

Глж сердца: причины, в чем опасность, лечение

Ишемия сердца или перегрузка левого желудочка

   ГЛЖ сердца на кардиограмме указывает на неприятную патологию, которую еще называют гипертрофия левого желудочка. В принципе гипертрофии может подвергнуться и сердце целиком (эта патология называется кардиомегалия или “бычье сердце”), но увеличение конкретно левого желудочка опасно с анатомической точки зрения.

Дело в том, что через аорту левого желудочка берет свое начало большой круг кровообращения, через сосудистую сеть которого происходит доставка питания и кислорода к клеткам тканей и органов организма.

Дисфункция левого желудочка, которая может привести к ГЛЖ, чаще всего выражается в неспособности обеспечить поставку требуемого количества крови в сосудистую сеть. Эта неспособность приводит к сердечной недостаточности с возможным смертельным исходом.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Основным патогенетическим механизмом в развитии гипертрофии миокарда является длительное нарушение выброса крови из полости желудочка в аорту.

Справочно.

На начальных стадиях, в ответ на перенаполнение кровью, компенсаторно увеличивается сила сердечных сокращений.

В дальнейшем, повышенная нагрузка на миокард приводит к увеличению числа мышечных волокон и появлению гипертрофии стенок левого желудочка.

Препятствием к нормальному выбросу может служить:

  • сужение аортального отверстия (часть крови остаётся в полости ЛЖ, вследствие стеноза аортального клапана);
  • недостаточность клапанов аорты (из-за неполного смыкания полулунных клапанов, после завершения сокращения миокарда ЛЖ, часть крови возвращается в его полость).

Стеноз может быть врождённым либо приобретённым. В последнем случае, к его формированию приводят инфекционный эндокардит (в результате кальциноза створок), ревматизм, старческий кальциноз сосудов (чаще после 65 лет), системная красная волчанка и т.д.

Причинами недостаточности клапана аорты также могут быть врождённые патологии и наследственные патологии соединительной ткани, инфекционные болезни, сифилис, СКВ и т.д.

Внимание. Опосредованной причиной перегрузки ЛЖ может служить снижение эластических свойств сосудов.

В таком случае, нарушается способность артерий растягиваться под давлением потока крови. Увеличение ригидности артерий приводит к возрастанию градиента давления, повышению нагрузки на сердечную мышцу и способствует увеличению числа и массы кардиомиоцитов в ответ на перегрузку.

Другими распространёнными причинами гипертрофии левого желудочка являются:

  • повышенная физическая нагрузка, особенно в сочетании с низкокалорийной диетой;
  • атеросклероз;
  • артериальная гипертензия;
  • ожирение;
  • эндокринопатии.

В первом случае формируется, так называемое «спортивное сердце» – это комплекс адаптационно-приспособительных механизмов, приводящих к гипертрофии левого желудочка в ответ на перегрузку объёмом. То есть, ввиду повышенной физической нагрузки сердце вынуждено перекачивать большие объёмы крови, что приводит к увеличению числа мышечных волокон.

В результате увеличивается «работоспособность» сердца и происходит адаптация к усиленным тренировкам. Однако длительные перегрузки, в особенности в сочетании с модными низкокалорийными диетами, способствуют быстрому истощению компенсаторных механизмов и появлению симптомов сердечной недостаточности (СН).

Эндокринные нарушения, ожирение, атеросклероз и артериальная гипертензия (далее АГ) могут быть как взаимосвязанными звеньями одной цепи, так и отдельными факторами риска.

Избыточная масса тела приводит к формированию резистентности (привыкание) к инсулину периферических тканей и развитию диабета второго типа, нарушению обмена веществ, гиперлипидемии, атеросклерозу и повышению артериального давления.

Как следствие АГ создается перегрузка объёмом крови, а атеросклеротические бляшки создают препятствия на пути кровяной волны, нарушая её гемодинамические свойства, и способствуют повышению ригидности сосудистой стенки. Гипертрофия левого желудочка развивается в ответ на увеличение нагрузки на сердце.

Из эндокринологических причин ГЛЖ также следует выделить «тиреотоксическое сердце». Под этим подразумевают гиперфункцию ЛЖ в результате увеличения сократимости сердечной мышцы из-за повышения влияния симпатической нервной системы и синдрома высокого выброса.

Это приводит к последовательной цепочке патогенетических механизмов:

  • гиперфункция,
  • ГЛЖ,
  • истощение компенсаторных механизмов и дистрофия,
  • кардиосклероз,
  • исход в сердечную недостаточность.

Также, к формированию ГЛЖ могут приводить болезни почек и надпочечников, приводящие к артериальной гипертензии.

К наследственным факторам риска развития гипертрофии левого желудочка также относят синкопальные состояния, тяжёлые нарушения ритма и синдром внезапной смерти у родственников больного. Эти данные важны для исключения семейной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Виды ГЛЖ

Гипертрофия левого желудочка бывает ассиметричной и симметричной (концентрической). 

При ассиметричной наблюдаются патологические изменения в отдельных сегментах или стенках ЛЖ.

По локализации патологического процесса выделяют:

  • ГЛЖ с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки (около 90-та процентов случаев);
  • среднежелудочковую;
  • апикальную;
  • сочетанное поражение свободной стенки и перегородки.

Симметричная гипертрофия левого желудочка характеризуется распространением патологического процесса на все стенки.

По наличию обструкции выносящего тракта классифицируется:

  • обструктивная кардиомиопатия, также называемая идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (встречается в 25-ти процентах случаев);
  • необструктивная кардиомиопатия (диагностируется 75% случаев)

По варианту течения и исходу выделяют ГЛЖ с:

  • стабильным, доброкачественным течением;
  • внезапной смертью;
  • прогрессирующим течением;
  • развитием фибрилляции предсердий и осложнений;
  • прогрессирующей СН (терминальная стадия).

Симптомы болезни

   Коварство болезни заключается в её постепенном развитии и медленном появлении клинической симптоматики. Начальные стадии гипертрофии миокарда могут протекать бессимптомно или сопровождаться смазанными, неспецифическими жалобами.

Больных мучают головные боли, головокружение, слабость, бессонница, повышенная утомляемость и снижение общей работоспособности. В дальнейшем присоединяются боли за грудиной и одышка, усиливающиеся при физической нагрузке.

Артериальная гипертензия является как одним из провоцирующих факторов развития ГЛЖ, так и одним из важных симптомов этого заболевания. При истощении компенсаторных возможностей организма присоединяются жалобы на нестабильное артериальное давление от повышенных цифр до резкого падения, вплоть до выраженной гипотонии.

Справочно. Показательными симптомами, свидетельствующими о наличии серьёзных нарушений в работе сердца, являются ощущение «перебоев», приступы тахикардии и обмороки. Иногда болезнь может проявляться приступами стенокардии.

Выраженность жалоб зависит от формы и стадии, наличии обструкции, СН и ишемии миокарда. Также симптомы зависят от провоцирующего заболевания.

При стенозе аортального клапана классическая картина болезни проявляется триадой симптомов: хронической СН, стенокардией напряжения и синкопальными приступами (внезапные обмороки).

Синкопальные состояния связаны со снижением мозгового кровотока в результате понижения артериального давления, из-за недостаточного сердечного выброса при декомпенсации заболевания. Второй причиной обмороков служит дисфункция барорецепторов и вазодепрессорный ответ на выраженное повышение левожелудочкового систолического давления.

Внимание! При гипертрофии левого желудочка, связанной с недостаточностью клапана аорты, болезнь проявляется чувством пульсации в сосудах шеи и головы, постоянным ощущение «работы» сердца, нарушением зрения, шумом в ушах, головными болями и обмороками.

У лиц молодого возраста и детей, ГЛЖ может быть выявлена абсолютно случайно, во время обследования.

Что такое кардионевроз, симптомы и лечение

Powered by Inline Related Posts

В чем опасность гипертрофии

Декомпенсация патологического процесса приводит к:

  • обструкции выводного отдела;
  • прогрессирующей сердечной недостаточности (СН);
  • тяжёлым нарушениям ритма, вплоть до фибрилляции желудочков (ФЖ);
  • ишемической болезни сердца;
  • нарушению мозгового кровообращения;
  • инфаркту миокарда;
  • синдрому внезапной смерти.

Иногда гипертрофия миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно и привести к преждевременной смерти. Такое течение характерно для наследственных форм кардиомиопатий.

Важно! Лица с отягощённым семейным анамнезом (смерть родственников от инсульта, инфаркта, СН, ФЖ, синдрома внезапной смерти) должны проходить регулярное обследование у кардиолога.

В течение болезни выделяют три стадии:

  1. Стадию начальных изменений и адаптации (провоцирующие факторы приводят к увеличению количества и массы кардиомиоцитов и усиленному расходу энергетических запасов в клетках). Может протекать бессимптомно или с минимальными, неспецифическими жалобами;
  2. Стадию компенсированного течения (характеризуется появлением и прогрессированием клинической симптоматики, из-за постепенного истощения энергетических запасов в клетках, кислородной недостаточности, неэффективной работы сердца).
  3. Гипертрофия миокарда левого желудочка с декомпенсированным течением и тяжёлой СН.

Последняя стадия характеризуется:

  • дистрофическими изменениями в миокарде,
  • ишемией,
  • дилатацией полости ЛЖ,
  • кардиосклерозом,
  • интерстициальным фиброзом,
  • крайне неблагоприятным прогнозом на выживаемость.

Диагностика

Для исключения наследственной формы ГКМП проводится генетическое тестирование. 

Для уточнения стадии болезни исследуются маркеры хронической сердечной недостаточности.

Из инструментальных исследований обязательными являются:

  • ГЛЖ на ЭКГ,
  • суточное ЭКГ-мониторирование,
  • трансторакальная кардиография покоя (ЭХО-КГ) и стресс- ЭХО-КГ,
  • тканевое доплеровское исследование.

Эхо-Кг позволяет оценить:

  • расположение участка гипертрофии миокарда,
  • толщину стенок,
  • фракцию выброса ЛЖ,
  • динамическую обструкцию,
  • состояние клапанного аппарата,
  • объём желудочков и предсердий,
  • систолическое давление в ЛА,
  • диастолическую дисфункцию,
  • митральную регургитацию и т.д.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить степень увеличения ЛЖ.

При необходимости проводится МРТ и КТ сердца.

Для выявления атеросклеротических изменений в коронарных сосудах проводят коронарографию.

Рекомендована консультация невролога и окулиста, с целью исключения неврологического характера жалоб и консультация эндокринолога (исключение сахарного диабета, тиреотоксикоза и т.д.).

Лечение ГЛЖ

   Тактика лечения зависит от тяжести и стадии заболевания, степени сердечной недостаточности и показателя фракции выброса ЛЖ.

Базовым в терапии является устранение провоцирующего фактора и лечение сопутствующих заболеваний.

Больные с систолической дисфункцией и фракцией выброса менее 50% получают лечение по протоколу терапии хронической СН.

Основными препаратами, применяемыми для лечения, являются:

  • бета-блокаторы,
  • ингибиторы АПФ,
  • блокаторы кальциевых каналов,
  • блокаторы рецепторов ангиотензина,
  • антиаритмические средства,
  • диуретики.

Пациентам с обструктивной формой показано хирургическое лечение.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от причины появления ГЛЖ, типа течении болезни (стабильное или прогрессирующее), функционального класса сердечной недостаточности, стадии заболевания, наличия обструкции и отягощающих состояний (артериальная гипертензия, эндокринные нарушения).

Внимание! Наличие в клинической картине фибрилляции желудочков служит крайне неблагоприятным прогнозом, ожидаемая продолжительность жизни у таких больных менее полугода.

Приступы синкопы также свидетельствуют о декомпенсированном течении и плохом прогнозе на выживаемость.

Однако у больных с неотягощённым семейным анамнезом и стабильным течением заболевания, при комплексном своевременном лечении показатели шестилетней выживаемости составляют около 95-ти %.

Источник: https://serdcet.ru/glz.html

Перегрузка правого предсердия: признаки, причины, методы лечения, отзывы

Ишемия сердца или перегрузка левого желудочка

По статистике ВОЗ, от патологий сердца каждый год погибает более 5 млн человек. Перегрузка правого предсердия (ГПП) или его гипертрофия встречается среди сердечных патологий редко, но значение ее велико, потому что она влечет за собой изменения и в других системах организма.

Немного физиологии

Человеческое сердце включает 4 камеры, каждая из которых в силу определенных причин может увеличиваться и гипертрофироваться. Обычно гипертрофия – попытка организма преодолеть данной компенсацией какую-либо недостаточность органа. Гипертрофия отделов сердца не становится самостоятельным заболеванием – это симптом и других патологий.

Основная функция сердца – создание кровотока для обеспечения всех тканей и органов питательными веществами и кислородом.

Ситуации с ГПП

Венозная кровь из полых вен большого круга поступает в правое предсердие. Перегрузка правого предсердия возникает при поступлении крови из полой вены в избыточном количестве или при легочной гипертензии, когда кровь из правого предсердия в правый желудочек не может пройти сразу и полностью. Полость предсердия от этого начинает постепенно расширяться, стенка утолщается.

Другая причина перегрузки правого предсердия – гипертензия в малом (легочном) круге кровообращения, что ведет к гипертензии и в правом желудочке. По этой причине кровь из ПП не может сразу перейти в желудочек, что также ведет к ГПП. Нагрузка на правую часть сердца увеличивается и при хронических заболеваниях легких. Главной причиной является избыток крови и давление.

Это состояние возникает при стенозе трехстворчатого клапана, отделяющего предсердие от желудочка. В таком случае часть крови застревает в предсердии. Чаще всего такой порок возникает после ревмоатаки, при бактериальном эндокардите.

Другим пороком становится недостаточность указанного клапана, при котором створки его смыкаются не полностью и происходит возврат некоторой части крови. Такое состояние возникает при дилатации левого желудочка.

Нагрузка давлением будет возникать при легочных патологиях: бронхит, эмфизема легких, астма, генетические заболевание легочной артерии. Эти заболевания повышают объем крови в желудочке, а вслед за ним перенапрягается и предсердие.

Поэтому перегрузка правого предсердия и правого желудочка так часто сочетаются.

Для восстановления нормальности кровотока предсердию приходится с большей силой выталкивать кровь, и оно гипертрофируется. Перегрузка правого предсердия развивается постепенно тогда, когда причинное заболевание остается невыявленным и нелеченным.

Время у каждого пациента индивидуально, но итогом всегда становится истощение компенсаторных возможностей сердечной мышцы и наступление декомпенсированной сердечной недостаточности в хроническом течении.

Другие заболевания, ведущие к ГПП

Спровоцировать развитие перегрузки правого предсердия могут:

  1. Ремоделирование миокарда – это явление считается частью постинфарктного кардиосклероза, когда на месте некроза развивается рубец. Здоровые кардиомиоциты становятся объемнее – утолщаются, что внешне выглядит гипертрофированной мышцей. Это также компенсаторный механизм, и чаще всего он охватывает левый желудочек. Так возникает еще одно сочетание перегрузки правого предсердия и диастолической перегрузки левого желудочка.
  2. Постмиокардитический кардиосклероз – рубцовая ткань формируется теми же механизмами, но уже после воспалительных процессов в миокарде.
  3. Ишемическая болезнь сердца – здесь речь идет о закупорке венечной артерии тромбом или бляшкой атеросклероза. Это обязательно вызывает ишемию миокарда, и сократительная функция кардиомиоцитов нарушается. Тогда соседние с пораженными участки миокарда начинают компенсаторно утолщаться.
  4. Гипертрофическая кардиомиопатия – возникает из-за нарушений генов, при которых происходит равномерное утолщение миокарда всей сердечной мышцы. Она чаще характерна для детей и захватывает миокард правого предсердия, тогда регистрируется перегрузка правого предсердия у ребенка.

Из врожденных патологических состояний сердечной мышцы перегрузку сердца вызывает:

  1. Дефектная перегородка между предсердиями. При таком отклонении сердце подает кровь в правую и левую половину сердца под одинаковым давлением, в результате чего предсердие получает увеличенную нагрузку.
  2. Аномалия Эбштейна – редко встречающийся порок, при котором створки атриовентрикулярного клапана примыкают к правому желудочку, а не к предсердно-желудочному кольцу. Тогда правое предсердие сливается с частью правого желудочка и также гипертрофируется.
  3. Транспозиция магистральных сосудов – главные артерии ССС меняют свое анатомическое положение – главная артерия легких отделяется от левых отделов сердца, а аорта – от правых. В этих случаях ГПП возникает у ребенка до 1 года. Это является очень серьезным отклонением.
  4. Также возможна перегрузка правого предсердия у подростков, склонных к фанатичному занятию спортом. Регулярные физические нагрузки – частая причина ГПП.

Симптоматические проявления патологии

Сама по себе ГПП не имеет признаков. Могут беспокоить только симптомы, связанные с основной болезнью, которые дополняются венозным застоем.

Тогда можно сказать, что признаки перегрузки правого предсердия – одышка даже при незначительных нагрузках, боль за грудиной.

Может развиваться недостаточность кровообращения, легочное сердце. При легочном сердце:

  • одышка в горизонтальном положении и при малейших нагрузках;
  • кашель по ночам, иногда с примесью крови.

Недостаточность кровотока:

  • тяжесть в правой стороне груди;
  • отеки на ногах;
  • асцит;
  • расширение вен.

Также могут быть беспричинная утомляемость, аритмии, покалывание в сердце, цианоз. Если эти жалобы возникли только при инфекциях и впервые, можно рассчитывать на исчезновение их после излечения. Для контроля выполняют ЭКГ в динамике.

Легочное сердце (P-pulmonale)

При нем изменения патологического характера происходят в малом круге кровообращения, и это является главной причиной перегрузки правого предсердия.

На ЭКГ это отражено измененным зубцом Р (предсердный зубец). Он становится высоким и заостренным в виде пика вместо сглаженной верхушки в норме.

Функциональная перегрузка правого предсердия на ЭКГ также может давать измененный Р – это отмечается, например, при гиперактивности щитовидной железы, тахикардии и пр. Отклонение оси сердца вправо не всегда возникает только при ГПП, оно может быть и в норме у высоких астеников. Поэтому для дифференциации применяют и другие исследования.

Если выявлены признаки перегрузки правого предсердия на ЭКГ, пациенту рекомендуют эхокардиографию. Она считается безопасной для любой категории пациентов и ее можно многократно повторять в динамике. Современные аппараты могут дать ответы о толщине стенок сердца, объеме камер и пр.

Совместно с ЭхоКГ врач может назначить и допплерографию, тогда можно получить информацию о гемодинамике и кровотоке.

При расхождении мнений назначают КТ или рентгенографию. Рентгенологическое исследование показывает нарушения правого предсердия и желудочка. Их контуры сливаются с контурами сосудов. Кроме того, рентген покажет состояние и других структур грудной клетки, что очень ценно при легочной патологии как первопричине ГПП.

Последствия ГПП

При хронических заболеваниях легочной системы действующие альвеолы замещаются фиброзной тканью, при этом площадь газообмена становится меньше. Нарушается и микроциркуляция, что ведет к повышению давления в малом круге крови. Предсердиям приходится активно сокращаться, что в конечном счете вызывает их гипертрофию.

Таким образом, осложнениями и последствиями ГПП становятся:

  • расширение камер сердца;
  • нарушение кровообращения сначала в малом, а затем и в большом круге;
  • формирование легочного сердца;
  • венозный застой и недостаточность сердечного клапана.

При отсутствии лечения могут развиваться сбои пульса и приступы сердечной недостаточности, что может привести и к летальному исходу.

Лечение

Нормализовать размеры предсердия и улучшить работу сердечной мышцы возможно только при условии лечения основного заболевания – причины патологии. Такое лечение всегда комплексное, монотерапия не имеет смысла.

При наличии легочной патологии это бронхорасширяющие (таблетки и ингаляторы), антибактериальная терапия при бактериальной этиологии нарушений, противовоспалительные препараты.

При бронхоэктазах применяют хирургическое лечение.

При пороках сердца лучшим выходом становится проведение корректирующих операций. После инфарктов и миокардитов необходимо предупреждение ремоделирования с помощью антигипоксантных и кардиопротекторных препаратов.

Показаны антигипоксанты: “Актовегин”, “Милдронат”, “Мексидол” и “Предуктал”. Кардиопротекторы: АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они могут реально замедлить наступление хронической сердечной недостаточности. Чаще других назначают “Эналаприл”, “Квадроприл”, “Периндоприл” и др.

Обязательны нитронги, бета-блокаторы (“Метопролол”, “Бисопролол”, “Небивалол” и др.), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие появлению тромбов, статины, приводящие в норму количество холестерина.

Также в лечении применяют гликозиды (по показаниям) и антиаритмики, средства, улучшающие обменные процессы в мышце сердца. Судя по отзывам, хорошие результаты получены при назначении рибоксина.

Предотвращение рецидивов

Если медикаментозная терапия – прерогатива врача, большая ответственность возлагается и на самого пациента. Без его участия усилия медиков не будут давать результата.

Человек обязательно должен пересмотреть свой образ жизни: отказаться от курения и спиртного, наладить правильное питание, исключить гиподинамию, придерживаться режима дня, проявлять умеренную физическую активность, нормализовать массу тела.

Если патологии сердечно-сосудистой и легочной системы переходят в хронический разряд, излечиться от них полностью нельзя.

Улучшить состояние можно только предотвращением обострений этих патологий. Тогда нагрузка на сердечную систему уменьшается.

Гпп и беременность

Во время беременности в организме происходят колоссальные изменения не только в плане гормонального баланса, но и в функционировании внутренних органов.

Сложная ситуация возникает при диагностировании перегрузки правого предсердия при беременности, считающейся в данной ситуации экстрагенитальным заболеванием.

Диагноз нужно не только установить, но и определить способность женщины к вынашиванию плода и родам.

Лучшим вариантом является, конечно, диагностика патологий сердца еще до зачатия, но такое бывает не всегда. Чаще всего беременные с патологиями сердца госпитализируются в период гестации трижды, делается это для контроля состояния в динамике.

При первом помещении в больницу исследуется порок, определяется активность процесса и оценивается работа кровообращения с учетом вопроса о возможном прерывании беременности.

Повторная госпитализация нужна потому, что физиологическое напряжение организма для поддержания работы мышцы сердца у женщины достигает пика. Третья госпитализация помогает врачам выбрать способ родоразрешения.

Профилактические мероприятия

Профилактика гипертрофии правого предсердия начинается с пересмотра жизненного уклада, который подразумевает правильное сбалансированное питание и рациональный режим труда и отдыха.

Если вы не профессиональный спортсмен и вам не обязательны олимпийские медали, не проявляйте упертого фанатизма в занятиях спортом. Это изнуряет организм и истощает сердце. Давление в системе кровообращения повышается, и гипертрофия не заставит себя долго ждать.

Вполне достаточно ежедневных прогулок по часу в день, плавания, езды на велосипеде.

Другая проблема – в исключении стрессов. Они также очень негативно сказываются на работе сердца и всего организма в целом. В решении задачи могут помочь йога, медитация, релаксация.

Источник: https://FB.ru/article/397136/peregruzka-pravogo-predserdiya-priznaki-prichinyi-metodyi-lecheniya-otzyivyi

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий