Ишемический каскад в кардиологии

Показания для стресс-эхокардиографии

Ишемический каскад в кардиологии

а) Значение стресс-эхокардиографии в диагностике ишемии миокарда. В нашем обществе коронарная болезнь сердца (КБС) является ведущей причиной смерти. Поэтому надежная идентификация пациентов с КБС остается первоочередной задачей для снижения заболеваемости и смертности от этой патологии.

1. ЭКГ с нагрузкой. Традиционно в диагностике ИБС неинвазивной методикой первой линии остается ЭКГ с нагрузкой (стресс-ЭКГ). Методика отличается доступностью, невысокой стоимостью и легко осваивается.

Однако лимитирующими факторами являются умеренная диагностическая точность и тот факт, что пациент должен быть в состоянии выполнить необходимую физическую нагрузку.

Кроме того, стресс-ЭКГ не применима у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса и у пациентов, получающих гликозиды.

2. Стресс-эхокардиография. Стресс-ЭхоКГ получается при объединении кардиоваскулярного нагрузочного теста и визуализирующей методики для отображения развивающейся ишемической реакции миокарда.

В основе использования двумерной ЭхоКГ в диагностике КБС лежит тот факт, что в ишемизированных регионах левого желудочка развивается нарушение локальной сократимости миокарда.

Обнаружение такого нарушения позволяет сделать вывод о локализации и объеме ишемической реакции и, тем самым, о коронарной болезни сердца.

Tennant и Wiggers в 1935 г. первыми описали, что за прекращением коронарного кровотока почти сразу следует нарушение локальной сократимости. Как правило, диагностируемые при помощи ЭхоКГ нарушения сократимости развиваются еще до появления ангинозных болей и изменений на ЭКГ. Эта последовательность получила название ишемического каскада.

Из представления об ишемическом каскаде ясно, что более высокой чувствительностью в диагностике ишемии миокарда будут обладать нагрузочные тесты, комбинируемые с визуализирующими методиками, по сравнению, например, со стресс-ЭКГ.

Ишемический каскад. Развитие ангинозных болей и изменений на ЭКГ происходит на более высоком уровне нагрузки, чем нарушение локальной сократимости миокарда.

3. Различные методики. Решающим фактором в развитии ишемии миокарда является несоответствие между доставкой кислорода и потребностью тканей в нем. Таким образом, ишемия может быть спровоцирована как повышением потребности миокарда в кислороде, так и снижением притока крови и кислорода.

Для повышения потребности используют в первую очередь методики с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест), применяемые в современных стандартизированных протоколах. Но большое число пациентов не в состоянии выполнить достаточно высокую физическую нагрузку, приводящую к ишемии миокарда.

В качестве альтернативы для повышения потребности миокарда в кислороде разработаны фармакологические тесты (добутамин) или изолированное повышение частоты сердечных сокращений (электрическая стимуляция предсердий).

В других фармакологических пробах вводимый пациенту препарат вызывает перераспределение коронарного кровотока от более пораженных сосудов в сторону менее пораженных, усиливая локальное снижение доставки кислорода (эффект обкрадывания, принцип действия дипиридамола и аденозина).

4. Простое выполнение – сложная интерпретация. С момента первого описания двумерной стресс-ЭхоКГ в 1979 г. эта техника развилась в надежную диагностическую методику, имеющую разнообразные области применения.

Особенно большой вклад в превращение стресс-ЭхоКГ в относительно простую в использовании методику внесли резкое улучшение качества изображения (и тем самым точности его оценки) и возможности цифровой обработки изображения.

При этом принципиально несложная техническая сторона выполнения исследования и относительно сложная, требующая наличия опыта интерпретация результатов находятся в определенном противоречии.

В результате в отдельных случаях при недостаточной опытности исследователя оценка результатов стресс-ЭхоКГ может оказаться ошибочной. Поэтому крайне важно иметь достаточные знания об этой методике, чрезвычайно требовательной к полноте обучения пользователей.

б) Показания для стресс-эхокардиографии:

1. Основное показание. Основным показанием для проведения стресс-ЭхоКГ является неинвазивная диагностика коронарной болезни сердца. Однако ее использование не ограничивается диагностикой ИБС. С увеличением доступности и расширением возможностей коронарной реваскуляризации повышается потребность в методике оценки функционального состояния коронарных стенозов.

При этом речь идет, с одной стороны, о гемодинамической значимости того или иного стеноза, а с другой -также и о локализации ишемизированного миокарда в случае многососудистого поражения, т.е. о выявлении ведущего стеноза, подлежащего реваскуляризации в первую очередь.

Кроме того, у пациентов с диагностированной коронарной болезнью сердца стресс-ЭхоКГ позволяет оценить вероятность развития осложнений.

2. Экономическая эффективность. Есть указания на то, что использование стресс-ЭхоКГ в качестве первого обследования у пациентов с известной или предполагаемой коронарной болезнью сердца экономически более эффективно, чем ЭКГ с нагрузочным тестом.

Это объясняют, с одной стороны, уменьшением назначения других, более дорогостоящих диагностических обследований у пациентов с низким уровнем сердечно-сосудистого риска, а с другой – большим увеличением ожидаемой продолжительности жизни у пациентов с высоким уровнем риска при адекватном назначении терапии.

3. Противопоказания. Для стресс-ЭхоКГ противопоказаниями являются выраженный стеноз устья аорты (исключения: см.

статьи о заболеваниях аортального клапана на сайте), ГКМП, неконтролируемая артериальная гипертензия, неконтролируемая фибрилляция предсердий, тяжелые желудочковые аритмии, нестабильная стенокардия, ближайший период после инфаркта миокарда, электролитные нарушения и тяжелая сердечная недостаточность. Кроме того, для фармакологического варианта нагрузки следует учитывать специфические противопоказания соответствующих препаратов.

– Также рекомендуем “Стресс-эхокардиография с физической нагрузкой”

Редактор: Искандер Милевски. 27.12.2019

Оглавление темы “Стресс-эхокардиография.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/pokazania_stress-exokardiografii.html

Ишемический инсульт

Ишемический каскад в кардиологии

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — острое нарушение мозгового кровообращения вследствие дефицита поступления артериальной крови к головному мозгу, что приводит к его гипоксии и развития участков некроза. Возникает преимущественно в результате окклюзий кровеносных сосудов.

Причины

При анализе, основанного на совокупности исследования, проведенного в группе больных в Оксфорде (n = 209), была создана оценочная шкала ABCD для определения высокого риска инсульта (Rothwell, 2005; класс B). При комплексном анализе выделено 5 основных независимых факторов высокого риска развития ИИ:

  • возраст старше 60 лет;
  • сахарный диабет;
  • ТИА (транзиторная ишемическая атака), которая длится более 10 минут;
  • ТИА со слабостью (один из симптомов);
  • ТИА с нарушением речи.

Пути гибели

Во время ишемического инсульта клетка может погибнуть двумя основными путями — некрозом и апоптозом. Первый путь доминирует в острую фазу ишемического инсульта (первые несколько минут) в области с наиболее критическим кровоснабжением. Этот участок в дальнейшем станет ядром инфаркту.

Довкола ядра инфаркта расположена пенумбра — участок, в которой ишемия не столь критична. Нейроны здесь функционально неактивны, однако сохраняют свою клеточную целостность.

В пенумбры клетки могут погибнуть двумя способами (как некрозом, так и апоптозом), ведь патологические реакции, которые протекают в ишеминизований клетке, являются неспецифическими для какого-то определенного пути, однако господствующим путем является именно апоптоз.

Апоптоз также является доминантным путем в случае удаленной гибели клеток, как может возникнуть в области, которая кратковременно была подвергнута ишемии. Определенная часть клеток также погибают путем некроптозу и автофагии.

Стадии патогенеза

Различают три фазы в патогенезе ишемического инсульта:

  • острую (до нескольких минут) — клетки отекают, их митохондрии разрушаются, погибают и формируют ядро ​​инфаркта;
  • подострую (до 6:00) — явление периинфарктнои деполяризации, увеличение размеров ядра инфаркта за счет пенумбры;
  • отдаленную (от нескольких дней до нескольких недель) — вазогенный отек, воспаление, удаленный апоптоз.

Ишемический каскад

Ишемический каскад — это совокупность реакций, возникающих при ишемии и ведут к повреждению клеток мозга. Эти реакции могут привести как к некрозу, так и к развитию апоптозу.Воны протекает как в ядре инфаркта, так и в пенумбры, однако отличаются длительностью течения.

В норме нейроны большое количество энергии используют для функционирования ионных насосов, важнейшим из которых является натрий-калиевый насос. Это обеспечивает стабильную концентрацию ионов в клетке и вне ее, что нужно для возбуждения нейронов (деполяризации и реполяризации).

Однако эти насосы требуют энергии, которая образуется при расщеплении связей АТФ. В условиях ишемии (нарушение снабжения кислородом, глюкозы и других питательных веществ) синтез АТФ нарушается, что в свою очередь ведет к нарушению в ионном гомеостазе — аноксического деполяризации (изменения заряда мембраны в условиях недостатка кислорода).

Калий, которого много в клетке, выходит из нее, а натрий и хлор, которые много вне клетки, направляются в клетку. Избыток натрия провоцирует повышение осмолярности цитоплазмы клетки, в свою очередь ведет к вхождению в клетку большого количества воды — развивается цитотоксический отек, или набухание клетки.

Однако цитотоксический отек сам не вызывает отек мозга, который можно визуализировать на КТ или МРТ, а только после того, как к нему присоединятся ионный и вазогенный отеки. Первый возникает вместе с набуханием клеток, если сохранен хотя бы какой-то кровоток (характерное для пенумбры) и по непошкоженого ГЭБ (ГЭБ).

Его суть заключается в том, что перемещение натрия и хлора в клетку вызывает дефицит этих ионов во внеклеточной среде, который нивелируется поступлением ионов из кровеносных сосудов. Эти ионы «тянут» за собой воду.

Через 4-6 часов повреждаются элементы ГЭБ, большое количество жидкости направляется во внеклеточное пространство и развивается такое позднее осложнение, как вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-4 сутки и существенно увеличивает объем мозга. Вазогенный отек в свою очередь ухудшает перфузию и может провоцировать дислокации мозга.

Деполяризация вызывает выброс нейронами из своих пресинаптических окончаний большого количества глутамата — возбуждающего нейромедиатора, который очень распространен в ЦНС. Его становится очень много (нейроглия, его поглощает после выделения также повреждена), а в больших количествах он токсичен.

В случае глутамата такая токсичность называется эксайтотоксичность: медиатор присоединяется к NMDA- и AMPA-рецепторов и провоцирует вход большого количества кальция, который в свою очередь активирует большое количество ферментов (фосфолипаз, эндонуклеаз, протеинкиназы и протеаз).

В общем эксайтотоксичность запускает цепь реакций, которые приведены ниже.

  • Активированные ферменты повреждают клеточные структуры, а также запускают перекисное окисление с образованием свободных радикалов, которые еще больше повреждают клетку.
  • Свободные радикалы и избыток кальция повреждают митохондрии — «энергетический» центр клетки. В зависимости от интенсивности ишемии (ядро инфаркта или пенумбра), митохондрии могут повреждаться полностью (ведет к некрозу), или частично, когда из-за увеличенной проницаемость из них выделяются проапоптични факторы (например, апоптоз-индуцирующий фактор).
  • Эксайтотоксичность также провоцирует стресс еноплазматичного ретикулума, который может проявляться угнетением синтеза белка или синтезом стрессовых белков и белков неправильного строения. Наличие неправильных белков также провоцирует апоптоз.
  • Вместе с кальцием в клетку заходит большое количество цинка, который в свою очередь потенцирует образование свободных радикалов и повреждения митохондрий, а также, независимо от митохондриальной дисфункции, запускает апоптоз.

Вышеперечисленные механизмы относятся к внутренним механизмов активации апоптоза. Кроме внутренних механизмов, апоптоз в зоне ишемии также провоцируется внешними механизмами — стимуляцией рецепторов Fas, TNFαR, а в зоне ишемии еще и TLR2, TLR4 и NOTCH-1.

Кальций попадает в клетку и другим, независимым от глутамата путем — активацией протонактивованих ионных каналов (каналы, которые активируются при более кислой среде).

Кислым среду в клетке становится из-за того, что при дефиците кислорода, окисления глюкозы заканчивается анаэробным путем, при котором кроме двух молекул АТФ образуется пируват.

Глутамат также стимулирует выделение кальция, который в больших количествах содержится в эндоплазматическом ретикулуме. Таким образом, уровень кальция в клетке возрастает благодаря нескольким механизмам.

На ход инсульта влияет еще один патофизиологический механизм — воспаление. Своего пика оно достигает на седьмые сутки. В месте ишемии происходит повышенная экспрессия генов, кодирующих NF-κB, TNF-α, IL-1β, IL-6, белки теплового шока.

Сначала активируется микроглия, которая выполняет роль иммунной системы в головном мозге, а затем в вещество мозга попадаются чужеродные клетки — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты и макрофаги. Последние являются самыми многочисленными клетками на седьмой день инсульта.

В мозге они попадают благодаря повышенной экспрессии генов, кодирующих молекулы межклеточной адгезии (производятся эндотелием). Оно имеет негативное влияние: иммунные клетки выделяют свободные радикалы, которые еще сильнее пошкожують и так поврежденную ткань.

Пенумбра

Выше уже упоминалось о пенумбры, или ишемической полутень. Пенумбра — это участок ишемии, в которой нейроны размещены между двумя «порогами» кровоснабжения: между порогом подавления электрической активности и между порогом потери морфологической целостности, или ионного гомеостаза.

Иными словами, нейроны в пенумбры функционально неактивные (находятся под порогом функциональной активности), но еще не повреждены (находятся над порогом морфологической целостности). Нейроны, которые находятся под порогом морфологической целостности, погибают и становятся ядром инфаркта.

Нейроны, которые находятся в области ухудшенного кровоснабжения, но над порогом электрической активности формируют участок доброкачественной олигемия.

Симптомы

При тромбозе развитие заболевания постепенное, часто во время сна. Отмечается период предвестников в виде головокружения, кратковременной слабости и онемения в конечностях. Очаговые симптомы развиваются обычно при сохраненном сознании. При инсульте в бассейне средней мозговой артерии наблюдается déviation conjuguée.

Эмболия возникает при эндокардиты, мерцательной аритмии. Очаговые симптомы появляются быстро, часто с возникновением кратковременной потери сознания, иногда фокальные судорожные припадки.

Диагностика

Пациент должен быть безотлагательно обследован на месте (клиническая картина ТИА или другого заболевания) или при поступлении в стационар. В стационаре обязательны следующие диагностические мероприятия:

  • если симптоматика предполагает наличие ишемии в зоне сонной артерии, проводится ультразвуковое исследование (УЗИ), КТ-ангиография или магнитно-резонансная ангиография (МРА)
  • контроль сердечного ритма;
  • при подозрении на кардиоэмболия — эхокардиография (ЭхоКГ).

Лабораторные анализы:

  • общий анализ крови;
  • определение уровня глюкозы
  • определение электролитов (натрий, калий, хлор, CO2);
  • определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Электрокардиография (ЭКГ).

Визуализация головного мозга и сосудов (Douglas, 2003; класс D):

  • магнитно-резонансная томография (МРТ) / МРА
  • КТ / КТ-ангиография
  • КТ, УЗИ сонной артерии при подозрении на ее окклюзии.

Визуализация головного мозга

Лечение

При отсутствии противопоказаний (кома, коллапс, нарушение сердечной деятельности) больного нужно транспортировать в стационар. Применяют сосудорасширяющее средства: эуфиллин — 10 мл 2,4% раствора в / в с глюкозой, папаверин — 2 мл 2% раствора п / к.

При падении сердечной деятельности — 0,5 сл коргликона или строфантина в / в с глюкозой, 1-2 мл кордиамина п / ш. Применение антикоагулянтов прямого (гепарин) или косвенной (фенилин, пелентан) действия под контролем показателей свертывающей системы крови.

Ежедневный туалет кожи Профилактика пролежней (кладут больного резиновый круг).

Источник: https://info-farm.ru/alphabet_index/i/ishemicheskijj-insult.html

Последовательность развития ишемического каскада и диагностика ишемической сердца в ММЦ СОГАЗ

Ишемический каскад в кардиологии

31 Октября 2017

Каскад фонтанов в дворцово-парковом ансамбле Петергофа – одна из самых знаменитых достопримечательностей Северной столицы. Оказывается, аналогичное понятие есть и в кардиологии – «Ишемический каскад».

К сожалению, сердечно-сосудистые заболевания представляют собой одну из самых острых проблем медицины, с которой приходится сталкиваться современному обществу. В данном обзоре основной акцент будет сделан на диагностику патологии сосудов, питающих сердечную мышцу.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) – это заболевание, сопровождающееся атеросклеротическим поражением системы коронарных артерий, приводящее к коронарной недостаточности и проявляющееся в виде стенокардии, дистрофии, некрозов (инфарктов), а также их последствий и осложнений, в том числе внезапной смерти. (Стратегии профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в РФ. Чазов Е.И., 2002, Оганов Р.Е., 2003)

Ишемическая болезнь сердца включает в себя широкий спектр нозологических единиц, однако мы остановимся на стабильных формах ишемической болезни сердца. Стенокардия напряжения является наиболее распространённой формой и, чаще всего, основным клиническим проявлением ИБС.

Заболевание существенно ограничивает трудоспособность и ухудшает качество жизни больных.

Впервые синдром стенокардии был описан в восемнадцатом веке выдающимся английским врачом У. Геберденом (Heberden W., 1772).

Сущность стенокардии определяется как несоответствие потребности миокарда в кислороде и реальной его доставке, вследствии чего развивается ишемия с характерным болевым синдромом.

Симптомами стенокардии являются интенсивная давящая, сжимающая боль, с ощущением жжения и тяжести в области грудной клетки, откликающаяся в левой руке.

Ишемический каскад – это последовательность нарушений кровоснабжения и функций миокарда, возникающие при развитии ишемии.
Временная последовательность ишемического каскада развивается в следующем порядке и исследуется соответствующими методами:

  • Перфузионные нарушения – нарушение кровообращения по капиллярам (наиболее ранние проявления болезни);
  • Метаболические нарушения – нарушения обменных процессов в миокарде Перечисленные нарушения можно выявить на ранних стадиях ишемии радионуклидными методами;
  • Нарушения диастолической функции – нарушение способности сердечной мышцы в расслаблении;
  • Нарушения систолической функции – нарушение способности сердечной мышцы сокращаться. Данные виды нарушений обнаруживаются методом стресс-эхокардиографии;
  • Электрокардиографические нарушения – нарушение функции проводимости сердца. Данный тип нарушения фиксируется методом электрокардиографии;
  • Боли в области сердца (появляются при значимом стенозировании коронарных артерий).

В Группе клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА» для верификации стенокардии напряжения и ишемии миокарда проводятся следующие методы:

  1. Суточное мониторирование ЭКГ (СМ-ЭКГ) широко применяется для выявления преходящей (транзиторной) ишемии миокарда. Методика также позволяет диагностировать нарушения сердечного ритма и проводимости в покое, как при нагрузке, так и в повседневной жизни.
  2. В кардиологической практике стало популярным проведение динамических нагрузочных проб с использованием велоэргометра или тредмила (как правило после проведения СМ-ЭКГ). В ММЦ «СОГАЗ» чаще используется тредмил, обладающий рядом преимуществ – физиологичностью нагрузки, меньшими ограничениями со стороны физического состояния пациентов и их навыков. Сущность методики – постепенное, ступенчатое увеличение нагрузки до достижения клинических и/или электрокардиографических критериев ишемии, а при их отсутствии – субмаксимальной частоты сердечнй сокращений (ЧСС).
  3. Одним из основных визуализационных методов диагностики ИБС является ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография – ЭХО-КГ). К его достоинствам можно отнести неинвазивность и безопасность для больного, а также возможность повторных динамических исследований.
  4. Наряду с регистрацией ишемических изменений с помощью ЭКГ, диагностика ИБС возможна путём выявления нарушения локальной сократимости ишемизированного миокарда. Для этого используется эхокардиографическое исследование в сочетании с нагрузочным тестом – стресс-ЭхоКГ.
    В отличие от ЭКГ методик, стресс-ЭхоКГ даёт возможность точнее локализовать область ишемии, зарегистрировать её на более ранних этапах возникновения. Стресс-Эхо-КГ обладает высокой прогностической ценностью.
  5. Наиболее чувствительным, «золотым стандартом» диагностики ишемии, в настоящее время является коронароангиография (КАГ). КАГ – это инвазивный метод рентгенографической визуализации венечных артерий сердца, их просвета после селективного интракоронарного введения контрастного вещества.

Таким образом, перечень методов диагностики в медицинских центрах «СОГАЗ» достаточно обширен и позволяет на любом этапе развития ишемии выявить нарушения , а также предпринять необходимые меры для лечения и профилактики.

Долгушев Дмитрий Александрович, заведующий терапевтическим отделением стационара, врач-кардиолог, к.м.н.

Источник: https://www.sogaz-clinic.ru/articles/3879/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий