Ишемический инфаркт селезенки описание препарата

Ишемический инфаркт селезенки макропрепарат описание

Ишемический инфаркт селезенки описание препарата

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

1.Кровоизлияние в мозг. Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.

) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани. Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться при: 1) разрыве; 2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе. Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии.

Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли. Исход: 1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

6. Фибринозный перикардит. Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку. Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет.

Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка Описания патологических изменений. Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы.

Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца. Исход: 1) благоприятный: а) рассасывание фибрина; 2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

10. Рак желудка. Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен.

В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли).

Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

Исход: 1) благоприятный: а) медленный рост рака; б) высокодифференцйрованная аденокарценома; в) позднее метастазирование; 2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

19. Ишемический инфаркт селезенки. Данный макропрепарат — селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов. Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту.

Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

Исход: 1) благоприятный: а) рубцевание и замещение некротических тканей; 2) неблагоприятный: а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение; б) смерть от шока; в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

Источник: https://lechimsosudy.com/ishemicheskij-infarkt-selezenki-makropreparat/

Микропрепарат ишемический инфаркт селезенки

Ишемический инфаркт селезенки описание препарата

Окраска гематоксилин-эозин

Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

  • ткань селезенки обычного строения
  • участок ишемического некроза
  • демаркационная линия

СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Стаз – замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) – агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Исходы тромбоза:благоприятные – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные – тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Шок – генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания): сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

Эмболия – процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная и эмболия инородными телами.

Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) – состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).

Рис. 5-1. Микропрепараты (а, б). Стаз в капиллярах головного мозга: в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови – 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 120, б – х 400

Рис. 5-2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой из [1])

Рис. 5-3. Макропрепараты (а, б).

Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями – с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения – множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой – в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе (см. также рис. 2-9)

Рис. 5-4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка – 1) в участке поврежденного эндотелия – обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100

Рис. 5-5. Микропрепараты. «Организующийся тромб». Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, б – канализация тромба. Окраска гематоксилином и эозином, а, б – х60.

Рис. 5-6. Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе – корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества).

Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек.

Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Рис. 5-7. Микропрепарат. «Гиалиновые мембраны в легком». В ткани легкого – ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отек и эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие некоторые альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-8. Макропрепараты (а-в).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в).

Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б – препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 5-8. Окончание

Рис. 5-9. Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.

Окраска суданом III: а – х 400, б – х 200 (а – препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-10. Макропрепарат.

Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы указаны стрелками). Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Источник: https://za-dolgoletie.ru/info/mikropreparat-ishemicheskij-infarkt-selezenki/

Тема Некроз СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА 1. 2

Ишемический инфаркт селезенки описание препарата

Тема Некроз

СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА 1. 2. 3. 4. Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) 5. Рисунок органа на поверхности его разреза 6. Цвет органа 7. Патологические образования 8. Диагноз (заключение) 9. Причины 10. Исход (осложнения)

Изучить макропрепарат Творожистый некроз лимфатического узла • Макропрепарат представлен конгломератом мезентериальных лимфатических узлов, увеличенных в размере, плотных, местами крошащихся, серого цвета. • Заключение. Сухой, коагуляционный, творожистый некроз лимфатического узла. • Причины. Инфекционные (туберкулез, сифилис и т. д. ) агенты, лимфогранулемаиоз. • Исход. Петрификация, оссификация.

Зарисовать микропрепарат № 29 Творожистый некроз лимфатического узла • На микропрепарате под капсулой определяется живая ткань лимфатического узла с лимфоцитами (видны лимфоидные фолликулы).

Остальная часть – аморфная розовая зона без ядер, без структуры – зона некроза. В переходной зоне можно видеть фазы умирания ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис). • Заключение.

Сухой, коагуляционный, творожистый некроз лимфатического узла. Токсический некроз.

Изучить макропрепарат Восковидный (ценкеровский) некроз скелетной мышцы • Макропрепарат представлен поперечнополосатой мышцей с плотными участками сероватого цвета (восковидными). • Заключение. Сухой, коагуляционный, восковидный (ценкеровский) некроз. • Причины. Инфекционные (брюшной, сыпной тиф) агенты, травма. • Исход. Петрификация, оссификация.

Зарисовать микропрепарат № 28 Восковидный некроз скелетной мышцы • • На микропрепарате обнаруживаются поперечнополосатые мышечные волокна (местами сохранена исчерченность, ядра вытянутой формы на периферии волокна). Мышечные волокна набухают, утолщаются, контур размытый, исчерченность исчезает.

Возможна фрагментация мышечных волокон (оболочка сохраняется, саркоплазма рвется, ядра сохраняются), волнистая деформация (еще живые мышечные волокна с ядрами, но не сокращаются самостоятельно), гибель с разрывом мышечных волокон и образованием безъядерных фрагментов и мелкозернистого детрита. В строме сохраняются фибробласты. Заключение.

Сухой, коагуляционный, восковидный, ценкеровский некроз поперечнополосатой мышцы. Токсический некроз.

Изучить макропрепарат Сухая гангрена стопы • Макропрепарат представлен правой стопой и нижней третью голени. , уменьшенной в объеме.

Сухой очаг серо-черного цвета в области пятки распространяется на голень, четко отграничен зоной демаркационного воспаления от окружающих тканей. • Диагноз. Сухая гангрена стопы. • Причины.

Расстройства кровообращения (атеросклероз артерий). • Исход. Неблагоприятный (генерализация инфекции).

Описать макропрепарат Влажная гангрена стопы • Макропрепарат представлен правой стопой. Стопа отечная, местами наблюдается отслойка эпидермиса, кожи. Под кожей видны подлежащие ткани черного цвета. • Диагноз.

Влажная гангрена стопы. • Причины. Расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек), воздействие физических факторов (ожег, отморожение). • Исход.

Неблагоприятный гнойное расплавление с генерализацией инфекции.

Изучить макропрепарат Инфаркты селезенки • • Макропрепарат представлен селезенкой. Орган увеличен в размерах – 17 х8 х4 см. Конфигурация сохранена. Консистенция плотная. На разрезе видна темно-красная пульпа с синюшным оттенком.

Обнаруживается патологически измененный участок, размеры которого 3 см в основании, 2 см в высоту. Участок треугольной формы, основание обращено к капсуле, а верхушка – к воротам органа. На разрезе серовато-белого цвета, консистенция плотная. Участок имеет четкие границы. Диагноз.

Белый ишемический инфаркт селезенки. Причины. Длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Исход.

Аутолиз с последующей полной регенерацией, организация и образование рубца, петрификация, оссификация, расплавление очага омертвения (септический лизис).

Зарисовать микропрепарат № 8 Инфаркт почки • • • На микропрепарате зона без изменений (четкая структура, наличие ядер) и зона некроза. В очаге ткань узнаваема, клетки набухшие, просвет канальцев сужен. В структурах почечной ткани ядра отсутствуют.

На границе зон живая ткань реагирует воспалением: резко расширены коллатерали, полнокровны (геморрагический венчик). В области некроза инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами (асептическое демаркационное отграниченное воспаление). Заключение. Ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком почки. Сосудистый некроз.

Стадии гибели клетки: – ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) – цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз)

Изучить макропрепарат Геморрагический (красный) инфаркт легкого • • Макропрепарат представлен участком легкого. Размер 8 х7 х3, 5 см. Консистенция упругая, эластичная. Со стороны поверхности орган гладкий. На разрезе орган рыхлый, имеет мелкоячеестое строение, серо-коричневого цвета.

На срезе имеется участок размером 2 х2, 5 х1, 5 см, треугольной формы, плотной консистенции, зернистой структуры, темно-красного цвета. Заключение. Геморрагический инфаркт легкого. Причины. Тромбэмболия или тромбоз ветвей легочной артерии при венозном полнокровии. Исход.

Организация или рубцевание, перифокальная пневмония, инфицирование, возможна гангрена.

Зарисовать микропрепарат № 9 Геморрагический инфаркт • На микропрепарате определяются признаки бурой индурации легких (утолщены стенки альвеол за счет развития соединительной ткани, венозное полнокровие, в альвеолярных макрофагах буро -черного цвета пигмент гемосидерин).

В зоне некроза очертания альвеол сохраняются некоторое время. Толстые перегородки. Отсутствие ядер. Зона инфаркта пропитывается кровью (местами гемолизированные массы), вследствие разрывов сосудов. • Заключение. Геморрагический (красный) инфаркт легкого. Сосудистый некроз.

Источник: https://present5.com/tema-nekroz-sxema-opisaniya-makropreparata-1-2/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий