Ишемическое ремоделирования сердца

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Ишемическое ремоделирования сердца
1 Евтюхин И.Ю. 1Дедов Д.В. 1, 2Мазаев В.П. 3Эльгардт И.А. 2Рязанова С.В. 3Маслов А.Н.

1 1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Тверской государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Тверской области «Областной клинический кардиологический диспансер»3 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации Всего было обследовано 146 больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией (средний возраст 63,5 ± 5,6 лет). Дизайн исследования представлял 3 этапа: 1-й – комплексное клинико-анамнестическое и инструментальное обследование пациентов, верификация диагнозов ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, формирование групп больных с учетом имеющегося у них варианта ремоделирования миокарда; 2-й – оценка параметров функционального состояния левого желудочка; 3-й – определение случаев возникновения/отсутствия событий комбинированной конечной точки; 4-й – проведение исследования «случай-контроль», определение риска сердечно-сосудистых осложнений. В случаи комбинированной конечной точки вошли: нестабильная стенокардия, фатальный и нефатальный инфаркт миокарда, госпитализация в кардиологическое отделение, процедуры реваскуляризации миокарда. Проведен анализ различных вариантов ремоделирования миокарда у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. Выполнено сравнение показателей функционального состояния миокарда у пациентов с нормальной геометрией, концентрической и эксцентрической гипертрофией, дилатацией левого желудочка. Прогностическое значение возникновения/отсутствия событий комбинированной конечной точки у пациентов с различными вариантами нарушения структуры и функции миокарда было рассчитано. Найдены корреляции параметров ремоделирования и сократительной функции левого желудочка у мужчин и женщин с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. Показано возрастание риска ухудшения течения ишемической болезни сердца при увеличении массы миокарда, развитии эксцентрической гипертрофии и дилатации левого желудочка сердца. 1. Sekaran N.K., Crowley A.L., de Souza F.R., Resende E.S., Rao S.V. The Role for Cardiovascular Remodeling in Cardiovascular Outcomes [Text] // Curr. Atheroscler. Rep. – 2017. – No. 19(5). – P. 23. 2. Oktay A.A., Lavie C.J., Milani R.V., Ventura H.O., Gilliland Y.E., Shah S., Cash M.E. Current Perspectives on Left Ventricular Geometry in Systemic Hypertension [Text] // Prog. Cardiovasc. Dis. – 2016. – No. 59(3) – P.235–246.
3. Рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца. ESC 2013 [Текст] // Российский кардиологический журнал. – 2014. – №7 (111). – С. 7–79 (8888).
4. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013 [Текст] // Российский кардиологический журнал. – 2014. – № 1 (105). – С. 7–94. 5. Lieb W., Gona P., Larson M.G., Aragam J., Zile M.R., Cheng S., Benjamin E.J., Vasan R.S. The natural history of left ventricular geometry in the community: clinical correlates and prognostic significance of change in LV geometric pattern [Text] // JACC Cardiovasc Imaging. – 2014. – No.7(9). – P. 870 – 878.
6. Selmeryd J., Sundstedt M., Nilsson G., Henriksen E., Hedberg P. Impact of left ventricular geometry on long-term survival in elderly men and women [Text] // Clin. Physiol. Funct. Imaging. – 2014. – No. 34(6). – P. 442–448. 7. Zile M.R., Gaasch W.H., Patel K., Aban I.B., Ahmed A. Adverse left ventricular remodeling in community-dwelling older adults predicts incident heart failure and mortality [Text] // JACC Heart Fail. – 2014. – No. 2(5). – P. 512–522. 8. Xu L., Huang X., Ma J., Huang J., Fan Y., Li H., Qiu J., Zhang H., Huang W. Value of three-dimensional strain parameters for predicting left ventricular remodeling after ST-elevation myocardial infarction [Text] // Int. J. Cardiovasc. Imaging. – 2017. – No. 33(5). – P. 663–673. 9. Lavie C.J., Patel D.A., Milani R.V., Ventura H.O., Shah S., Gilliland Y. Impact of echocardiographic left ventricular geometry on clinical prognosis [Text] // Prog Cardiovasc Dis. – 2014 – No. 57(1) – P. 3–9.
10. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) [Text] / European Heart Journal. – 2014. – No. 35. – P. 2541–2619.
11. Изучение клинических характеристик и ремоделирования левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца на длительных сроках наблюдения после операций реваскуляризации миокарда / И.Ю. Евтюхин [и др.] // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 4 [Электронный ресурс] URL: https://www.science-education.ru/article/view?id=26663 (дата обращения: 29.09.2017). 12. Steven P. Sedlis, M.D., Pamela M. Hartigan, Ph.D., Koon K. Teo, M.B., B.Ch., Ph.D., David J. Maron, M.D., John A. Spertus, M.D., M.P.H., G.B. John Mancini, M.D., William Kostuk, M.D., Bernard R. Chaitman, M.D., Daniel Berman, M.D., Jeffrey D. Lorin, M.D., Marcin Dada, M.D., William S. Weintraub, M.D., and William E. Boden, M.D. Effect of PCI on Long-Term Survival in Patients with Stable Ischemic Heart Disease [Text] // The New England Journal of Medicine; 373; 20. – 2015. – No. 11. – P. 1937–1946. 13. Флетчер Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины [Текст] / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. – М.: МедиаСфера, 1998. – 352с. 14. Abdelgawwad I.M., Al Hawary A.A., Kamal H.M., Al Maghawry L.M. Prediction of left ventricular contractile recovery using tissue Doppler strain and strain rate measurements at rest in patients undergoing percutaneous coronary intervention [Text] // Int. J. Cardiovasc. Imaging. – 2017. – No. 33(5). – P. 643–651. 15. Huang B.T., Peng Y., Liu W., Zhang C., Huang F.Y., Wang P.J., Zuo Z.L., Liao Y.B., Chai H., Li Q., Zhao Z.G., Luo X.L., Ren X., Huang K.S., Meng Q.T., Chen C., Huang D.J., Chen M. Subclassification of left ventricular hypertrophy dilation stratifies coronary artery disease patients with distinct risk [Text] // Eur. J. Clin. Invest. – 2014. – No. 44(10). – P.893–901.

Введение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ) до сих пор являются ведущими проблемами здравоохранения не только Российской Федерации, но и большинства стран мира [1-4]. Отмечено, что прогноз и качество жизни пациентов с ИБС и АГ в существенной степени зависят от возникших у них сердечно-сосудистых осложнений (ССО).

Показано, что у большинства обследованных больных частота развития ССО ассоциируется с  нарушением функции, структуры и геометрии левого желудочка (ЛЖ) [5-8].

Можно полагать, что вопросы анализа функционального состояния миокарда, риска развития ССО, корреляций параметров ремоделированияи сократительной функции ЛЖ у мужчин и женщин с ИБС и АГ нуждаются в более детальном освещении [1, 2, 5, 9, 10].

Цель исследования. Изучить показатели функционального состояния миокарда, риск развития сердечно-сосудистых осложнений, корреляций параметров ремоделирования и сократительной функции левого желудочка у мужчин и женщин с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. 

Материал и методы исследования. Всего на базе Тверского областного клинического кардиологического диспансера (г. Тверь) и Национального медицинского исследовательского центра профилактической медицины (г. Москва) было обследовано 146 больных ИБС и АГ (средний возраст 63,5 ± 5,6 лет).

Исследование было одобрено Этическим комитетом и выполнено по плану научно-исследовательских работ Тверского государственного медицинского университета Минздрава России. У всех больных в соответствие с Хельсинкской декларацией 1975 г. было получено информированное согласие на исследование.

Диагнозы ИБС и АГ были верифицированы в соответствие с Клиническими рекомендациями [3, 4].

Критериями исключения из работы были: отказ пациента от участия; возраст более 72 лет; почечная, печеночная недостаточность; сахарный диабет; АГ III степени; перенесенные нарушения мозгового кровообращения; фракция выброса (ФВ) ЛЖ

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=27173

Ремоделирование миокарда при сердечной недостаточности – механизмы

Ишемическое ремоделирования сердца

Патологические изменения у больных с сердечной недостаточностью могут усиливаться при нарушении функции сосудистого эндотелия.

Если концентрация эндотелина возрастает и его количество превышает уровень вазорелаксирующих факторов, это приводит к выраженной вазоконстрикции и способствует задержке в организме натрия и воды.

При сердечной недостаточности уровень секреции сосудистым эндотелием эндотелина увеличивается, а его концентрация в плазме крови повышена. Обычно уровень эндотелина в крови больных прямо коррелирует с уровнем ангиотензина II. Последний, в свою очередь, еще больше может стимулировать секрецию эндотелина.

Вследствие прогрессирующей гипертрофии миокарда возникает диастолическая ригидность левого желудочка, резко усиливается дилатация сердца, которую раньше обозначали как миогенная дилатация, к диастолической дисфункции присоединяется систолическая.

Тахикардия, которая первоначально носит компенсаторный характер, резко повышает энергетические затраты сердца и существенно ограничивает толерантность к физическим нагрузкам. Все эти, уже патологические, механизмы стимулируются гиперактивацией нейрогормональных систем.

Прогрессирующее снижение сердечного выброса способствует задержке в организме жидкости. В миокардиоцитах происходит трансформация ангиотензина I в ангиотензин П. Длительное повышение его уровня в плазме крови, особенно в сочетании с гиперальдостеронизмом, сопровождается некрозом кардиомиоцитов.

Ангиотензин П имеет особое значение в развитии гипертрофии миокарда, которая первоначально, как упоминалось выше, также носит компенсаторный характер.

Параллельно гибели части миокардиоцитов и гипертрофии оставшихся стимулируется рост фибробластов, увеличивается содержание коллагена в мышце сердца, прогрессирует фиброз. Это приводит к снижению эластичности миокарда и усилению его ригидности.

Развивается так называемая диастолическая жесткость желудочков сердца. Диастолическая дисфункция является ведущей причиной развития сердечной недостаточности у многих больных с застойной сердечной недостаточностью уже на ранних этапах заболевания.

Чрезмерная гипертрофия сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. Кроме того, по мере нарастания гипертрофии ухудшается кровообращение миокарда, поскольку развитие коллатералей при этом существенно отстает от увеличения массы миокарда и в конце концов приводит к ослаблению сократительной деятельности сердечной мышцы.

При многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы в мышце сердца происходят структурные изменения, затрагивающие как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда.

Они развиваются у больных хронической ИБС в результате повторяющихся эпизодов ишемии, у больных инфарктом миокарда вследствие некроза участков функционирующего миокарда, появляются при воспалительных процессах, хронической перегрузке сердца объемом или давлением и при других поражениях миокарда.

С одной стороны, они часто предшествуют клиническому проявлению сердечной недостаточности, с другой – сами усугубляют систолическую и диастолическую дисфункции желудочков, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, отрицательно влияют на качество и продолжительность жизни больных.

В последние годы внимание исследователей привлекают структурные изменения сердца, происходящие при сердечной недостаточности и обозначаемые как «ремоделирование».

Ремоделирование миокарда можно обозначить как комплекс структурных изменений в мышце сердца, возникающих вследствие сложных нейрогуморальных изменений.

Термин «ремоделирование» стал использоваться начиная с 1980-х годов для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после инфаркта миокарда. В настоящее время этот термин применяется в более широком смысле.

В широком понимании ремоделирование сердца означает комплекс морфологических и функциональных изменений, происходящих в сердце в ответ на повреждение миокарда. Ремоделирование сердца в первую очередь включает прогрессирующее увеличение массы миокарда, дилатацию полостей, а также изменение геометрии сердца.

Схематично развитие ремоделирования миокарда можно представить следующим образом. После повреждения мышцы сердца (инфаркт миокарда, миокардит, дилатационная кардиомиопатия и т.п.) часть кардиомиоцитов гибнет.

В миокарде сразу начинаются процессы, направленные на то, чтобы сохранить основную функцию сердца – сократительную.

Происходит компенсаторная активация нейрогормональной системы, прежде всего симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой, стимулирующих оставшиеся неповрежденные кардиомиоциты взять на себя функцию погибших.

Начинается ремоделирование.

Оно характеризуется тем, что оставшиеся в живых кардиомиоциты, переполняясь кальцием, резко повышают свою контрактильность, повышают пейсмекерную активность, начинают гипертрофироваться.

Эти процессы позволяют временно поддержать на адекватном уровне сердечный выброс. Однако вскоре компенсаторное (адаптивное) ремоделирование переходит в свою противоположность.

Гипертрофия миокарда, тахикардия, гиперконтрактильность – это энергоемкие процессы, которые сопровождаются повышением потребности миокарда в кислороде.

Адекватность доставки кислорода к миокардицитам уменьшается, в результате чего развивается хроническая гипоксия.

Гипоксия миокарда наряду с переполнением кардиомиоцитов кальцием приводит к нарушению диастолического расслабления, повреждению клеточных мембран клеток, вызывает электрическую нестабильность миокарда.

При этом включается защитно-приспособительный механизм, получивший название «гибернация миокарда» («спячка»). Часть клеток потребляет минимум энергии, хуже сокращается, но благодаря этому сохраняет свою жизнеспособность.

Среди оставшейся части живых и способных к сокращению клеток миокарда срабатывает генетически детерминированный механизм – гибель клеток путем апоптоза. Апоптоз характерен для всех клеток, но при ХСН он активизируется, в результате чего дополнительно погибает еще часть кардиомиоцитов.

При длительном применении инотропных средств у больных с ХСН все меньшее число кардиомиоцитов способно функционировать адекватно. Это приводит к прогрессирующей дилатации сердца и снижению сердечного выброса. Этим, в частности, объясняется негативное влияние на течение и прогноз у больных с ХСН сердечных гликозидов и других препаратов, обладающих положительным инотропным действием.

На важность взаимоотношения между геометрией и функцией сердца указывал еще Гарвей в XVII в. При нормальной сократительной функции миокарда происходит последовательное динамическое изменение геометрии левого желудочка от более эллипсоидной в фазу систолы к более сферичной в момент диастолы.

Относительное удлинение левого желудочка во время систолы является важным механизмом, позволяющим ему выбрасывать больший объем крови.

Нарушение геометрии желудочка с его дисфункцией выявляется у всех больных с сердечной недостаточностью и часто предшествует уменьшению фракции выброса, нарушениям системной гемодинамики и клиническим проявлениям заболевания.

У больных ИБС после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда этот процесс может завершиться развитием сердечной недостаточности в течение нескольких месяцев или лет даже в случае прекращения прогрессирования ИБС. Если же ИБС прогрессирует, возникают повторные инфаркты миокарда, вероятность развития сердечной недостаточности резко возрастает.

– Читать далее “Адаптация организма к хронической сердечной недостаточности. Изменения органов при ХСН”

Оглавление темы “Сердечная недостаточность”:

Источник: https://medicalplanet.su/cardiology/remodelirovanie_miokarda_pri_serdechnoi_nedostatochnosti.html

4.5. Ремоделирование сердца

Ишемическое ремоделирования сердца

Повторяющиесяэпизоды ишемии и реперфузии прихронической ишемиче-

скойболезни сердца, хроническая сердечнаянедостаточность, различные вари-

антыкардиомиопатии сопровождаются сложнымиизменениями в сердце, кото-

рыеозначают его ремоделирование.

Термином«ремоделирование» обозначаютструктурно-геометрические из-

мененияв сердце, характеризующиеся гипертрофией,гиперплазией и нарушени-

емвзаимного расположения кардиомиоцитов,дистрофией и фиброзом миокар-

да,заменой в нем коллагена типа I на типIII, снижением относительной плотно-

сти капилляров и увеличением капилляро-мышечного пространства. Это

приводит к дилатации и изменению геометрии полостей сердца, его контуров,

кпрогрессирующему снижению егосократительной функции.

Выделяютнесколько ключевых клеточных имолекулярно-генетических ме-

ханизмовремоделирования сердца. Кним относят:

— измененияв гено- и фенотипе (заключаются в активацииэкспрессии гена

тяжелыхцепей миозина, торможении процессаобразования миофибрилл кардио-

миоцитов, снижении АТФ-азной активности миозина, снижении инотропизма

миокардаи др.);

— эксцентрическую гипертрофию миокарда (характеризующуюся гипертро-

фией,перерастяжением и увеличением продольногоразмера кардиомиоцитов);

— гибелькардиомиоцитов (как по механизмамнекроза, так и апоптоза);

— тотальныйкардиофиброз (интерстициальный,периваскулярный);

— повышенноеобразование и лизис коллагена;

— активацию металлопротеиназ с разрывами сшивок кардиомиоцитов и,

всвязи с этим, их продольное проскальзывание.

Одновременно происходит и метаболическое ремоделирование, включа-

ющее расстройства энергообеспечения миокарда; дисбаланс ионов и жидкости,

спектра ферментов и их активности; нарушение синтеза компонентов мембран;

существенныенарушения метаболизма в строме сердцаи др.

Посути своей, процесс ремоделированиясердца является ключевым звеном

патогенеза декомпенсации хронически поврежденного сердца. Если на сердце

продолжаетдействовать повышенная нагрузка илионо дополнительно альтери-

руется,сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стои-

мость» возрастает: развивается декомпенсация ремоделированного сердца.

Воснове этого процесса лежит нарушениесбалансированности роста различных

егоструктур (схема 4.5). Эти сдвиги, нарядус другими, обусловливают прогрес-

сирующеенарастание признаков ремоделирваниясердца: дилатации и сфериза-

цииполостей сердца, истончение его стенок,недостаточность клапанных отвер-

стий, снижение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного про-

цесса,т. е. потенцирование хронической сердечнойнедостаточности.

Ишемия и реперфузия миокарда сочетаются с развитием ряда патологиче-

ских состояний, характеризующихся специфическими изменениями в сердце

Адаптивныереакции миокарда в ответ на ишемию-реперфузию.Гибернация миокарда. Механизмы гибернации.

Прекондиционированиеи посткондиционирование миокарда

16.1.Обратимое ишемическое/реперфузионное

повреждение миокарда

Оглушенный (станнированный) миокард. Термин «оглушенный мио-

кард» (станнированный; англ. «stun» — оглушить, ошеломить) был предложен

E.Braunwald и R. Kloner в 1982 г. Следует отметить,что в первые годы после от-

крытия феномен станнирования миокарда практически не привлек внимания

кардиологов,по-видимому, вследствие того, чтореперфузия миокарда в те годы

являласьсравнительно редким явлением. С начала1980-х и особенно в 1990-х гг.

феноменоглушенного миокарда вновь становитсяпредметом интенсивного изу-

чения. Переосмысление значения данного феномена, с клинической точки зре-

ния,произошло из-за более широкого примененияреперфузионной терапии для

лечения острых коронарных синдромов. Появились исследования, показываю-

щиевозможность спонтанной реперфузииишемизированного миокарда в резуль-

тателизиса тромба или прекращениякоронароспазма.

Станнированиемиокарда проявляется обратимым угнетениемсократимости

миокарда, сохранившего жизнеспособность после реперфузии. Станнирование

миокардаявляется осложнением реперфузии и сэтих позиций должно рассмат-

риваться как одна из форм реперфузионного повреждения миокарда. Сократи-

тельная дисфункция миокарда при станнировании может проявляться гипо-,

а-или дискинезией левого желудочка.

Дляобъяснения механизма станнированиябыло предложено множество ги-

потез, однако в настоящее время наиболее обоснованными представляются две

ихних — свободнорадикального поврежденияи «кальциевая» (рис. 16.1). Гипотеза свободнорадикального повреждения. Интенсивное образова-

ниеактивных форм кислорода (АФК) в первыеминуты реперфузии прямо про-

демонстрировано с использованием метода магнитно-резонансной спектроско-

пии.АФ Кпри реперфузии ишемизированногомиокарда образуются в результа-

те нарушения электрон-транспортных цепей митохондрий, а также активации

арахидонового каскада, аутоокисления катехоламинов и активации НАД(Ф)Н

оксидаз. Не исключается их образование под действием ксантиноксидазы, со-

держаниекоторой в миокарде человека, впрочем,невелико. Свободнорадикаль-

ная гипотеза станнирования основана на серии доказательных экспериментов,

проведенныхгруппой Р. Болли в конце 80-х гг. В частности,ими было показано,

что эффект оглушения миокарда на 50—70 % устраняется путем введения фер-

ментативных антиоксидантов (супероксиддисмутазы и каталазы) при введении

как до коронароокклюзии, так и непосредственно перед реперфузией. Однако

при введении антиоксидантов через одну минуту после начала реперфузии они

ужене оказывали протективного эффекта.

АФ К— высокореакционноспособные соединения, которые неизбирательно

повреждают все без исключения компоненты клетки. По меньшей мере две

группымолекул — белки и липиды — могут являтьсямишенями для свободно-

радикальныхреакций, приводящих к денатурациибелков, инактивации фермен-

тов и перекисному окислению полиненасыщенных жирных кислот, содержа-

щихсяв сарколемме. Свободнорадикальноеповреждение сарколеммы, по-види-

мому, является ключевым событием впатогенетической цепи, приводящей

+ +

к станнированию. Показано, что АФ Кингибируют Na -K -АТФазу, что приво-

+ 2+

дитк перегрузке клетки натрием и активацииNa -Ca обменника. Таким обра-

зом, избыточная продукция АФ Квызывает повышенное поступление кальция

вклетку и, в конечном итоге, перегрузкуклетки кальцием. В то же время АФ

снижают чувствительность миофиламентов к кальцию путем избирательного

повреждения некоторых сократительных белков за счет окисления тиоловых

групп.Наконец, АФ Кобладают способностьюповреждать функцию саркоплаз-

матическогоретикулума.

Кальциеваягипотеза. В широком смысле, кальциеваягипотеза постулиру-

ет, что станнирование является результатом нарушений клеточного гомеостаза

кальция. Данная гипотеза охватывает три различных механизма: пониженную

чувствительность сократительного аппарата кардиомиоцитов к кальцию, каль-

циевую перегрузку и нарушение электромеханического сопряжения вследствие

дисфункциисаркоплазматического ретикулума. Подчувствительностью миофи-

ламентовк кальцию в данном контексте понимаютспособность сократительно-

го аппарата кардиомиоцитов генерировать механическую силу в ответ на по-

ступление кальция. Механизм, лежащий в основе снижения чувствительности

миофиламентовк кальцию, в настоящее время окончательноне установлен, од-

нако имеющиеся данные указывают на структурные изменения одного или не-

сколькихбелков миофибрилл. В частности,установлено, что в станнированном

миокардекрысы сократительный белок α-актинини регуляторный белок тропо-

нин I подвергаются мозаичной протеолитической деградации. Эти изменения

принципиально являются обратимыми. Частично лизированные сократитель-

ные белки замещаются вновь синтезированными; при этом временные рамки,

необходимые для белкового синтеза de novo и восстановления функции оглу-

шенногомиокарда, в целом совпадают.

Вответ на повышение внутриклеточнойконцентрации кальция активируется

группаферментов, объединенных общим названиемкальпаины. Кальпаины ши- роко распространеныв клетках различных тканей, в том числев миокарде. Эти

ферментывызывают ограниченный протеолиз, врезультате которого из белков

образуютсякрупные полипептидные фрагменты.Показано, что кальпаин I рас-

щепляет тропонин I и тропонин T. Поскольку нельзя исключить, что каль-

ций-индуцируемыйпротеолиз действительно играетсущественную роль в пато-

генезестаннирования, одним из перспективныхподходов к терапии оглушенно-

гомиокарда может быть использованиеингибиторов кальпаинов.

Важнымпризнаком оглушенного миокарда являетсяналичие несоответствия

междукровотоком и функцией миокарда: в товремя как коронарный кровоток

полностью или почти полностью восстановлен, сохраняются нарушения сокра-

тительнойфункции миокарда.

Оглушенный миокард сохраняет способность к сокращению под действием

положительныхинотропных агентов. Показано, чтосократимость оглушенного

миокарда может быть восстановлена под действием добутамина, дофамина,

изадрина,кальция, а также в результатепостэкстрасистолической потенциации.

По сей день дискуссионным остается вопрос о том, является ли оглушение

миокарда биологически негативным последствием ишемии-реперфузии, требу-

ющим коррекции, направленной на восстановление упомянутого выше несоот-

ветствиямежду кровотоком и функцией, или же этотфеномен имеет протектив-

ное значение, и медикаментозные воздействия должны поддерживать снижен-

ный фон сократимости до естественного ее восстановления. Первая точка

зренияв настоящее время представляется болееобоснованной, так как инотроп-

наястимуляция оглушенного миокарда неприводит к замедлению естественно-

го восстановления сократимости, а «поддержание» миокарда в оглушенном со-

стоянии, например с помощью β-блокаторов, напротив, не ускоряет возврат

нормальной сократимости после отмены этого отрицательного инотропного

воздействия.Таким образом, устранение явленийстаннирования в ряде случаев

представляетсяоправданным и необходимым.

Клиническаязначимость оглушения миокарда. Внастоящее время боль-

шинствомисследователей признается, что вкардиологической клинической прак-

тикесуществует целый ряд ситуаций, которыепотенциально могут сопровождать-

сявозникновением у больных станнированиямиокарда (табл. 16.1). Однако есть

основания полагать, что подлинная практическая значимость этого феномена

учеловека невелика. Это мнение обосновываетсяследующими фактами:

— пациенты с ишемической болезнью сердца (ИБС), являющиеся объектом

исследованияпри изучении станнирования у человека,подвергаются исследова-

нию в бодрствующем состоянии. В то же время известно, что одинаковые по

продолжительности периоды ишемии вызывают более выраженное оглушение

миокарда у наркотизированных экспериментальных животных по сравнению

сбодрствующими;

— ишемические эпизоды могут быть слишком короткими для того, чтобы

вызватьсерьезное реперфузионное повреждение.Так, баллонная ангиопластика

сопровождается окклюзией коронарной артерии, как правило, в течение менее

чем 60 секунд. Такая непродолжительная ишемия не вызывает длительной со-

кратительнойдисфункции. Некоторые исследователи,впрочем, отмечают нару-

шения диастолической функции левого желудочка в течение 10—12 мин после

раздуваниябаллончика;

— подавляющее большинство пациентов с ИБС имеют достаточно хорошо

развитые коллатерали, что ослабляет глубину ишемии в ходе ишемического

эпизода;Синдром постишемического невосстановлениякровотока. Постишеми-

ческое невосстановление кровотока (no-reflow) — неполноценное восстановле-

ние перфузии миокарда на уровне микроциркуляторного русла после устране-

ния причины, вызвавшей окклюзию приносящей артерии. Фактически данный

феномен представляет собой особый вариант обратимого реперфузионного по-

вреждения,возникающий при преимущественномнарушении структуры и функ-

ции микрососудов органа под действием повреждающих факторов реперфузии.

Феноменno-reflow был описан в разных органах, такихкак головной мозг, тон-

каякишка, сердце.

Механизмыno-reflow. Важную роль в патогенезе no-reflowиграет закупор-

камикрососудов лейкоцитарными агрегатами,возникающими в результате уси- ленной адгезии лейкоцитов к эндотелию. Лейкоциты нарушают нормальный

кровотокза счет механического препятствованиятоку крови, а также в силу того,

чтоони являются источником свободныхрадикалов, дополнительно поврежда-

ющихэндотелий.

Существенное значение в возникновении невосстановления кровотока после

успешной реперфузии миокарда (тромболизис, ангиопластика, стентирование и

т.д.) имеет микроэмболизация терминальныхотделов сосудистой сети миокарда

атеросклеротическимимассами, сгустками крови и тромбоцитарнымитромбами.

Патогенезфеномена невосстановления кровотокапредставлен на рис. 16.2.

Микроскопическое исследование зон невосстановления кровотока выявляет

отеккардиомиоцитов. Эндотелий капилляровпри этом существенно поврежден

итакже имеет участки набухания свыпячиванием его элементов в просветсосу-

дов, иногда полностью обтурирующих последний. Дополнительными патогене-

тическими факторами являются сдавление микрососудов вследствие набухания

кардиомиоцитов и образование тромбоцитарных и/или коагуляционных тром-

бов,обтурирующих сосуды. Для диагностикиno-reflow используются такие ме-

тоды, как допплеровская флоуметрия, контрольная коронарная ангиография

соценкой скорости и полноты прохожденияконтраста по коронарному руслу, маг-

нитно-резонанснаяи позитронно-эмиссионная томография,а также электрокар-

диография в 12 отведениях. Особую ценность для диагностики представляет

контрастнаяэхокардиография миокарда.

Источник: https://studfile.net/preview/6010547/page:11/

Ремоделирование сердца

Ишемическое ремоделирования сердца

Раповец Валерий Александрович

Врач-кардиолог инфарктного отделения, г.Минск

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда. Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, функции левого желудочка (появление дисфункции).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии, зависит не столько от уровня артериального давления (гемодинамическая перегрузка), сколько от активности ренинангиотензинальдостероновой системы.

Риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 15 раз. Гипертрофия левого желудочка развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции.

Диастолическая дисфункция – ранний этап ремоделирования левого желудочка, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при гипертрофии левого желудочка страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при диастолической дисфункции испытывает левое предсердие. Дилатация левого предсердия вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической гипертрофии левого желудочка в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация левого желудочка сопровождается систолической дисфункцией, а это увеличивает летальность на 50%. Хроническая сердечная недостаточность движется к финишной стадии.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок левого желудочка; нормализуют диастолу. Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют истончению миокарда, уменьшают миокардиальный стресс. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента увеличивают фракцию выброса, уменьшают объем левого желудочка, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии.

Острый инфаркт миокарда

В первые 72 часа острого инфаркта миокарда наступает раннее ремоделирование – растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация левого желудочка. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда происходит серьезная архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания.

После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка».

Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка. Изменяется радиус кривизны стенок левого желудочка, от которого зависит разная жесткость его стенок и распределение внутрижелудочкового объема.

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка реализуется через ренинангиотензинальдостероновую систему и гипертрофию неповрежденных сегментов миокарда.

Экспансия инфаркта

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истончения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться.

Длина саркомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема левого желудочка происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечных волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне.

При ЭхоКГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трансмуральном инфаркте миокарда и заканчивается хронической сердечной недостаточностью, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением левого желудочка.

Постинфарктное ремоделирование левого желудочка

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение хроно-инотропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более 20% массы левого желудочка компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости левого желудочка помогает восстановить ударный объем на фоне снижения фракции выброса. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрической без увеличения полости и эксцентрической с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки левого желудочка. При обширном инфаркте миокарда дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины – маркеры хронической сердечной недостаточности

Развитие хронической сердечной недостаточности сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1,6) в плазме крови и в миокарде.

Увеличение провоспалительных цитокинов происходит без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления.

Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности.

Уровень фактора некроза опухоли прямо зависит от функционального класса хронической сердечной недостаточности. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных медиаторов. Внутривенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает фракцию выброса и снижает снижает уровень фактора некроза опухолей– альфа.

Натрий – уретический пептид в норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает артериальное давление. При уменьшении сердечного выброса у больных с асимптоматической дисфункцией левого желудочка и с хронической сердечной недостаточности 1 функционального класса растет синтез натрий-уретического пептида в желудочках сердца.

Это блокирует активность циркулирующего звена ренинангиотензинальдостероновой системы и компенсирует состояние больных. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности активизирует ренинангиотензинальдостероновую систему. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности натрий-уретического пептида.

Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма левого желудочка

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования левого желудочка является постинфарктная аневризма левого желудочка, развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда; характеризуется акинезией или дискинезией стенки левого желудочка. Изменяется геометрия, объем и масса левого желудочка. Клинически проявляется в виде хронической сердечной недостаточности у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика левого желудочка. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем инфаркте миокарда.

Факторы риска:

  • более 2-х инфарктов миокарда в анамнезе;
  • приступы сердечной астмы — III, IV функциональные классы по NYHA;
  • фракция выброса 24 мм. рт. ст.;
  • стеноз ствола левой коронарной артерии;
  • поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.
  • Прогноз ремоделирования левого желудочка

Рентгенологически видимое увеличение левого желудочка неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие хронической сердечной недостаточности.

Подъем сегмента SТ со снижением или отсутствием зубца R на ЭКГ помогает не только диагностировать инфаркт миокарда, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование левого желудочка.

Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных острым коронарным синдромом. Профилактика хронической сердечной недостаточности начинается в первые часы острого инфаркта миокарда. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты, бета-адреноблокаторы, антиагреганты. Хирургическая реваскуляризация миокарда

Доказан эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: предпочтительны пролонгированные препараты и препараты, действующие на тканевой ангиотензинпревращающий фермент.

Летальность от хронической сердечной недостаточности достоверно снижается, фракция выброса – увеличивается. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента более эффективны при переднем инфаркте миокарда.

Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента назначается в первые сутки инфаркта миокарда.

Бета-адреноблокаторы оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование левого желудочка. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы левого желудочка; улучшает геометрию левого желудочка.

Эффективны антагонисты кальция: амлодипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.

Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка.

Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем инфаркте миокарда может увеличивать инфарктное выпячивание левого желудочка без снижения содержания коллагена.

L- карнитин в остром и отдаленном периоде инфаркта миокарда уменьшал дилатацию левого желудочка (S. Iliceto).

Литература:

  1. Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.

  2. Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.

  3. Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44319/

Что такое ремоделирование миокарда?

Ишемическое ремоделирования сердца

Определение «ремоделирование миокарда» начали использовать еще в конце 70-х годов. Оно помогало охарактеризовать структурные изменения сердца человека, а также нарушения его геометрии после перенесенного инфаркта миокарда. Ремоделирование сердца происходит под воздействием негативных факторов – заболеваний, которые и приводят орган к развитию физиологических и анатомических нарушений.

Если говорить про ремоделирование миокарда левого желудочка, то особенности его проявления напрямую связаны от факторов, при которых оно формировалось. Например, при перегрузке повышенным давлением, которое может наблюдаться при гипертонии или стенозе аортального клапана, наблюдаются такие нарушения:

  • увеличение количества саркомеров;
  • возрастание толщины кардиомиоцитов;
  • увеличение толщины стенок;
  • развитие концентрического ремоделирования миокарда ЛЖ.

Известно и понятие эксцентрического ремоделирования, которое вызвано объемной перегрузкой миокарда. Сопровождается оно удлинением кардиомиоцитов, снижением толщины стенок.

Выделяют также функциональное ремоделирование, при котором нарушение сократительной способности ЛЖ появляется само по себе и не зависит от геометрических изменений. Последние относят к структурному ремоделированию, обозначающему изменения формы, размеров ЛЖ.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка

Наиболее распространенным типом считается концентрическое ремоделирование, диагностируемое у людей с АГ. Начинается оно с гипертрофии левого желудочка, проявляющейся повышением толщины его стенки. Часто сопровождается изменениями в перегородке. Внутреннее пространство остается без патологий.

Гипертрофия миокарда — ремоделирование

Интересно знать! Гипертрофия все чаще диагностируется у молодых людей, которые не реже пожилых страдают от артериальной гипертензии. Поэтому вопрос своевременной диагностики и предотвращения развития последствий стоит очень остро.

Несмотря на то, что чаще всего ГЛЖ развивается у людей на фоне гипертонии, она может появляться и под воздействием постоянных физических нагрузок, негативным образом отражающихся на работе сердца.

В группе повышенного риска находятся спортсмены, грузчики и др.

Опасна и нагрузка на сердце, характерная для людей с преимущественно малоподвижным образом жизни, а также для курильщиков, любителей алкоголя.

Для того чтобы иметь возможность предотвратить дальнейшее ремоделирование сердца, нужно своевременно выявить гипертонию, ГЛЖ, которые и являются основными факторами, провоцирующими усугубление изменений. Они проявляются следующими симптомами:

  • постоянно повышенное АД, систематические его скачки вверх;
  • головные боли;
  • сбои в сердечных ритмах;
  • ухудшение общего самочувствия,
  • боли в сердце.

ЭКГ как метод диагностики ремоделирования ЛЖ и его степени

Диагностировать заболевание сердца поможет кардиограмма, которую обязательно нужно сделать при наличии перечисленных выше симптомов. Выполняется она при помощи специального оборудования – электрокардиографа. Здесь будет видно повышение сегмента ST. Может наблюдаться снижение или полное исчезновение зубца R.

Такие показатели говорят о наличии концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, могут свидетельствовать про перенесенный инфаркт миокарда.

Последний только усугубит структурные и геометрические изменения сердца, потому как отмершие участки сердечной мышцы будут заменяться соединительной тканью, теряя свои первоначальные характеристики и функции.

ЭКГ при ИМ

Как следствие – высокий риск появления осложнений, самое серьезное из которых – хроническая сердечная недостаточность. Она существенно повышает вероятность летального исхода.

Какие факторы влияют на процесс ремоделирования

Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта.

Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим.

Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.

Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ

В связи с тем, что современная медицина позволила снизить порог смертности при ИМ, большое количество людей после перенесенного приступа имеют возможность вернуться к почти полноценной жизни, пройдя курс реабилитации.

Но концентрическое ремоделирование левого желудочка в данном случае только усугубляется, повышая риск развития осложнений: ХСН, нарушения кровообращения.

Таким образом, после перенесенного приступа важно соблюдать все рекомендации доктора, касаемо реабилитации и профилактики его рецидива.

После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение.

Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза.

Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.

Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ.

В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям. Толщина стенки желудочка увеличивается. Происходит это в пропорциональном соотношении с возрастанием АД.

Так увеличивается масса сердечной мышцы, начинаются другие характерные для этого состояния изменения.

Источник: http://infocardio.ru/infarkt-miokarda/remodelirovanie-miokarda.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий