Ишемическая болезнь сердца при метаболическом синдроме

Течение ишемической болезни сердца при метаболическом синдроме Фирова Эльвира Михайловна

Ишемическая болезнь сердца при метаболическом синдроме

Введение к работе

Актуальность

В последнее десятилетие значительно возрос интерес исследователей к проблеме метаболического синдрома (МС). Это обусловлено как широким распространением его в популяции, так и значительным увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и, прежде всего, ишемической болезни сердца (ИБС) у пациентов, страдающих МС.

Вплоть до настоящего времени недостаточно изученным остается вопрос о влиянии МС и его проявлений на течение ИБС.

В частности, не выяснено, в какой степени МС усугубляет такие сопутствующие ИБС нарушения со стороны сердца, как снижение функционального резерва миокарда, гипертрофия и ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), систолическая и диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ.

Механизмы развития метаболического синдрома остаются окончательно не выясненными. Согласно современным представлениям, одним из ведущих патогенетических факторов развития МС является ожирение и/или абдоминальный тип распределения жировой ткани.

Предполагается, чго важными фактором в патогенезе некоторых проявлений МС могут играть повышение секреции в кровь жировой тканью неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и изменения продукции этой тканью биологически активных белков – адипоки-нов.

Но если участие НЭЖК и адипокинов в патогенезе МС более или менее известно, то влияние данных факторов на клиническое течение ИБС остается менее изученным.

Оценка влияния клинико-биохимических проявлений МС, в том числе содержания НЭЖК и адипокинов в крови, на течение ИБС позволит выявить наиболее неблагоприятные прогностические факторы, осложняющие течение ИБС, что будет способствовать разработке новых методов диагностики, профилактики и лечения данного заболевания. Цель и задачи исследования

Целью настоящего исследования являлось изучение роли МС и его проявлений в течении ИБС. В связи с этим нами были поставлены следующие задачи:

  1. Сопоставить показатели толерантности к физической нагрузке и ультразвукового исследования сердца у пациентов с МС и без МС.

  2. Изучить взаимосвязь параметров обмена углеводов и липидов и содержания в крови адипонектина и лептина с показателями велоэргометрической пробы и эхокардиографии (ЭхоКГ).

  3. Оценить роль адипонектина и лептина в развитии инсулинорезистентно-сти (ИР) и атерогенной дислипидемии (аДЛП) у пациентов с ИБС.

  4. Выявить ведущие метаболические факторы, определяющие морфофунк-циональное состояние миокарда и его функциональные нарушения при ИБС.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ведущими факторами, способствующими формированию гипертрофии и ремоделирования миокарда ЛЖ у пациентов с ИБС, являются такие важные

компоненты МС, как артериальная гипертензия (АГ), инсулинорезистент-ность и ожирение, в то время как на систолическую функцию ЛЖ негативно влияют инсулинорезистентность и абдоминальное распределение жировой ткани. В формировании указанных морфофункциональных нарушений миокарда НЭЖК и адипокины прямой роли не играют.

  1. Важным фактором, определяющим снижение толерантности к физической нагрузке и функционального резерва миокарда у пациентов с ИБС, является инсулинорезистентность. Уменьшению функционального резерва миокарда также способствует гипоальфахолестеринемия. НЭЖК и адипокины в снижении толерантности к физической нагрузке и функционального резерва миокарда прямого участия не принимают,

  2. Установлено, что концентрации в крови адипонектина, лептина и НЭЖК у женщин являются независимыми детерминантами индекса НОМА; у мужчин при этом данный показатель определяется уровнем НЭЖК.

    В свою очередь, на концентрацию НЭЖК у них оказывает независимое влияние уровень адипонектина.

    Тем самым, адипокины и НЭЖК способны оказывать влияние на морфофункциональные нарушения миокарда при ИБС косвенно – через формирование ИР.

  3. Концентрации в крови адипонектина и лептина не оказывают прямого воздействия на уровень в крови триглицеридов (ТГ) и холестерина (ХС) липо-протеинов высокой плотности (ХС ЛВП). При этом уровень адипонектина оказывая прямое влияние на метаболизм НЭЖК и глюкозы, может, таким образом, опосредованно влиять и на развитие аДЛП.

Научная новизна работы

Впервые проведена комплексная оценка участия инсулинорезистентно-сти, атерогенной дислипидемии, повышения уровня в крови НЭЖК, дисбаланса адипокинов в понижении толерантности к физической нагрузке и функционального резерва миокарда, в формировании структурно-функциональных нарушений миокарда при ИБС. Показано, что адипокины и НЭЖК прямой роли в их развитии не играют. Ведущими факторами, влияющими на данные нарушения, являются АГ, ожирение, ИР и концентрация в крови ХС ЛВП.

Впервые выявлена у мужчин независимая обратная связь содержания в крови адипонектина с концентрацией НЭЖК. Показано при этом, что содержание адипонектина является независимой детерминантой концентрации НЭЖК. Впервые установлено, что у женщин концентрации в крови адипонектина, лептина и НЭЖК являются независимыми детерминантами ИР. Теоретическое и практическое значение работы

Результаты настоящего исследования выявили особенности участия адипонектина, лептина и НЭЖК в формировании морфофункциональных нарушений миокарда у больных ИБС и в клиническом течении данного заболевания, оцененном по реакции на пробу с физической нагрузкой. Показано, что действие адипокинов и НЭЖК на развитие структурных и функциональных нарушений при данном заболевании опосредуется влиянием данных факторов на развитие ИР и гипоальфахолестеринемии.

Практическая значимость настоящего исследования определяется обнаружением того, что оценка содержания в крови адипонектина, лептина и НЭЖК дает лишь косвенное представление о наличии и, вероятно, о прогнозе морфо-функциональных расстройств при ИБС.

В то же время, ориентируясь на такие показатели, как уровень артериального давления (АД), индекс массы тела (ИМТ) (либо окружность талии, ОТ), состояние инсулинчувствительности и содержание в крови ХС ЛВП, можно с большей долей вероятности предполагать наличие и прогноз того или иного варианта течения данного заболевания. Апробация работы

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 5 публикаций в центральных рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК.

Материалы диссертации были представлены на следующих конференциях и симпозиумах: “Современная кардиология: наука и практика” (Санкт-Петербург, 2007), конференция МАПО “Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины” (Санкт-Петербург, 2007), 10-й Юбилейный научно-образовательный форум “Кардиология 2008” (Москва, 2008), IV Всероссийский диабетологический конгресс (Москва, 2008), 11 -я Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей “Человек и его здоровье” (Санкт-Петербург, 2008), V конференция молодых ученых России с международным участием “Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины” (Москва, 2008).

Источник: http://www.dslib.net/kardiologia/techenie-ishemicheskoj-bolezni-serdca-pri-metabolicheskom-sindrome.html

Особенности течения ишемической болезни сердца при метаболическом синдроме

Ишемическая болезнь сердца при метаболическом синдроме

Благовещенск

11 ноября 2017г.

В последнее десятилетие значительно возрос интерес исследователей к проблеме метаболического синдрома в течении сердечно-сосудистой патологии. Это обусловлено как широким распространением его в популяции, так и значительным увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечно- сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире.

Ишемическая болезнь сердца доминирует в структуре заболеваемости и является основной причиной инвалидизации населения России и других экономически развитых стран. Обоснование такого факта состоит в том, что этиология инфаркта миокарда, инсульта и заболеваний периферических сосудов имеет общее происхождение, а именно – атеросклероз.

К таким факторам риска атеросклероза относятся нарушения в системе липопротеидов, проявляющиеся в виде гипертриглицеридемии и гипоальфахолестеринемии, нарушения в обмене углеводов, проявляющиеся в виде инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушение толерантности к глюкозе при пероральной нагрузке и в виде сформировавшегося инсулиннезависимого сахарного диабета.

Отклонения этих биохимических параметров чаще, чем в норме, определялись у пациентов с артериальной гипертонией и абдоминальным типом ожирения, а также показана взаимосвязь между инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией у лиц с ишемической болезнью сердца при метаболическом синдроме.

Ведущим патогенетическим фактором развития метаболического синдрома является ожирение и/или абдоминальный тип распределения жировой ткани.

Важным фактором в патогенезе проявлений метаболического синдрома могут играть повышение секреции в кровь жировой тканью неэстерифицированных жирных кислот и изменения продукции этой тканью биологически активных белков – адипокинов.

Дисфункция адипоцитов и инсулинорезистентность оказывают атерогенный эффект не только по отношению к коронарным сосудам, но и к другим сосудистым бассейнам различного калибра. Неблагоприятным прогностическим фактором служит прибавка веса в молодом и среднем возрасте, даже если этот показатель соответствует 5–10 кг.

Важную роль в развитии кардиальных осложнений играет инсулинорезистентность и вызванная ею компенсаторная гиперинсулинемия, которая отрицательно влияет на состояние системы гемостаза путем ухудшения микроциркуляции и повышения синтеза эндотелиальными клетками фактора, стимулирующего тромбоциты.

На фоне метаболического синдрома инсулин проявляет вазоконстрикторные свойства в ответ на инфузию вазодилататорных агентов. Гиперинсулинемия может вызывать дисфункцию эндотелия, модулируя синтез оксида азота и эндотелина-1. Также имеется связь между провоспалительным состоянием и проявлением метаболического синдорома.

Маркером воспаления является повышенный уровень С-реактивного протеина — белка острой фазы, который отражает как острое, так и хроническое неспецифическое воспалительное повреждение тканей. Синтез С-реактивного протеина стимулируется цитокинами, в частности интерлейкином-6 и фактором некроза опухолей α.

С-реактивный протеин выступает в качестве проатерогенного фактора, блокирует продукцию мощного вазодилататора — оксида азота и стимулирует продукцию молекул адгезии в эндотелиальных клетках, таким образом, участвует в процессах атерогенеза. Следовательно, хроническое иммуновоспаление вместе с дислипидемией предсказывает риск будущих сердечно-сосудистых катастроф. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здоровья к критериям метаболического синдрома относят следующие: инсулинорезистентность и в дополнение к этому признаку — какие-либо два фактора из перечисленных: артериальная гипертензия, дислипидемия (гипертриглицеридемия и/или гипоальфахолестеринемия), абдоминальное ожирение.

Причинными факторами фатальных атеросклеротических конечных точек интегрированы следующие показатели: возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина или соотношение общий холестерин/липопротеиды низкой плотности.

Нами был проведен клинический анализ течения ишемической болезни сердца при метаболическом синдроме у пациентов от 48 до 80 лет (40% мужчин и 60% женщин). Выявлено: средний вес для мужчин составил 89,3±10 кг, для женщин 91,7±12 кг.

Отягощенная наследственность по гипертонической болезни составила в общем 48,7%, по сахарному диабету – 39,3% и 12% – по ожирению. Абдоминальное ожирение (индекс массы тела > 30 кг/м2) диагностировано у 70% пациентов. Среднее значение объем живота у мужчин составляло 97,3±2,1 см, у женщин 90,6±3,2 см.

Среднее значение систолического артериального давления составило 132,3±10 мм рт.ст. Особенности липидного спектра: общий холестерин-5,5 ±0,3 ммоль/л, триглицериды – 2,20 ± 0,26 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности – 0,60 ± 0,03 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности – 0,70 ± 0,02 ммоль/л.

Средний показатель глюкозы натощак составлял 6,10 ± 0,19 ммоль/л. Креатинин 67,7±5,2 мкмоль/л. Отеки имеются  у 42 % больных из выборки. Активированное частичное тромбопластиновое  время составило в среднем 38,6 ± 0,9 секунды. Индекс курильщика >10 выявлен у 62% обследуемых пациентов.

Фракция сердечного выброса по данным ультразвуковой диагностики на аппарате «MINDRAY DC-8» составляет 56,5±0,8 %. В настоящее время в качестве ультразвукового маркера мультифокального поражения атеросклерозом используется сонная артерия, включая коронарные артерии.

Начальные проявления атеросклероза характеризуются увеличением толщины интимы медиа общей сонной артерии. В качестве критерия увеличения толщины интимы медиа общей сонной артерии используются значения от 1 мм до 1,5 мм. Атеросклеротическая бляшка – это локальное увеличение толщины интимы медиа сонной артерии более 1,5мм.

Локальное увеличение толщины интимы медиа сонной артерии от 1,5мм до 2 мм – это мелкая атеросклеротическая бляшка. Увеличение толщины интимы медиа общей сонной артерии ассоциируется с возрастанием концентрации в крови С-реактивного белка и гомоцистеина, наличием осложненных атеросклеротических бляшек и их кальцинированием.

В норме толщина интимы составляет до 40 лет 0,6-0,7 мм, после 40 до 50 лет 0,7-0,8 мм, старше 50 лет до 0,9 мм. Также нами были проведены ультразвуковые критерии патологии. Выявлено, что 49,5% из выборки имеют толщину интимы медиа общей сонной артерии 0,9 мм, 35,5% с 1,0 мм и 10 % с 1,7 мм.

Также имело место, что толщина интимы медиа сонной артерии может быть, и не увеличена при явном атеросклерозе с наличием атеросклеротической бляшки. 5% пациентов с ишемической болезнью сердца и нормальной толщиной интимы медиа имели атеросклеротические бляшки в сонных артериях.

Таким образом, основываясь на этих данных, мы считаем, что увеличение толщины интимы медиа сонной артерии показывает выраженность воспаления в пораженных атеросклерозом сонных артериях и наряду с ультразвуковой структурой бляшек является маркером их осложнения.

Еще одним маркером начального атеросклероза является нарушение упругоэластических свойств артерий в виде увеличения скорости распространения пульсовой волны. Показатели скорости распространения пульсовой волны является единим критерием атеросклеротического поражения и риска сердечно-сосудистых осложнений.

Мы выявили 75% пациентов до 12 см/с и 25% пациентов более 12 см/с. Кроме этого учитывается гемодиначеская значимость стеноза.

Оценка гемодинамической значимости основана на классических доплерографигеских проявлениях стеноза артерий в виде увеличения линейной скорости кровотока, спектрального стенотического потока, дезорганизации потока крови в зоне поражения и формирование измененного потока в пре- и постстенотической зоне.

Эти доплерографические признаки позволяют считать стеноз гемодинамически значимым, что проявляется выраженными расстройства локальной гемодинамики. Стенозы, рецирующие просвет артерии до 50% по диаметру, являются гемодинамически незначимыми, а стенозы более 50 % – гемодинамически значимые.

Нами было выявлено, что у 23% пациентов имел место стеноз более 50%, а именно 52-59 %. Можно сделать вывод, что метаболический синдром является причиной ишемической болезни сердца в 95% случаев и в то же время, длительно существуя, усугубляет ее течение.

Поэтому с целью повышения качества жизни пациентов рекомендуется динамический контроль за критериями метаболического синдрома и своевременное назначение индивидуальной поддерживающей терапии с целью предупреждения развития острых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения).

Список литературы

1.       Медицинский журнал «Новости медицины и фармации» Кардиология (314) 2010г. стр 47-51

2.       В.П.Куликов Основы ультразвукового исследования сосудов 2015 г. стр 130-165

3.       О.ДЖ. Ма, Дж. Р. Матиэр ультразвуковое исследование в неотложной медицине. 2007г. стр 5-35

Источник: http://izron.ru/articles/problemy-sovremennoy-meditsiny-aktualnye-voprosy-sbornik-nauchnykh-trudov-po-itogam-mezhdunarodnoy-n/sektsiya-14-kardiologiya-spetsialnost-14-01-05/osobennosti-techeniya-ishemicheskoy-bolezni-serdtsa-pri-metabolicheskom-sindrome/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий