Ишемическая стадия инфаркта миокарда патологическая анатомия

85) Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти

Ишемическая стадия инфаркта миокарда патологическая анатомия

Инфарктмиокарда-формаострой ИБС, характеризу­ющаясяразвитием ишемического некроза миокарда.Развивается через 18 ч после началаишемии, когда зона некроза становитсявидимой микро- и макроскопически.

Этиология:атеросклероз коронарных сосудов,ревматизм, коронариит, коарктация аорты,васкулит, аллергические поражениякоронарных сосудов, опухоли, травмы,ГБ, курение, алкоголь, кокаин, мужчины,пожилой, стресс, СД, дефицит минералов.

Макро:инфаркт неправильной формы, белый сге­моррагическим венчиком.

Микро:определяется зона некроза, окруженнаязоной демаркационного воспаления(отде­ляет некроз от сохранной тканимиокарда). В зоне некроза – коагуляционныйнекроз в центре и колликвационный некрозпо периферии.

Зонадемаркационного воспаления в первыедни инфаркта представлена лейкоцитарнымвалом и полнокровными сосудами сдиапедезом, а с 7—10-го дня — молодойСТК, постепенно замещающей зону некроза.

Руб­цевание инфаркта происходит к6-й неделе.

Втечении инфаркта выделяют 2 стадии:некрозаи рубце­вания.Ишемическиеповреждения миокарда могут бытьобратимы­мии необратимыми.

Обратимыеишемические повреждения развиваютсяв первые 20—30 мин ишемии и в случаепрекращения воздействия факто­ра, ихвызывающего, полностью исчезают.Морфологические изменения обнаруживаютсяпри электронной микро­скопии.

Необратимыеишемические повреждения начинаютсяпосле ишемии длительностью более 20—30мин.

В первые 18 ч морфологическиеизменения регистрируются только спомощью ЭМ (выявляются разрывы сарколеммы,отложения кальция в митохондриях,разрушение их крист, конденсацияхроматина и появление гетерохроматина).

В строме — отек, полнокровие, диапедезэритроцитов, краевое стояниеполиморфноядерных лейкоцитов, которыеможно наблюдать также и при световоймикроскопии.После18—24 ч ишемии формируется зона некроза,видимая микро- и макроскопически, т.е.формируется инфаркт мио­карда.

Классификацияинфаркта миокарда

  1. Первичный (впервые возникший)

  2. Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после преды­дущего)

  3. Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыду­щего)

II.По локализации

  1. Передней стенки ЛЖ и передних отделов межже­лудочковой перегородки

  2. Задней стенки левого желудочка

  3. Боковой стенки левого желудочка

  4. Межжелудочковой перегородки

  5. Обширный инфаркт

III.По распространенности

  1. Субэндокардиальный

  2. Интрамуральный

  3. Субэндокардиальный

  4. Трансмуральный

Осложненияинфаркта: кардиогенныйшок, фибрилляция желудочков, асистолия,острая сердечная недостаточность,миомаляция и разрыв сердца, остраяаневризма, пристеночный тром­боз стромбоэмболическими осложнениями,перикардит.

Смертностьпри инфаркте миокарда составляет 35 %иразви­вается чаще всего в ранний,доклинический период болезни от летальныхаритмий, кардиогенного шока и остройсердечной не­достаточности. В болеепоздний период — от тромбоэмболии иразрыва сердца, нередко в области остройаневризмы с тампона­дой полостиперикарда.

86. ХРОНИЧЕСКАЯИБС.ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ,ПАТ.АНАТ.,ОСЛОЖНЕНИЯ,ПРИЧИНЫСМЕРТИ.Кардиосклероз как проявление хроническойишемической болезни может бытьатеросклеротическим диффузныммелкоочаговым либо постинфарктнымкрупноочаговым, на основе которогообразуется хроническая аневризма сердца(постинфарктные изменения).

Хроническаяаневризма сердца (рис. 163) образуетсяобычно в исходе трансмурального обширногоинфаркта, когда рубцовая соединительнаяткань, заместившая инфаркт, становитсястенкой сердца.

Она истончается и поддавле­нием крови выбухает — образуетсяаневризматический мешок, заполненныйслоистыми тромботическими массами.

Схронической аневризмой связаны развитиехронической сердечной недостаточности(в сердце постоянно нахо­дится«остаточная» кровь), тромбоэмболическихосложнений и разрыва стен­ки аневризмыс тампонадой полости перикарда.

Этиосложнения являются и более частымипричинами смерти при хроническойишемической болезни сердца. Следует,однако, помнить, что больному с хроническойишемической болезнью сердца постоянногрозит опасность развития повторногоинфаркта со всеми возможными в такихслучаях осложнениями.

87.ВАСКУЛИТЫ– это заболевания, характеризующиесявоспалением и некрозом сосудистойстенки. Различают местные (переходвоспалительного процесса на сосудистуюстенку с окружающих тканей) и системныеваскулиты.

Классификация: По типувоспалительной реакции делятся нанекротические, деструктивно-продуктивныеи гранулематозные. По глубине поражениясосудистой стенки делятся на эндоваскулит,мезоваскулит и периваскулит, а присочетании на эндомезоваскулит ипанваскулит.

По этиологии: на вторичныеи первичные васкулиты.

Первичныеваскулиты делятся в зависимости откалибра сосуда на:1) преимущественноепоражение аорты и ее крупных;2) поражениеартерий мелкого и среднего калибра(узелковый периартериит, аллергическийгранулематоз, системный некротизирующийваскулит, гранулематоз Вегенера,лимфатический синдром с поражениемкожи и слизистых оболочек);

3) поражение артериймелкого калибра (облитерирующийтромбангит – болезнь Бюргера);

4) поражение артерийразличных калибров (смешаннаянеклассифицируемая форма).

Вторичные васкулитыклассифицируются по этиологическомуагенту:

1) при инфекционныхзаболеваниях (сифилитические,туберкулезные, риккетсиозные, септическиеи др.);

2) при системныхзаболеваниях соединительной ткани(ревматические, ревматоидные иволчаночные);

3) васкулитыгиперчувствительности (сывороточнаяболезнь, пурпура Шенлейна—Геноха,эссенциальная смешанная криоглобулинемия,злокачественные новообразования).

Вследствие развитияваскулита в органах и тканях происходятследующие изменения – инфаркты,постинфарктный крупноочаговый имелкоочаговый склероз, атрофияпаренхиматозных элементов, гангрена икровоизлияния. Общей патологическойкартиной для всех васкулитов являютсявоспалительные процессы во всех сосудахс последующим склерозированием илинекротизированием.

Узелковыйполиартериит – это системныйнекротизирующий васкулит – заболеваниеартерий среднего и мелкого калибра безвовлечения в патологический процессартериол, капилляров и венул. Заболеваниепротекает с образованием аневризмсосудов и вторичным поражением органови систем.

Характерный признак узелковогопериартериита – поражение артерийвнутренних органов, прежде всего почек.Сосуды малого круга не страдают, новозможно поражение бронхиальных артерий.

Гранулемы, эозинофилия и склонность каллергическим заболеваниям дляклассического варианта узелковогопериартериита нехарактерны.

Системные заболеваниясоединительной ткани принято называтьв настоящее время ревматическимиболезнями.

При ревматических болезняхпоражается вся система соединительнойткани и сосудов в связи с нарушениемиммунологического гомеостаза (болезнисоединительной ткани с иммунныминарушениями).

В группу этих болезнейвходят ревматизм, ревматоидный артрит,болезнь Бехтерева, системная краснаяволчанка, системная склеродермия,узелковый периартериит, дерматомиозит.

Поражениесоединительной ткани при ревматическихболезнях проявляется в виде системнойпрогрессирующей дезорганизации искладывается из 4 фаз: мукоидногонабухания, фибриноидных изменений,воспалительных клеточных реакций исклероза. Однако каждое из заболеванийимеет свои клинико-морфологическиеособенности в связи с преимущественнойлокализацией изменений в тех или иныхорганах и тканях. Течение хроническоеи волнообразное.

Этиологияревматических болезней изученанедостаточно. Наибольшее значениепридают инфекции (вирус) .генетическимфакторам, определяющим нарушенияиммунологического гомеостаза, влияниюряда физических факторов (охлаждение,инсоляция) и лекарств (лекарственнаянепереносимость).

В основе патогенезаревматических заболеваний лежатиммунопатологические реакции — реакциигиперчувствительности как немедленного,так и замедленного типа.

Источник: https://studfile.net/preview/6824209/page:39/

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

Ишемическая стадия инфаркта миокарда патологическая анатомия

ТЕОРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

определение, этиология и патогенез инфаркта миокарда

инфаркт миокарда это неотложное состояние, обусловленное нарушением иннервации участков мыщц, в результате которых нарушается кровообращение сердца, сообразованием гибели клеток сердца, при этом образуя некроз

этиология и патогенез

Инфаркт миокарда может рассматриваться как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. Закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или эмболией возможна при эндокардите, при некоторых пороках сердца, осложненных внутриполостным тромбозом, при коронарите, в частности при системных артериитах, и др.

Наиболее часто инфаркт миокарда развивается у больных с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность людей с этой весьма распространенной патологией.

На этом основании в современных классификациях инфаркт миокарда рассматривается как самостоятельная болезнь — острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок.

В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда.

В ряде случаев Инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови.

При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.

Развитие инфаркта миокарда

всегда сопровождается нарушением насосной функции сердца. Если некроз миокарда очень обширен, он может стать причиной острой левожелудочковой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и смерти через несколько минут или часов после прекращения кровотока по коронарной артерии.

Чаще внезапная смерть в острой стадии заболевания наступает от фибрилляции желудочков Патогенетические предпосылки для появления различных аритмий при инфаркте миокарда возникают вследствие нарушения последовательности распространения возбуждения по миокарду (по некротизированным участкам возбуждение не распространяется). Кроме того, электрическая нестабильность миокарда вокруг зоны некроза способствует возникновению здесь очагов спонтанного возбуждения, служащих источниками экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии.

Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, которая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес.

от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

ФАКТОРЫ

факторами располагающим патологическому процессу является

1. малоподвижность и неправильное питание

2. нехватка кислорода в крови

3. психологические, эмоциональные, физиологические сильные нагрузке. переживания, страха, горе.

4. злоупотребление алкоголя, курение, наркомания

ПРИЧИНЫ

самой частой причиной является холестериновые бляшки которые находятся в коронарных сосудов и прикрепляется к стенки.

при этом растет и в некоторых времени отрывается образуется внутрисосудистую трещину, куда прикрепляется тромбоциты и не которые жировые клетки, где растет образовавшийся тромб. и закрывает коронарный просвет.

при этом нет доступа кислорода к сердечным мышцам, что приводит к нарушению работы сердца, и мышечной ткани, вследствие чего образуется некроз сердечной мышцы

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. по глубине:

1.1. трансмуральный –это когда некроз стенки сердца обширный

1.2. мелкоочаговый

2. по клиническому течению:

2.1. не осложненный

2.2. осложненный

3. по формам инфаркта миокарда

3.1. астматический вариант

3.2. абдоминальный вариант

3.3. аритмический вариант

3.4. церебральный вариант

4. по осложнению

4.1. экстрасистолическая аритмия

4.2. синусовая аритмия

4.3. мерцательная аритмия

4.4.аритмический шок

4.5. кардиальный шок

4.6. острая сердечная недостаточность

4.7. аневризм сердца

4.8. разрыв межжелудочковой перегородки

4.9 топанада

Источник: https://megaobuchalka.ru/1/9496.html

Ишемическая болезнь сердца, определение – морфология двух стадий инфаркта миокарда. Пат. анатомия острого и повторного инфаркта. Осложнения и причины смерти при ИБС

Ишемическая стадия инфаркта миокарда патологическая анатомия

Ишемическая болезньсердца группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь это коронарная болезнь сердца. Она выделена как самостоятельное заболевание Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью.

Ишемическая болезнь в настоящее время настолько широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах, что говорят об ее эпидемии. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Этиология и патогенез.

Среди непосредственных причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

Однако это лишь местные причины развития ишемии и некроза сердечной мышцы и его последствий. Ими, естественно, не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца, генетически связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца.

Поэтому-то атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца идут рядом. Лишь в редких случаях при ишемической болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. Среди них главные:

1. гиперлипидемия;

2. артериальная гипертензия;

3. избыточная масса тела (ожирение);

4. малоподвижный образ жизни;

5. курение;

6. нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет;

7. мочекислый диатез;

8. генетическая предрасположенность;

9. принадлежность к мужскому полу.

Патогенетические факторы ишемической болезни расцениваются эпидемиологами как факторы риска, т. е.

показатели вероятности развития инфаркта миокарда главного проявления ишемической болезни сердца в определенный промежуток времени (обычно 10 лет) у определенной группы населения (обычно 1000 мужчин).

Так, предсказательная ценность гиперлипидемии составляет 21%, а суммы таких факторов, как гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение и избыточная масса тела,- 44%, т. е. почти у половины обследованных лиц с 4 факторами риска в течение 10 лет развивается ишемическая болезнь сердца.

Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятным становится значение при ишемической болезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемией.

Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведет к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменений.

Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные предпосылки обменного, а курение вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и ее последствий.

Классификация.

Следует помнить, что генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т. е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения).

В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой сердца.

Инфаркт миокарда это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 158, см. на цветн. вкл.).

Классификация и патологическая анатомия. Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

1. по времени его возникновения

2. по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы

3. по рас-пространенности

4. по течению.

Инфаркт миокарда понятие временное. Он занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда первичный (острый) инфаркт миокарда.

Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующим инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом.

Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда.

В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, ноитипом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы).

Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения левом или правом.

Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий (рис.

159), возможностью коллатерального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола; они зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда.

При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Они выходят далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.

Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы: субэндокардиальные субэндокардиальный инфаркт, субэпикардиальные субэпикардиальный инфаркт, его среднюю часть интрамуральный инфаркт или всю толщу сердечной мышцы трансмуральный инфаркт.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения.

При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца фибринозный перикардит.

Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце, различают мелкоочаговый, крупноочаговый и трансму-ральный инфаркт миокарда.

В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадии некротическую и стадию рубцевания. В некротической стадии при гистологиче-ском исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда.

Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление) (рис. 160). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага.

Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.

Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие з резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита.

Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из островков сохранившейся ткани в зоне некроза.

Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного.

Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки.

В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о пост инфаркт ном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани. Миомаляция ведет к разрыву сердца (рис. 161) и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки (гемоперикард и тампонада его полости) (рис. 162).

Острая аневризма сердца, т. е. выбухание некротизированной стенки его (рис. 158, см. на цветн. вкл.), образуется при обширных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.

Причины и осложнения ИБС

причина, по которой возникает ишемическая болезнь сердца (ИБС) – нарушение проходимости кровеносных сосудов (коронарных артерий) сердца вследствие их засорения холестериновыми отложениями.

Эти отложения образуются на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек при повышенном содержании в крови холестерина ЛНП.

Таким образом, основу ишемической болезни сердца составляет атеросклероз (до 90% всех случаев ИБС). Это заболевания развивается исподволь, постепенно. Первые симптомы атеросклероза и связанной с ним ишемической болезни сердца возникают уже, когда заболевание заходит далеко – ухудшение кровоснабжения сердца становится существенным, а риск инфаркта оценивается как высокий.

Один из основных факторов, усугубляющих течение заболевания и повышающих риск инфарктов при диагнозе ишемическая болезнь сердца – избыточный вес.

Интегральная медицина, благодаря своей универсальности, позволяет воздействовать на эту проблему и, наряду с основной терапией при лечении ишемической болезни сердца, снизить избыточный вес с помощью коррекции питания и лечебных процедур. Это в значительной степени способствует повышению эффективности лечения ишемической болезни сердца методами интегральной медицины.

Ишемическая болезнь сердца опасна, прежде всего, инфарктом или внезапной остановкой сердца. Однако этим опасность ИБС не исчерпывается. Недостаточное кровоснабжение сердца, вызванное ишемической болезнью, приводит его слабости, снижению функций – хронической сердечной недостаточности. В результате ухудшается кровоснабжение всех внутренних органов и тканей организма.



Источник: https://infopedia.su/10xcc83.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий