Ишемическая кардиомиопатия вторичная

Ишемическая кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия вторичная

Ишемическая кардиомиопатия — болезнь основных клеток миокарда (миоцитов), вызванная их недостаточным питанием. Такая трактовка позволила Международной классификации болезней (МКБ – 10) включить заболевание не в группу кардиомиопатий, а отнести к разновидностям хронической ишемической болезни сердца с кодом I25.5.

Происхождение термина (-патия) претерпело множество изменений. Он отражает разное отношение к патологии. До настоящего времени не существует единого мнения ученых о происхождении болезни, идут споры и поиск конкретных причин:

  • одни считают ишемическую кардиомиопатию последствием перенесенного острого инфаркта миокарда;
  • другие относят ее к начальным проявлениям или стадиям развития ишемической болезни сердца;
  • третьи рассматривают как основную причину сердечной недостаточности.

Точнее можно определиться так: диагноз ишемической кардиопатии позволительно поставить врачу-кардиологу, если у пациента имеются симптомы заболевания сердца, но отсутствуют выраженные признаки острой патологии и других кардиомиопатий (рестриктивной, гипертрофической и дилатационной).

Когда ставится диагноз

В соответствии с европейскими и американскими кардиологическими стандартами, подобный диагноз ставится до 75% больных в случаях сердечной недостаточности и определяется как ишемическая дилатационная кардиомиопатия. Это не соответствует МКБ, но отражает причину и последствия болезни.

Среди всех форм ишемической болезни сердца на долю кардиомиопатии приходится 5–8 %. А если ишемическую форму сравнить с общими случаями патологии, то она составит до 13% всех кардиомиопатий.

Заболевание выявляется преимущественно у мужчин (90% случаев), наиболее поражаемый возраст — от 45 до 55 лет.

Патологические изменения в сердце

Сужение венечных артерий вызывает состояние гипоксии самых «работающих» клеток в организме — миоцитов. Недостаток кислорода резко снижает возможность производства энергии, поскольку биохимический процесс получения калорий нуждается в обязательном присутствии молекул кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов группы В, глюкозы, кетоновых тел, аминокислот, жирных кислот.

Миоциты «умеют» добывать энергию в бескислородном режиме, но ее недостаточно для обеспечения необходимого функционирования миокарда. В результате масса сердца нарастает.

Одни исследователи доказывают утолщение стенки левого предсердия (больше 1,5 см), значительно реже изменения касаются правого предсердия. Утолщение не сопровождается нарушением общего объема камер.

Другие утверждают, что толщина стенок не изменяется (не более 11 мм). Бывают случаи аналогичных изменений в перегородке. На начальном этапе происходит расширение левого желудочка, затем вовлекается правый.

На процесс приспособления уходит от 3-х до 6-ти месяцев.

Патологические изменения в сердце, которые вызывает ишемическая кардиомиопатия, делят на 2 варианта:

  1. симметричная форма — увеличение касается равномерно правых и левых отделов сердца;
  2. асимметричная — одна из камер изменена более другой.

Функциональные изменения можно назвать «слабостью» сердечной мышцы. Истощаются возможности по перекачиванию крови в сосудистое русло. Формируется сердечная недостаточность.

Изменения на клеточном уровне

В миокарде происходит массовая гибель миоцитов из-за мелкоочаговых некрозов, фиброза, замещения жировой тканью и воспаления. Миофибриллы изменяются и распадаются. Ишемия приводит в самым разным формам повреждения миоцитов:

  • происходит растворение (лизис) волокон;
  • образуются контрактуры (плотные фиброзные нити);
  • «глыбчатый распад» — кромсание волокон на отдельные куски описано как наиболее тяжелый вариант повреждений;
  • новые пучки миофибрилл удлинены, расположены не вдоль линии сокращения, поэтому «работают» асинхронно и хаотично.

Участок с измененными миофибриллами под микроскопом

В 1984 году в США возник термин, характеризующий клетки как «дремлющие», а миокард «гибернированным» (не способным к сокращению).

Функции в живых клетках снижаются пропорционально степени нарушения кровообращения в венечных сосудах.

Ученые считают этот механизм приспособительным, уменьшающим потребности миокарда до соответствия с поступающим питанием. При этом признаков инфаркта не обнаруживается.

Одновременно предложено название «оглушенный» миокард. Для этого нарушения функции характерно сохранение нормального коронарного кровотока в покое.

Возможные причины патологии

Доказана связь кардиомиопатии с перенесенным острым инфарктом площадью свыше 20% от общей массы сердца, повторными инфарктами.

Некоторые авторы считают заболевание следствием улучшения выживаемости пациентов при острой коронарной патологии и достаточно хорошего лечения.

В этих случаях изменения подтверждаются анамнестическими данными, динамикой ЭКГ. Особое значение придается безболевой форме инфаркта.

Остается неясным появление первичной патологии без электрокардиографических нарушений, но тяготеющей к ишемическим причинам по клиническим проявлениям (приступы стенокардии).

Провоцирующими факторами считаются:

  • гипертония;
  • нарушение структуры липопротеинов крови в сторону повышения низкоплотной фракции;
  • нездоровый образ жизни с употреблением алкоголя, курением, малоподвижностью;
  • заболевания щитовидной железы, сахарный диабет;
  • поражающее действие гормонов надпочечников, катехоламинов;
  • нарушения центральной регуляции при стрессах, повышенной нервной нагрузке;
  • наследственная повышенная чувствительность и «ранимость» клеток миокарда.

Характерные симптомы

В клиническую картину ишемической кардиомиопатии обязательно включаются 3 типичные симптомокомплекса:

  • у 100% пациентов имеются признаки застойной сердечной недостаточности;
  • в 50–70% случаев характерные симптомы стенокардии;
  • от 20% до половины пациентов страдают от различных тромбоэмболических осложнений.

Пациент предъявляет жалобы, характерные для любых заболеваний сердца

Обязательным добавлением являются более или менее выраженные признаки недостаточности левого желудочка:

  • одышка при физической и нервной нагрузке;
  • приступы удушья по ночам;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • задержка мочи, отеки на стопах и голенях;
  • увеличение веса.

Болезнь протекает и развивается медленным темпом. Некоторые пациенты не ощущают каких-либо нарушений, не обращаются к врачу.

Среди других проявлений можно обратить внимание на следующее:

  • приступы стабильной стенокардии;
  • влажный кашель;
  • тупые боли в правом подреберье;
  • тахикардию и разные формы аритмии;
  • потерю аппетита.

Симптомы могут возникать приступообразно и повторяться не часто. Поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу, и необходимое лечение задерживается.

Кашель с мокротой и влажные хрипы в нижних отделах легких указывают на сердечную недостаточность

Диагностические признаки

Врачебный осмотр позволяет выявить:

  • отеки на стопах и голенях;
  • увеличение печени;
  • разнокалиберные хрипы в легких при аускультации;
  • ускоренный и нарушенный ритм сердца;
  • расширение левой границы в подмышечную область;
  • систолический шум на верхушке, образованный относительной недостаточностью митрального клапана при растянутом левом желудочке.

На ЭКГ определяется перегрузка левого желудочка, у 80% больных правильный синусовый ритм. Аритмии разного вида:

  • желудочковые экстрасистолы — редко;
  • мерцательная аритмия имеется у 15–20% пациентов;
  • нарушение атриовентрикулярной проводимости — около 5%;
  • блокады ножек пучка Гиса — до 15%;
  • электролитные изменения в миокарде.

Рентгенологически подтверждается расширение левого желудочка

На обзорной рентгенограмме грудной клетки для больных характерны признаки атеросклероза аорты:

  • уплотнение стенки;
  • расширение в диаметре;
  • кальциноз устья;
  • удлинение и разворот восходящей части и дуги.

Ранним признаком сердечной недостаточности является уменьшение фракции выброса левого желудочка. Измерить этот показатель позволяет магниторезонансная томография, ультразвуковое и допплеровское исследование сердца. В норме значение выброса приближается к 55%. У больных он значительно снижен.

Нельзя исключить форму кардиомиопатии с нормальным уровнем выброса, она так и называется — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.

Коронарография с контрастированием венечных сосудов часто выявляет множественные тромботические изменения в ветках артерий. Реже эти изменения не соответствуют тяжести состояния и жалобам пациента. Подобные расхождения подтверждают участие воспаления сосудов в возникновении кардиомиопатии.

Особенности выбора метода обследования

Биопсия миокарда проводится в редких случаях дифференциальной диагностики с опухолью. Через катетер вводится специальное устройство, забирающее ткань для анализа.

Для назначения оптимального лечения важно выявить резервные возможности миокарда, уровень жизнеспособности миоцитов в неблагополучных зонах.

Это можно установить с помощью специальных исследований с изотопами (таллий, фтордезоксиглюкоза), имеющими сродство к тканям сердечной мышцы.

Результат служит прогностическим тестом, резкое снижение жизнеспособных клеток указывает на неблагополучные результаты терапии. Метод в определении тактики лечения имеет ограничения и свои показания, он необходим в следующих ситуациях:

Можете также почитать:Жировая дистрофия миокарда

  • при отборе пациентов на операцию по трансплантации сердца и проведению реваскуляризации (восстановление кровоснабжения);
  • при доказанной ишемической болезни, отсутствии большого рубца со снижением фракции выброса до 35% и ниже.

Кардиохирурги считают опасным применение методики у больных со стабильной формой стенокардии четвертого функционального класса и нестабильной формой.

МРТ пациентам, имеющим подшитые дефибрилляторы, кардиостимуляторы, выполняется в режиме исследования сосудов. При этом исключается риск неблагоприятных ситуаций.

Отличия от дилатационной кардиомиопатии

В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика с дилатационной кардиомиопатией.

Общие признаки:

  • увеличение сердца;
  • выявление участков нарушенной сократимости миокарда;
  • наличие рубцовых изменений в мышце сердца;
  • нарастающая недостаточность.

Для ишемической формы кардиопатии более характерны:

  • перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
  • наличие типичных для стенокардии симптомов;
  • изменения на ЭКГ, коронарографии, подтверждающие стеноз венечных артерий, кардиосклероз диффузного типа.

Менее частым проявлением при ишемической форме считаются тромбозы и эмболии как осложнения болезни: выявлены у 40% пациентов, а при дилатационном варианте — у 60%.

Вспомогательные признаки у 35% больных заключаются в анамнестических данных. «Ишемический» тип кардиомиопатии подтверждается наличием факторов риска.

Лечение

Современная кардиология добилась возможности остановить разрушения миокардиальных клеток на ранних этапах болезни. В комплекс лечения включены:

  • режим с ограничением физических нагрузок, стрессов, достаточным отдыхом;
  • питание по требованиям антисклеротической диеты;
  • использование лекарственных препаратов из группы β-адреноблокаторов (Карведилол);
  • применение мочегонных средств типа Фуросемида и Спиронолактона;
  • сердечные гликозиды при тахикардии;
  • при подозрении или наличии в анамнезе тромбообразования — непрямые антикоагулянты.

Хирургические способы
Для восстановления васкуляризации миокарда необходимым условием является сохранение достаточного количества жизнеспособных клеток. Проводится операция аортокоронарного шунтирования с последующим продолжением консервативного лечения стенокардии и сердечной недостаточности.

При выраженных рубцовых изменениях проведение реваскуляризации считается нецелесообразной и даже опасной для жизни пациента. Операциями выбора могут стать:

Осложнения

Патологические изменения при ишемической кардиомиопатии могут привести к таким последствиям:

  • тяжелой сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу;
  • усилению процессов ишемии;
  • острому инфаркту миокарда;
  • аритмиям;
  • летальному исходу.

Схема зависимости исходов лечения от степени жизнеспособности миоцитов

Прогноз

Ишемическая форма кардиомиопатии отличается худшим прогнозом для жизни пациента по сравнению с другими. Причины этого:

  • тяжелые, опасные для жизни аритмии;
  • возможные смертельные осложнения;
  • длительные и сложные оперативные вмешательства;
  • применение в терапии разных сильнодействующих медикаментов.

Показатель летальных случаев при консервативном лечении пациентов с установленной жизнеспособностью миокарда составляет 16%, а с использованием оперативных методов — 3,2%. При нежизнеспособном миокарде эти цифры приближаются к одинаковым: от 6,2 до 7,7%.

Пациенты с симптомами ишемии миокарда обязательно проходят обследование для ранней диагностики кардиомиопатии. Правильная и своевременная терапия позволяет сохранить и продлить жизнь больному.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/ishemicheskaya-kardiomiopatiya

Ишемическая кардиомиопатия вторичная

Ишемическая кардиомиопатия вторичная

Кардиомиопатия – это качественное изменение сердечной мышцы, при котором нарушаются её функции и структурная целостность. Такое патологическое состояние не является осложнением следующих заболеваний:

  • ишемической болезни сердца;
  • артериальной гипертензии;
  • врожденных пороков сердца;
  • приобретенных дефектов клапанного аппарата.

Причину первичных кардиомиопатий точно установить не удаётся. Вторичные поражения сердечной мышцы обусловлены патологией процессов производства и превращения энергии в механическую работу кардиомиоцитов.

Вид кардиомиопатииПровоцирующий факторМорфологическая основаСпособы замедления развития
ДиабетическаяДефицит инсулина и гипергликемияМикроангиопатия – утолщение стенок сосудов, питающих миокардКонтроль уровня глюкозы крови, минимизация факторов риска (отказ от курения, нормализация массы тела, адекватная физическая активность)
ТиреотоксическаяИзбыток тиреоидных гормоновВоспаление и дегенерация тканейНормализация функции щитовидной железы
КлимактерическаяДефицит эстрогеновОборотная дистрофия миокардаРегулярная физическая активность, гормональная заместительная терапия
АлкогольнаяЭтанолПовреждение клеточных мембран, жировая инфильтрация миокарда, дегенерация сосудов и клеток проводящей системыИсключение алкоголя
  • увеличение толщины стенки капилляров (молекулам кислорода становится сложнее проникать в ткани сердца);
  • уменьшение количества сосудов на единицу объёма миокарда (приводит к недостатку питательных веществ);
  • нарушение функции митохондрий (органелл клетки, предназначенных для запасания энергии в виде молекул – макроэргов) из-за недостатка ферментов, для синтеза которых необходим кислород;
  • избыток токсичных липидов, которые разрушают цитоплазматические мембраны кардиомиоцитов и запускают апоптоз (самоуничтожение клеток);
  • смещение рН в кислую сторону, которое приводит к изменению хода процессов, регулирующих фазы сердечного цикла (сокращение и расслабление).

Клинические симптомы обусловлены заболеванием, которое спровоцировало появление вторичной кардиомиопатии.

К симптомам, характерным для наличествующей у пациента патологии, добавляются:

  • боль в области верхушки сердца – книзу от середины левой ключицы, на пересечении с пятым межрёберным промежутком (в 92% случаев);
  • болевые ощущения за грудиной (15%);
  • расширение границ сердца при перкуторном исследовании (поврежденный миокард растягивается);
  • приглушенность первого и второго тонов над всеми точками аускультации (сердечная мышца размягчена);
  • аритмии (нарушение внутрисердечного контроля за активностью проводящей системы).

Методы лечения и прогноз

При лечении необходимо учитывать следующие моменты:

  • нарушения обмена веществ в кардиомиоцитах носят оборотный характер только до определённого момента;
  • если не возобновить нормальный метаболизм в миокарде, то возникнет сердечная недостаточность, резистентная к стандартной терапии (гликозидам).

Таким образом, успех лечения зависит от того, получится ли вовремя нормализовать обменные процессы в миокарде.

  • ликвидация причины (назначение антибиотиков при токсико-инфекционных процессах, заместительная или подавляющая терапия при эндокринной патологии, отказ от алкоголя и курения);
  • возобновление адекватного энергетического обмена:
    • препараты внеклеточного действия (гормоны, блокаторы и стимуляторы нервной системы);
    • медикаменты внутриклеточной направленности (ферменты, кофакторы, апоферменты);
  • нормализация процессов производства макроэргических молекул (витамины группы В, пантотеновая и липоевая кислоты);
  • уменьшение действия токсичных липидов на мембраны клеток (антиоксиданты: токоферола ацетат, никотиновая кислота, витамин С);
  • обеспечение строительным материалом (незаменимые аминокислоты с анаболическими стероидами);
  • восстановление ионного баланса для адекватной сократительной деятельности сердечной мышцы (препараты калия и магния).

Если кардиомиопатические процессы выявлены на раннем этапе, курс лечения продолжается 3-4 недели. При сохранении симптомов его повторяют несколько раз в год.

Прогноз относительно благоприятный. Трудоспособность ограничена (необходимо избегать физических и нервных перегрузок, нельзя работать с вредными факторами внешней среды). Причиной смерти при вторичной кардиомиопатии может стать:

  • инфаркт миокарда;
  • нарушение ритма, вплоть до остановки сердца;
  • отёк легких;
  • осложнение тромбоэмболического характера.

Клинические проявления зачастую неспецифичны. Характерно отсутствие заболевания сердечно-сосудистой системы в анамнезе.

Лечение направлено на ликвидацию причины и восстановление нормального течения биохимических процессов в кардиомиоцитах.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Кардиомиопатией называется первичное или вторичное поражение миокарда, причинами которого не являются поражения сосудов, опухоль или воспалительный процесс. Под этим собирательным названием скрывается целая группа сердечных заболеваний, имеющих как известную причину, так и те разновидности кардиомиопатии, этиология которых не установлена.

При изучении различных видов кардиомиопатии исследователями была создана её классификация, разделяющая их на первичные (идиопатические) и вторичные заболевания.

Первичная кардиомиопатия

К идиопатическим относятся такие виды поражений миокарда, причину возникновения которых установить не удаётся. К первичному виду этой болезни относится:

Дилатационная кардиомиопатия

Увеличиваются сердечные полости без утолщения стенок желудочков. Это вызывает систолическую дисфункцию, снижение сердечного выброса и прогрессирование сердечной недостаточности. Иногда сюда также причисляют ишемическую кардиомиопатию, которая появляется у больных ишемической болезнью сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Она выражается в утолщении стенок одного или обоих желудочков (свыше 1,5 см). Этот дефект может быть наследственным или приобретённым, иногда симметричным, но чаще асимметричным, обструктивным и необструктивным.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия встречается редко. Её виды: диффузный и облитерирующий. Она характеризуется снижением сократительной способности миокарда, что приводит к недостатку подачи крови в сердечные камеры, из-за чего сильно возрастает нагрузка на предсердия.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана)

Редкий наследственный недуг, который представляет некроз тканей сердечной мышцы, происходящий по причине обилия жировых отложений. Этот вариант может вызвать тяжёлые формы аритмии или даже остановку сердца.

Вторичная кардиомиопатия

Если же причина возникновения кардиомиопатии определяется, то она считается вторичной и является более опасной для жизни пациента, чем первичная кардиомиопатия.

Медицинская статистика утверждает, что протекающая в тяжёлой форме вторичная кардиомиопатия намного чаще приводит к летальному исходу.

Классификация вторичной кардиомиопатии такова:

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия вызывается длительным злоупотреблением алкоголем и приводит к серьёзному поражению миокарда. Чаще она приводит к сердечной недостаточности, но иногда к ишемии миокарда. Это самая распространённая причина смерти из всех больных кардиомиопатией.

Диабетическая кардиомиопатия

Она вызвана наличием сахарного диабета, вызывает в миокарде биохимические изменения и накопление в нём полисахаридов.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Является следствием сбоев в работе эндокринной системы и запущенном тиреотоксикозе. Частым её проявлением становится дисгормональная кардиомиопатия, появляющаяся при гормональной терапии или в период полового созревания.

Ишемическая кардиомиопатия

Ишемическая разновидность связана с патологией миокарда по причине ряда морфофункциональных диффузных нарушений, возникающих на фоне острой или хронической ишемии миокарда. Приводит к дилатации сердечных камер и сердечной недостаточности.

Метаболическая кардиомиопатия

Сопровождается недостаточностью сердечных функций и дистрофией миокарда, причиной которых являются те или иные нарушения энергогенерирующих или обменных процессов в миокарде.

Дисметаболическая кардиомиопатия

Заканчивается сердечной недостаточностью, возникающей по причине длительного перенапряжения сердца, вызываемого нарушениями гомеостаза и связанного с ним развитием эндотоксикоза. Подобная форма болезни чаще всего встречается у молодёжи, занимающейся профессиональным спортом.

Токсическая кардиомиопатия

Вызывает сердечную недостаточность на фоне длительного воздействия на организм каких-либо токсинов.

Стрессовая кардиомиопатия

При стрессовой кардиомиопатии в результате потрясений, психических и эмоциональных воздействий миокард ослабевает и уменьшается его сократительная способность.

Дисгормональная кардиомиопатия

Дисгормональная кардиомиопатия является поражением миокарда без воспаления, вызванного недостатком половых гормонов из-за некоторых нарушений процесса метаболизма, происходящего в миокарде.

Кардиомиопатия такоцубо

Имеет неишемическое происхождение. Как правило, проявляется болезненными ощущениями в груди и сердечной недостаточностью на фоне внезапного уменьшения сократимости миокарда. В основном эту форму вызывают эмоциональные стрессы, отсюда другое название – «синдром разбитого сердца».

Помимо перечисленных выше форм кардиомиопатий есть ещё одна – латентная (неясной этиологии). Для неё характерны некоторые специфические состояния, не подпадающие ни под один из перечисленных выше видов.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/ibs/ishemicheskaya-kardiomiopatiya-vtorichnaya

Причины ишемической кардиомиопатии, симптомы и лечение

Ишемическая кардиомиопатия вторичная

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением функционирования сердечной мышцы в связи с недостаточным кислородным питанием. Опасность заболевания заключается в том, что при отсутствии лечебных мероприятий оно может стать причиной смерти человека.

Коротко о главном

Нарушение работы миокарда обуславливает прогрессирование разных заболеваний. Ишемическая кардиомиопатия – одно из них.

Развитие патологии вызвано недостаточным насыщением сердечной мышцы кислородом, в связи с чем она перестает полноценно выполнять свои функции.

Несмотря на то, что истинные причины специалистами до сих не выявлены, выделен обширный перечень провоцирующих факторов, которые способствует распространению болезни. Их знание позволит вовремя обратиться за квалифицированной помощью и начать лечение.

Оказать помощь при ишемической кардиомиопатии можно понимая, что это такое. Заболевание характеризуется нарушением полноценной работы миокарда, обусловленным недостаточным поступлением к мышце кислорода. В соответствии с международной классификацией МКБ 10 ей присвоен код I25.5. Патологию рассматривают как подвид ИБС (ишемической болезни сердца).

В результате развития заболевания происходит увеличением полостей миокарда в сочетании с утолщением стенок. Чаще аномалия появляется с левой стороны.

В группу риска входят мужчины возрастной категории 45 – 55 лет и женщины, достигшие периода менопаузы (курящие и принимающие гормональные препараты).

Виды заболевания

Классификация типов болезни основана на локализации патологического процесса. Выделяют две формы ишемической кардиомиопатии:

  • Симметричную, которая характеризуется увеличением толщины межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка.
  • Асимметричную, при которой гипертрофия может развиваться только в верхней части межжелудочковой перегородки, либо одновременно с утолщением передней или верхней области левого желудочка.

С чем связана патология и ее развитие?

Прогрессирование ишемической кардиомиопатии связывают с перенесенным инфарктом миокарда, особенно при его повторении. Кроме того, заболевание является следствием формирования атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Из-за скопления вредных веществ происходит сужение просвета и нарушение процесса кровообращения. Это приводит к следующим явлениям:

  • ишемии;
  • кислородному голоданию миокарда;
  • нарушению сократительной функции сердечной мышцы;
  • разрушению миофибрилл;
  • чрезмерному разрастанию мышечной ткани;
  • изменению формы и размеров желудочков.

Среди провоцирующих факторов заболевания выделяют следующие:

  • гипертоническую болезнь;
  • неправильный образ жизни: наличие вредных привычек, ограничение физической активности;
  • изменение состава крови с преобладанием липопротеинов низкоплотной фракции;
  • нарушение функционирования щитовидной железы;
  • прогрессирование сахарного диабета;
  • негативное влияние гормонов, которые вырабатываются надпочечниками, катехоламинов;
  • патологии функционирования центральной нервной системы, обусловленные эмоциональными перегрузками;
  • генетический фактор, обуславливающий чувствительность клеток сердечной мышцы.

Клиническая картина

Опасность заболевания обусловлена тем, что характерные симптомы наличия патологии долго себя не проявляют. Поэтому особая роль отводится выявлению ранних признаков нарушения в работе сердечной мышцы. Они представлены:

  • кашлем, не имеющим отношения к простуде;
  • постоянной слабостью без видимых для этого причин;
  • нарушением сердечного ритма в покое;
  • появлением одышки при незначительной физической нагрузке в лежачем положении;
  • проявлениями стенокардии (чувство тяжести в области сердца);
  • появлением частого головокружения;
  • обморочными состояниями;
  • нарушением сна;
  • изменением массы тела в сторону повышения;
  • уменьшением количества выделяемой урины;
  • появлением отеков ног.

При появлении даже одного симптома лучше обратиться к специалисту. При наличии ИКМП обследование выявит:

  • атеросклеротические бляшки или кальциевые отложения, сформированные на стенках коронарных сосудов;
  • расширение сердечных полостей и утолщение стенок;
  • увеличение веса сердца;
  • разрастание соединительной ткани на месте мышечной.

Диагностика патологии

Проведение диагностических мероприятий включает в себя несколько направлений: осмотр специалистом, лабораторное обследование, использование инструментальных методов. Все данные заносятся в историю болезни. Каждая из диагностик важна, они позволяют подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз.

Благодаря проведению осмотра врачом, будет выявлено наличие:

  • отечности стоп и голеней;
  • изменения размеров печени в большую сторону;
  • разнородных хрипов в легочной ткани во время прослушивания;
  • изменений ритма сердца;
  • расширений левого края миокарда в подмышечную область;
  • систолического шума на верхушке из-за нарушения работы митрального клапана в результате увеличения левого желудочка.

Лабораторная диагностика необходима для проведения исследования крови с целью выявления концентрации триглицеридов, липопротеидов, холестерина.

Инструментальные методы представлены:

  • Электрокардиографией, которая позволяет выявить перегрузку левого желудочка и изменение ритма сердца (аритмия делится на экстрасистолическую, мерцательную, с нарушением атриовентрикулярной проводимости, блокадой ножек пучка Гиса, электролитнымипроцессами в мышце).
  • Рентгенографией, которая необходима для подтверждения увеличения полости левого желудочка.
  • Эхокардиографией, позволяющей выявить признаки гипертрофии, увеличение сердечных полостей и другие нарушения.
  • Магниторезонансной томографией, необходимой для получения более подробной информации о работе сердца.
  • УЗИ.
  • Доплеровским исследованием сердца.
  • Коронарографией, необходимой для обнаружения тромботических изменений в артериях.
  • Позитронно-эмиссинной томографией, которая проводится для выявления степени метаболических изменений мышцы.

Специфика медикаментозного лечения

Лечение кардиопатии любого вида следует начинать с первых признаков проявления патологии. Терапия характеризуется комплексностью и индивидуальным подходом. На ранних этапах развития болезни она включает в себя:

  • правильное питание;
  • общеукрепляющие методы (занятия спортом, повышение иммунитета);
  • прием лекарственных препаратов

Медикаментозное лечение определяется степенью запущенности ишемической кардиомиопатии. Назначают препараты из следующих групп:

  • бета-адреноблокаторов, например, Метапролол;
  • диуретиков, например, Фуросемид;
  • антикоагулянтов, чаще всего Ацетилсалициловую кислоту;
  • ингибиторов АПФ (Каптоприл, Капотен),
  • антиаритмических лекарств, например, Дигоксин.

Обязательным дополнением консервативного лечения должно стать изменение образа жизни и питания. Диета основывается на сниженном потреблении жиров и соли, соблюдении дробности. Увеличение массы тела требует коррекции, чтобы снизить нагрузку на сердце. Обязательными становятся прогулки на свежем воздухе, посильные занятия спортом.

Виды хирургического вмешательства

Оперативное вмешательство требуется при отсутствии эффективности медикаментозной терапии. Выделяют несколько методов хирургического лечения:

  • Трансплантация. Заключается в пересадке донорского органа. Относится к радикальным методам.
  • Стентирование. Суть процедуры сводится к установке в узкую область коронарного сосуда специального каркаса под названием стент. Благодаря ему просвет становится шире, за счет чего улучшается процесс кровообращения.
  • Ангиопластика. Посредством оперативного вмешательства с использованием катетера черезбедренную артерию врач вводит специальный баллончик. Последний расширяет просвет сосуда, улучшая кровоток.
  • Аортокоронарное шунтирование. Необходимо при поражении нескольких сосудов или главной артерии миокарда.
  • Имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора. Данные аппараты осуществляют функции контроля и нормализации сокращения сердца, благодаря чему служат профилактикой внезапной смерти.

Опасность осложнений

Прогрессирование заболевания и отсутствие необходимого лечения приводит к негативным явлениям. Среди них выделяют:

  • уменьшение размеров полости левого сердечного желудочка;
  • нарушение кровотока в малом круге кровообращения;
  • недостаточное питание миокарда;
  • нарушение сердечного ритма;
  • формирование сгустков крови.

Причина смерти от ишемической кардиомиопатиизачастую связана не с самой патологией, а с теми осложнениями, которые она провоцирует. Среди них выделяют:

  1. Инфаркт сердца. Патология характеризуется омертвлением определенной области миокарда из-за сбоев в питании. Оказание своевременной медицинской помощи не исключает формирование рубцовой ткани. В результате развивается кардиосклероз, опасный летальным исходом.
  2. Острую сердечную недостаточность. Развивается внезапно. Результатом отсутствия медицинской помощи становиться кардиогенный шок и гибель человека.
  3. Аритмия. В результате нарушения полноценной сократительной деятельности сердца, оно с трудом осуществляет свои главные функции: автоматизм, возбудимость и проводимость. Это может вызвать остановку миокарда.
  4. Тромбообразование. При полной закупорке просвета сосуда сгустком крови нарушается движение биологической жидкости к соответствующему участку.
  5. Отек легких. Возникает при появлении застоя в левой зоне сердечной мышцы. Происходит скопление крови в сосудах.

Недуг представляет серьезную опасность для жизни человека. Развиваясь постепенно без ярких привлекающих внимание признаков, он зачастую осложняется патологиями, несовместимыми с жизнью.

Поэтому особое значение приобретает ранняя диагностика, проведение профилактических обследований.

Соблюдение рекомендаций врача позволит сохранить оптимальное качество жизни на протяжении многих лет даже при развитии болезни.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/porazhenie/ishemicheskaya-kardiomiopatiya.html

Вторичная кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия вторичная

Вторичная кардиомиопатия – структурные и функциональные изменения сердечной мышцы, возникающие вследствие основного первичного заболевания. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся одышка, головокружение, боли в грудной клетке, нарушения ритма, слабость.

Диагностика вторичной кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического исследования крови.

Патогенетическое лечение вторичной кардиомиопатии заключается в воздействии на метаболические процессы в миокарде; симптоматическое – в устранении нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Кардиомиопатии – заболевания, сходные клинически, но различные по этиологии и патогенезу, характеризующиеся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Понятие «кардиомиопатия» исключает повреждения миокарда, возникающие вследствие ИБС, артериальной гипертензии, легочной гипертензии, клапанных пороков сердца и пр.

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии объединяет преимущественное или изолированное поражение миокарда некоронарного и невоспалительного генеза, в основе которого лежит недостаточность сократительной функции сердечной мышцы в связи с ее дистрофией.

Первичные кардиомиопатии могут иметь врожденное (генетическое, наследственное), приобретенное или смешанное происхождение.

К первичным (идиопатическим) кардиомиопатиям относят гипертрофическую (констриктивную, субаортальный стеноз), дилатационную (конгестивную, застойную), рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии и аритмогенную дисплазию правого желудочка (болезнь Фонтана).

Термином «вторичные кардиомиопатии» (симптоматические кардиомиопатии, миокардиодистрофия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют гетерогенную группу специфических поражений миокарда различной этиологии, обусловленных биохимическими или физико-химическими нарушениями метаболизма. В отличие от первичной кардиомиопатии, этиология которой не установлена, вторичная кардиомиопатия всегда является следствием генерализованных системных заболеваний других органов или патологических состояний.

Вторичная кардиомиопатия

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии могут встречаться при уремии, интоксикациях алкоголем, лекарственными препаратами, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др.

В некоторых случаях к развитию вторичной кардиомиопатии приводят инфекции: вирусные заболевания, тифы, трихинеллез, трипаносомоз; заболевания обмена – гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, подагра, амилоидоз, нарушения электролитного обмена, авитаминоз и пр.

Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).

Дистрофия миокарда может возникать при системных нервно-мышечных заболеваниях, таких, как миопатия, миастения. К вторичным кардиомиопатиям относятся такие редкие формы, как амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, ксантоматоз, гликогеноз.

При вторичной кардиомиопатии развивается диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, участвующих во внутриклеточном метаболизме.

Нарушение обменных процессов в сердечной мышце приводит к дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл и ослаблению сократительной активности миокарда.

На гистохимическом уровне при вторичной кардиомиопатии имеет место метаболическая нестабильность миокарда.

С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:

  • алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;
  • токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;
  • метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и др. витаминов;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени и т. д.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;
  • климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки.

Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности – одышка, периферические отеки.

Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается.

При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют.

Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и др. Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и др.

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов.

Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки.

При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды.

Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.

При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

Трудоспособность больных с вторичной кардиомиопатией, как правило, нарушается в связи с основным заболеванием, а при развитии сердечной недостаточности – и вследствие поражения миокарда. Прогноз вторичной кардиомиопатии во многом определяется течением первичного заболевания и развитием осложнений со стороны сердца.

Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/secondary-cardiomyopathy

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий